妊娠合并糖尿病对孕妇的影响

目录妊娠合并糖尿病并发子痫前期早产

羊水过多Clicktoaddtitleinhere123整理ppt第一页，共四十八页。妊娠合并糖尿病对孕妇的影响20世纪末糖尿病合并妊娠的孕产妇死亡率已经接近正常孕妇，目前更为关注的是孕期高血糖对母儿产生的近远期不良影响，这种影响与糖尿病病情严重程度、孕妇血糖升高出现的时间以及孕期血糖控制水平密切相关。高血糖对孕妇孕期的影响主要包括子痫前期、早产、羊水过多等几个方面。Landon等历经6年进行了随机对照研究，探讨对轻型GDM[按照2001年ADA标准，并且OGTT中只有2小时和〔或〕3小时血糖增高者]进行干预是否可以降低围产期患病率和产科不良结局，轻型GDM组931例，正常对照组473例〔50gGCT≥7.8mmol/L。OGTT正常〕，结果显示治疗组比对照组巨大儿发生率更低，同时子痫前期〔8.6%vs.13.6%〕、剖宫产〔26.9%vs.33.8%〕、肩难产〔1.5%vs.4.5%〕的发生率也明显低于对照组，提示轻型的GDM经过治疗后妊娠结局良好。如果孕期不进行干预，妊娠高血压疾病，巨大儿的发生率以及剖宫产率也明显增加。随着妊娠合并糖尿病的诊治研究进展，人们认识到了孕期轻型糖尿病治疗的重要性，应将孕妇的血糖控制在理想水平，减少母婴并发症的发生。妊娠合并糖尿病包括DM(糖尿病合并妊娠)和GDM(妊娠期糖尿病)整理ppt第二页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期妊娠合并糖尿病，其发生子痫前期的可能性增加，而且重度子痫前期出现严重并发症时，医源性早产进一步增加，使得围生儿患病率、死亡率明显上升。尽管子痫前期的发病机制迄今尚不清楚，但明确妊娠合并糖尿病并发子痫前期的相关因素，并对危险因素尽早干预，严格控制血糖，可减少子痫前期的发生，对改善预后有重要的意义。

整理ppt第三页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期妊娠合并糖尿病并发子痫前期的发生率

妊娠合并糖尿病尚无统一的国际诊断标准，而且糖代谢异常程度、孕妇种族、对糖尿病孕妇的管理水平和文献报道的年代不同，文献荟萃分析的妊娠合并糖代谢异常的发生率各不相同〔1%~14%〕。妊娠合并糖尿病发生妊娠期高血压疾病的可能性较非糖尿病孕妇高2-4倍。整理ppt第四页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期从资料中可得出③GIGT是妊娠期的轻型糖代谢异常，按照IADPSG诊断标准，GIGT也被诊断为GDM，如不管理子痫前期的发生率高于正常糖代谢孕妇，但经合理管理后并不增加子痫前期发生率②妊娠期期糖代谢异常程度的不同，其子痫前期的发生率有差异，DM及GDM孕妇，较糖代谢正常孕妇子痫前期的发生率增高，此结论根本上得到绝大多数专家的认可①随着年代的推移和糖尿病的标准化管理，报道的DM合并子痫前期发生率明显下降；整理ppt第五页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期二、病因病理妊娠期糖尿病和子痫前期的发病机制尚未完全说明，但妊娠期糖尿病孕妇发生子痫前期的病因病理可能与以下因素有关。A.胰岛素抵抗和高胰岛素血症B.血流动力学改变C.其他因素整理ppt第六页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期A.胰岛素抵抗和高胰岛素血症Tomazic的研究结果说明：DM和GDM孕妇细胞膜蛋白〔PC-1〕浓度明显增加，这与胰岛素受体酪氨酸激酶和胰岛素受体-1磷酸化水平下降有关。而且这两个人群有比较明星的胰岛素信号通路的受体后缺陷，这些提示她们存在胰岛素抵抗〔insulinresistance,IR〕IR使得机体为了尽可能使血糖维持在正常水平，代偿性过多分泌胰岛素，导致高胰岛素血症。子痫前期与糖代谢紊乱之间的关系早在20世纪初就有报道，Innes对50例子痫前期孕妇进行研究，发现子痫前期孕妇有高胰岛素血症。近30年来，对IR和高胰岛素血症在子痫前期发病机制方面的作用越来越引起临床的重视近10年来，更多的研究肯定了子痫前期与IR和高胰岛素血症的关系。整理ppt第七页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期高胰岛素血症导致血压升高的机制包括：123胰岛素促进远端肾小管对Na+重吸收，抗利尿、排泄作用增加，以至于细胞外容量增加

.增加交感神经系统的活性，刺激肾上腺能系统，升高循环中儿茶酶胺浓度，进而使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，且这一作用不依赖血糖浓度的变化

降低Na+-K-ATP酶的活性，Na+-K+转运及Na+-K+交换异常，可影响血管平滑肌对血管活性物质刺激的敏感性，细胞膜离子转运异常是IR的关键。由此可见，IR和高胰岛素血症可能是子痫前期发生，开展的原因之一，它是糖代谢异常和子痫前期存在一个共同的病理根底。整理ppt第八页，共四十八页。B.血流动力学改变妊娠合并糖代谢异常的三种血流动力学改变如下：200020042022第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期Dadak报道，DM和GDM孕妇脐动脉血中PGI2浓度分别为13.28pg/(mg*min)与15.86pg/(mg*min)，明显低于正常妊娠妇女脐动脉血中PGI2的浓度23.63pg/(mg*min)。孕妇血中两种前列腺平衡失调〔TXA2、PGI2升高〕促进了血小板的聚集和管腔狭窄，使血流动力学发生了改变，这可能是糖代谢异常孕妇开展成子痫前期的原因之一糖尿病引起不同程度的微血管病变，使得毛细血管壁的基底膜增厚，管腔进一步变窄，组织供血缺乏，同时全身小动脉痉挛使血压增高，导致子痫前期的发生。DM与GDM孕妇存在脂代谢的异常，李薄的研究结果说明，GDM孕妇甘油三酯〔甘油三酯〕明显增高；刘冬岩的研究提示，GDM和子痫前期均存在脂代谢异常。血脂增高使血流缓慢，易发生微血栓而阻塞微血管，使外周阻力增加。脂代谢中间产物堆积也可引起血管病变。这种微血管的病变是子痫前期发生的病理根底。整理ppt第九页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期C.其他因素

糖尿病孕妇MTHFR基因突变率高，出现MTHFR的多态性，MTHFR的多态性使同型半胱氨酸代谢减少，导致高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症是产生血管病变的独立危险因素，而叶酸是保护因素。可见，MTHFR〔亚甲基四氢叶酸复原酶〕的多态性与子痫前期的发生可能具有相关性.。整理ppt第十页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期临床相关因素＊孕妇的一般情况高龄、慢性原发性高血压、原发性高血压家族史、肥胖、孕期体重增加过快是GDM孕妇发生子痫前期的高危因素，多囊卵巢综合症〔polycysticovarysyndrome,PCOS〕患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，关于PCOS患者发生糖尿病时，是否更易并发子痫前期的结论是有争议的。＊妊娠早期的血压情况糖尿病孕妇在妊娠早期胰岛素水平就明显高于非糖尿病孕妇，胰岛素浓度与血压呈正相关。有的学者认为，IR和高胰岛素血症引起的妊娠早期血压增高是糖尿病孕妇发生子痫前期的最直接原因。＊妊娠早期尿蛋白一些研究说明，糖尿病肾病是子痫前期发生的高危因素。发病率高达50%以上。妊娠合并糖尿病患者的早期尿蛋白总量24小时到达或超过190mg是发生子痫前期的高危因素。整理ppt第十一页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期＊糖化血红蛋白〔HbAIc〕糖尿病孕妇空腹血糖只能反映短时间的血糖水平，尿糖定量虽然反映糖尿病的控制程度，但受肾糖阈变化等因素的影响而存在局限性，糖化血红蛋白〔HbALc〕的值反映患者取血前6~12周的血糖水平，它不受血糖浓度暂时波动的影响。HbAlc是了解妊娠期糖尿病孕妇代谢异常程度的指标之一。当HbAlc高于正常时，提示孕妇血糖持续增高，血管可能受累，易造成子痫前期。＊血糖水平妊娠期空腹血糖越高越容易发生子痫前期。Yogev等用OGTT中空腹血糖〔FBG〕对GDM进行分组的研究结果说明：①GDM的严重程度与子痫前期的发生率相关；②GDM孕妇血糖控制情况与子痫前期的发生有关。如餐前血糖控制在5.3mmol/L以下，即使较严重的GDM也不增加子痫前期的发生率；但孕期持续餐前血糖≥5.8mmol/L时，子痫前期的发生率显著增加。整理ppt第十二页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期四.治疗①治疗原那么；治疗目的：控制血糖、血压、防止酮症酸中毒和子痫的发生，保证母、儿健康，降低围生儿死亡率。具体治疗原那么有：加强孕期保健；及早发现和诊断子痫前期；严格控制血糖、血压；重症者危及母儿生命，需适时终止妊娠。②妊娠合并糖尿病的血糖控制和监测；③子痫前期的处理；整理ppt第十三页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期④适时终止妊娠

DM和GDMA2的患者，血糖控制满意时，孕38~39周终止妊娠；GDMA1的孕妇，一般等待接近预产期终止妊娠，但糖尿病病情严重，合并子痫前期时，血糖和血压控制不理想，或有微血管病变，胎盘功能不良，母儿并发症如胎儿生长受限、胎儿窘迫、HELLP综合症等，需适当提早终止妊娠。提前终止妊娠的指征：⑴子痫前期患者孕龄小于34周，经积极治疗48~72小时不见好转者；⑵重度子痫前期妊娠已达34周，经治疗病情已好转者；⑶严重的胎儿生长受限或出现胎儿窘迫者；⑷子痫已控制12小时者，或积极治疗后抽搐难以控制者；⑸严重心、脑、肾功能受损者。整理ppt第十四页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期⑤分娩方式妊娠期糖尿病本身不是剖宫产的指征，而糖尿病并发子痫前期的孕妇多以剖宫产终止妊娠。国外报道糖尿病孕妇剖宫产率高达50%~81%；北大医院10年资料显示：GDM组剖宫率为41%，而DM孕妇高达66.6%，糖尿病D、R级组到达85.5%。杨慧霞等报道，北大医院23年间糖尿病孕妇子痫前期组手术产率明显高于非子痫前期组71.5%vs.60.7%。但在血糖控制理想的情况下，如果病情允许，也可以阴道分娩。整理ppt第十五页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期

阴道分娩剖宫产患者一般情况尚好，母儿能耐受阴道分娩者可进行试产。先进行宫颈评分，假设Bishop评分≥6分示宫颈已成熟，一般行人工破膜，破膜后1小时无有效宫颈再静脉滴注缩宫素；假设宫颈Bishop评分≤5分，如病情允许可先阴道放置前列腺素制剂PGE2凝胶促宫颈成熟，宫颈软化后再引产。临产后注意胎心，羊水，产后进展，胎心连续监测，监测并继续控制患者血糖、血压，缩短第二产程，第三产程注意预防产后出血，产后24小时内预防子痫的发生和循环衰竭。①孕妇病情严重或胎儿因素使母儿不能耐受产程者；②有终止妊娠指征，但因相对头盆不称或宫颈未成熟，近期不能经阴道分娩者；③具备其他产科剖宫产指征，如前置胎盘，胎盘早剥，巨大儿等。整理ppt第十六页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期＊剖宫产的本卷须知：①胰岛素应用；②麻醉方式，首选连续硬膜外麻醉；③术中严格注意输液量及输液速度，防止发生肺水肿及心力衰竭；④术后24小时内继续应用硫酸镁，以防子痫发生；⑤应用宫缩剂，严密监测生命体征，预防产后出血。整理ppt第十七页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期五．对母儿的影响及预后根据全国〔1998年〕孕产妇死亡监测资料分析结果提示妊娠期高血压疾病死亡率为7.5/10万，居孕产妇死亡原因的第二位。糖尿病孕妇是子痫前期的高发人群，可能会进一步增加孕产妇的死亡率。同时也会加重孕妇其他并发症及产科并发症的发生，以及加重新生儿的不良结局。杨慧霞等报道23年间妊娠合并糖尿病孕妇中子痫前期组比非子痫前期组早产、酮症、羊水过多明显增加。新生儿窒息、大于胎龄儿、小于胎龄儿、新生儿畸形、高胆红素血症、红细胞增多症、新生儿低血糖的发生率也增加、新生儿呼吸窘迫综合症〔NRDS〕和围生儿死亡率两组比较无统计学差异。早产是影响新生儿存活最主要的原因之一，由于当GDM孕妇并发子痫前期时，病情复杂，治疗棘手，常常会因为病情严重，导致医源性早产，围生儿死亡率的增加。研究说明，GDM史患者远期糖尿病发生率和再次妊娠发生GDM的可能性明显增加；关于子痫前期是否导致产后血压持续不能恢复或肾脏持久性损伤，至今无统一意见。有人认为子痫前期可引起机体不可逆的病理过程，导致高血压，蛋白尿等。另有人认为，子痫前期患者在产后继发成为慢性高血压与原有隐性高血压或家族性高血压病史有关，子痫前期所造成的损伤是可逆的。Chesley对150名子痫患者进行40年的随访，1/3患者在再次妊娠时血压升高，局部患者易致慢性高血压，而2/3患者再次妊娠时血压正常，且患慢性高血压的概率降低。由于妊娠期糖尿病并发子痫前期孕妇产后发生高血压和糖尿病的概率明显增加，所以产后要坚持随访。整理ppt第十八页，共四十八页。第一节妊娠合并糖尿病并发子痫前期六.预防妊娠期糖尿病和子痫前期有诸多相同的高危因素，如高龄、肥胖、种族、遗传易感性等。所以对具有上述高危因素的糖尿病孕妇应加强预防措施，尽量防止并发子痫前期。1.加强孕期保健工作普遍进行产前定期检查，了解根底血压，实行妊娠期血糖尿病的筛查工作，做到早发现、早治疗，尽量减少发病或减轻发病后的程度，到达良好的母儿结局。2.妊娠期糖尿病和高血压疾病的预测据流行病学的调查，对于有高危因素的孕妇，更需要加强产前保健，及早进行适量运动，饮食指导，心理疏导，有利于减低或防止糖尿病和高血压的发生。整理ppt第十九页，共四十八页。第二节早产早产早产是妊娠合并糖尿病孕妇常见的并发症之一，发生率明显高于非糖尿病患者，羊水过多往往是引起自发性早产的原因之一，但大局部早产为医源性所致，如并发子瘤前期，胎儿窘迫以及其他严重并发症等，常需要提前终止妊娠。早产是造成糖尿病母亲的围生儿患病和新生儿死亡的主要原因。整理ppt第二十页，共四十八页。第二节早产一.早产的发生率从目前的文献中可以看到，妊娠合并糖尿病患者早产的发生率差异较大，为6.2%~25%，分析主要原因包括：①目前尚缺大量的研究资料；②早产的诊断标准在临床上尚未统一；③早产包括自发性早产和医源性早产〔又称诱发早产〕。妊娠期血糖控制情况与早产的发生率有密切的关系，妊娠期不同程度的糖代谢异常孕妇早产的发生率是不同。Hedderson等〔2003〕的研究显示，即使轻型的妊娠期糖代谢异常〔GIGT〕，早产发生率也将增加。糖尿病肾病孕妇，早产率高达50%~70%以上。总之，妊娠合并糖尿病孕妇早产发生率高于非糖尿病孕妇，而且早产的发生率与糖尿病种类有着密切的关系，尤其是患有糖尿病肾病者。Kimmerle研究说明，尿蛋白阳性和高HbA1c水平是糖尿病孕妇发生早产独立的危险因素。整理ppt第二十一页，共四十八页。第二节早产二.早产的病因病理糖尿病孕妇无论是自发早产还是诱发早产都明显高于非糖尿病孕妇，其原因是多方面的，如高血糖诱发胎儿宫内缺氧，先天畸形、胎儿低血糖以及宫内感染等均可引起自发早产或胎膜早破，从而导致不可防止的早产，而诱发早产的原因可能是由于严重的产科并发症，如重度子痫前期、胎儿宫内发育不良或孕妇本身的并发症，如酮症酸中毒、肾功能严重受损等，需要提前终止妊娠。整理ppt第二十二页，共四十八页。第二节早产①HbALc的持续提高

妊娠中期血糖持续增高可能导致分娩的发动，研究发现糖尿病孕妇血小板中前列腺素E增高，而不良的血糖控制导致前列腺素分泌增加，同时高血糖可以增加早产增基因位点的敏感性，因此DM可以增加早产的危险性。多个研究说明了HbALc越高，早产的发生率越高，Kovilam研究1型糖尿病孕妇的早产率，结果显示早产孕妇整个孕期HbALc明显高于足月分娩者，HbALc每增加1%，早产发生的概率就增加37%。②感染糖尿病孕妇的血糖控制不理想或其它因素导致感染也是早产的重要原因之一。糖尿病患者由于抵抗力的下降易合并感染，并且由于血糖的增高，影响白细胞的趋化和吞噬功能从而导致抗感染能力的减弱，使感染不易控制。感染通常由细菌或者真菌引起，最常见为泌尿系感染、外阴阴道念珠菌病〔VVC〕以及细菌性阴道病(BV),还可能出现宫腔感染或绒毛膜羊膜炎。妊娠引起一系列生理变化，使孕妇无病症菌尿发病率升高，加上糖尿病患者本身易于感染，所以妊娠合并糖尿病者泌尿系感染发生率将会进一步升高，有文献报道发病率高达7%~18.2%；糖尿病孕妇肾盂肾炎发生率为非糖尿病者的5倍，肾盂肾炎得不到及时正确的治疗将引起早产。整理ppt第二十三页，共四十八页。第二节早产③胎膜早破胎膜早破是造成早产的重要原因。大量研究说明，胎膜早破与感染有关，宫颈和阴道穹隆部的微生物产生蛋白水解酶，水解胎膜细胞外物质，降低了组织的张力强度，使胶原纤维Ⅲ减少，膜的脆性增加，感染的微生物内毒素也可诱发产生PG，引起宫缩，导致胎膜早破而发生早产，糖尿病孕妇胎膜早破发生率高于非糖尿病孕妇。④羊水过多糖尿病孕妇易出现羊水过多，羊水过多使子宫过度膨胀，宫腔压力逐渐增大，子宫下段张力增加反射性刺激下丘脑垂体释放催产素，使子宫收缩，促进子宫下段提早拉长，致使子宫下段与宫颈组织不能承受宫腔内压力而被动扩张，使宫颈闭锁功能消失，引起附着的羊膜和蜕膜错位性剥离，导致羊膜、蜕膜产生并释放前列腺素，致使子宫收缩发生早产。

整理ppt第二十四页，共四十八页。第二节早产⑤胎儿窘迫糖尿病孕妇由于高血糖或有微血管病变，可降低胎盘供血，胎儿高血糖以及高胰岛素血症使机体耗氧量增加，导致胎儿缺氧，严重时出现胎儿生长受限。一方面，胎儿在缺氧的情况下，可以出现自发早产；另一方面，宫内环境不利于胎儿的继续生长发育，为了尽早脱离母体，常常采取医源性引产，人为地增加了糖尿病孕妇早产的发生。⑥孕妇并发症最常见的并发症是妊娠期高血压疾病。研究报道说明发现妊娠期高血压疾病是糖代谢异常孕妇发生早产的主要原因之一，糖尿病合并高血压的孕妇早产率增高可能有两方面的原因：一方面存在胎盘供血缺乏，胎儿发育受到影响，如胎儿宫内发育受限、胎儿宫内缺氧等，出现自发性早产；另一方面，由于孕妇糖尿病和高血压并存，可出现肾脏功能严重损害、重度子痫前期等，危机孕妇生命，或存在严重的胎儿宫内缺氧时，有提前终止妊娠的指征，造成医源性早产的增加。糖尿病肾病患者妊娠后，尿蛋白的增加以及血压的进一步增高，使50%~70%孕妇使即不出现自发早产，权衡利弊，为防止妊娠后期对孕妇肾脏的影响，不得不终止妊娠。糖尿病孕妇发生酮症酸中毒时，对母儿的危害较大，孕妇因脱水导致低血容量及电解质紊乱，严重时诱导昏迷甚至死亡，所以纠正酸中毒后，往往需要及时终止妊娠。总之，孕妇并发症的增加，会使早产率也增加。整理ppt第二十五页，共四十八页。第二节早产三.早产的定义和诊断◆定义目前我国的早产定义为妊娠满28周至不满37周终止者为早产。◆目前推荐标准为〔1〕病症及体征：28周≤孕周小于37周，宫缩≥6次/小时。〔2〕宫颈扩张情况及宫颈长度的预测：阴道B超预测早产的四点征象：①宫颈长度＜3cm；②宫颈内口扩张＞1cm；③羊膜囊向颈管内突出；④子宫下段＜6cm。整理ppt第二十六页，共四十八页。第二节早产〔3〕实验室检查：

胎儿纤维连接蛋白〔fetalfibronectin,fFN〕是提示发生早产的指标。研究发现孕20周前由于胎膜和蜕膜连接紧密，阴道后穹隆分泌物中不应检测到fFN(fFN＜50ng/ml)，在中孕晚期或晚孕早期阴道后穹隆分泌物中粘连蛋白阳性是由于绒毛膜和蜕膜别离从而使纤连蛋白漏入阴道后穹隆分泌物中，预示有早产的可能。发现fFN阳性对先兆早产孕妇发生早产有较高的预测价值，其结果为：对37周前分娩的阳性和阴性预测值分别为83%和81%。但fFN阴性更有预测价值，fFN阴性，1周内不分娩的阴性预测值97%，2周内不分娩的阴性预测值95%。提示：值得注意的是一些其他因素也可刺激fFN的生产，如对宫颈的操作以及围生期的感染等。当以炎性产物刺激时可以产生fFN，提示了炎症可以启动早产。整理ppt第二十七页，共四十八页。第二节早产符合以下一条即可诊断先兆早产：DescriptionofthecontentsDescriptionofthecontents病症、体征、经阴道超声预测早产的四点征象中的任何一点。病症、体征、经阴道超声宫颈长度20~30mm同时fFN阳性。整理ppt第二十八页，共四十八页。第二节早产四.妊娠合并糖尿病早产的预防(一〕普及孕妇产前保健应有的自我保护意识重点在早产的高危人群及低经济收入阶层，注意改善营养状况，保持心情愉快，至晚期妊娠时应有足够的休息时间，并要减少性生活。〔二〕加强对妊娠期糖尿病的筛查早发现，早治疗，积极控制血糖在正常范围。〔三〕早期处理阴道感染糖尿病孕妇容易产生阴道炎，所以早期治疗阴道炎是预防胎膜早破和发生早产的关键措施之一。〔四〕积极预防并发症糖尿病孕妇容易发生巨大儿、羊水过多、或孕前糖尿病者易出现胎儿生长受阻、妊娠期高血压疾病和糖尿病嗣症酸中毒，在产前保健中要及时发现，尽早纠正不良结局，减少早产的发生。整理ppt第二十九页，共四十八页。第二节早产四.妊娠合并糖尿病早产的预防〔五〕注意平衡营养孕期严格进行糖尿病饮食控制，流行病学调查显示营养不良或营养过剩导致的孕妇体重过轻或体重过重均可增加早产的发生率。〔六〕注意休息凡有高危的高危因素者，如双胎、羊水过多、巨儿大、子宫畸形、fFN试验阳性者，B超提示宫颈缩短者，妊娠晚期应多休息，取左侧卧位，禁止性生活，保持大便通畅。自觉有过多过频的宫缩时，及时住院治疗。〔七〕有医源性早产可能者适时促胎成熟治疗如有妊娠合并症或并发症时，在治疗这些疾病的同时，应适应进行促胎儿肺成熟治疗，预防早产儿呼吸窘迫综合症的发生，提高新生儿的成活率。整理ppt第三十页，共四十八页。第二节早产五.早产的处理〔一〕处理糖尿病孕妇先兆早产的原那么

在控制糖尿病本身所引起的根底上，如酮症酸中毒、重度子痫前期和感染，尽量延长孕周以减少新生儿RDS的发生。如出现频繁的子宫不规律收缩，且宫口不扩张，有胎头下降感，见红。满足以下条件时，做保胎治疗；①颈口扩张在4cm以下；②胎膜未破；③胎膜早破，尽量延长妊娠时间，使有时机给予促胎儿肺成熟治疗；④无继续妊娠的禁忌症，内科并发症或产科并发症并不加重母亲病情亦不影响胎儿生存；⑤活胎，无胎儿窘迫，出生后新生儿存活可能性小，应尽量延长胎龄。整理ppt第三十一页，共四十八页。第二节早产五.早产的处理〔二〕先兆早产的治疗方法

1.准确核对孕龄

但糖尿病孕妇常常是月经不准者，有些患者胎龄计算可能有误，具体方法是：根据末次月经，早孕反响及胎动时间推算预产期，如果这些时间仍不清楚，可以根据妊娠28周前，尤其是妊娠20周前B超所提示的胎头双顶径，股骨长度来核对实际孕龄。因为糖尿病孕妇在妊娠晚期易出现胎儿生长受限或巨大儿，切忌应用妊娠28周后的B超结果来核对孕周，误差较大，对临床有误导作用。2.不同孕龄先兆早产的处理方式〔1〕妊娠<24周的孕妇，针对不同病情和病因评估保胎的必要性、平安性。〔2〕妊娠在24周至不满28周之间，有条件者，转往三级医院进行治疗。〔3〕妊娠在28周至不满34周之间，胎膜末破的情况下，尽量保胎治疗；胎膜早破，无绒毛膜羊膜炎倾向时，也尽量延长胎龄；如有感染倾向，应该促胎儿肺成熟后，立即终止妊娠。〔4〕妊娠满34周，多数学者认为，促胎儿肺成熟治疗后，只进行保胎的一般治疗，如卧床休息，严密观察，不采取过多的干预措施。整理ppt第三十二页，共四十八页。第二节早产五.早产的处理〔二〕先兆早产的治疗方法

3.期待疗法

严密观察子宫收缩情况，注意有无胎膜早破迹象，严密观察生命体征，卧床休息，取左侧卧位、稍抬高臀部，以减少宫颈被动扩张，卧床休息是防止早产有效的方法之一，可增加子宫胎盘的血流量，改善胎盘功能。4.宫缩抑制药物的应用应用宫缩抑制剂预防早产的主要目的是延长胎龄，在分娩前48小时能够完成促胎肺成熟治疗，或将孕妇转运到具有治疗早产儿的新生儿监护中心〔neo-natalintensivecareunit，NICU〕，为进一步救治提供时机，所以是否能够推迟48小时分娩至关重要，先兆早产治疗48小时可以减少围生儿的死亡率和患病率。整理ppt第三十三页，共四十八页。第二节早产目前我国常用的抑制宫缩药物有四种。A.钙离子通道拮抗剂：硝苯地平用法：硝苯地平通常首剂量为20mg口服，90分钟后重复一次；或10~20mg口服，每20分钟一次，共3次，然后10~20mg每4~6小时一次。〔10mg每6~8小时一次〕不良反响：对母儿均轻微，包括低血压。头晕、心动过速、潮热禁忌证：充血性心衰；妊娠期高血压疾病孕妇，易导致血压骤降。B.前列腺素合成酶抑制剂：吲哚美辛。吲哚美辛具有抑制宫缩、预防早产的作用，但它容易通过胎盘，有报道提示对新生儿心血管有不良的作用，特别是胎儿动脉导管狭窄、过早闭合和原发性肺动脉高压问题，目前在妊娠32周之前又不宜应用其他药物时，可考虑短期使用吲哚美辛。Kirshon等研究发现吲哚美辛有减少胎儿尿量的作用，故可以考虑用于羊水过多引起的早产。用法：吲哚美辛50~100mg经阴道、直肠给药或口服用药，然后每6~8小时25mg，维持48小时，也有一直用到32周，并以B超检测羊水量是否减少。孕妇不良反响：恶心、胃酸反流、胃炎等。胎儿不良反响：在妊娠期32周前或使用时间不超过48小时风险很小，否那么应注意羊水量，动脉导管有无狭窄或提前关闭。禁忌证：血小板功能不良，出血性疾病，肝功能不良、胃溃疡、阿司匹林过敏者、哮喘。整理ppt第三十四页，共四十八页。第二节早产C.硫酸镁：硫酸镁的主要功能是镁离子直接作用于子宫肌细胞，拮抗钙离子抑制子宫收缩。当患者宫颈扩张≤2cm时，87%患者的宫缩可以被抑制。用法：硫酸镁的首次剂量一般为5g，5%GS100ml+25%硫酸镁20ml+胰岛素1~2U，半小时内滴完，再将硫酸镁15mg+5%GS1000ml+胰岛素12U，以每小时2g的速度滴入，直至宫缩被抑制后再维持4~6小时。注意镁离子浓度在1.5~2.5mmol/L可以抑制宫缩，到达5mmol/L时可抑制呼吸，应用硫酸镁时，应以10%葡萄糖酸钙10ml备用解毒。孕妇不良反响：全身发热，面色潮红，恶心，烦躁，心率快，低血钙，严重时呼吸麻痹，尿量减少，产后出血。胎儿及新生儿不良反响：胎动减少，NST无反响型，新生儿低血钙，增加新生儿患病率，延长NICU住院日。D.β型肾上腺能受体兴奋剂：利托君〔麻黄碱〕,是FDA批准可用于早产抑制宫缩的药物。

用法：利托君，100mg+5%GS500ml,5滴/分开始，据宫缩调，每10分钟增加5滴，最大量至35滴/分，宫缩抑制后持续滴注12小时。停静脉滴注前30分钟改口服10mg4~6小时1次每日总量不超过120mg，每天常用维持剂量80~120mg。孕妇不良反响：恶心、呕吐、头晕、头痛、眼花、出汗、鼻塞、低钾、心动过速、胸痛、气短、高血糖、肺水肿、偶有心肌缺血等。胎儿及新生儿不良反响：心动过速、低血糖、低血钙、低血压、高胆红素血症、偶有脑室周围出血等。禁忌症：明显心脏病、心律不齐、糖尿病控制不满意、重度子痫前期或子痫，甲状腺疾病者，有大出血风险者。提示：由于该药有升高血糖的作用，一般情况下不用于妊娠合并糖尿病先兆早产患者，而在不宜应用其他药物时才被选择，应用时应严密监测血糖，并适当增加胰岛素用量，孕期应尽可能不用对糖尿病孕妇血糖有影响的药物。整理ppt第三十五页，共四十八页。第二节早产

5.抗生素的应用

有关早产和胎膜早破的病因探讨中，感染的问题越来越受到重视，很多学者提倡在治疗早产的同时，应该给与常规抗感染治疗，尤其是对于胎膜早破、生殖道感染者应尽早使用抗生素，也可根据药敏试验选择抗生素。6.转诊

在新生儿救治条件有限的区域，为提高新生儿的存活率，减少并发症，将有先兆早产征象的孕妇及时转诊是救治新生儿的一种较好方法。

整理ppt第三十六页，共四十八页。第二节早产六.分娩处理

当早产不可防止时，应当协助孕产妇选择最佳答案的分娩方式。在我国产科界是以满28周到不满37周分娩者为早产儿，在此期间对早产进行干预，以提高新生儿的存活质量。〔一〕早产分娩方式的选择糖尿病孕妇早产不是剖宫产指征，应充分考虑孕妇及新生儿两个方面，如果产妇无妊娠期及其他并发症和合并症，也无产科指征，如盆骨狭窄、胎位异常，胎儿宫内慢性缺氧，胎儿窘迫、胎儿生长受限或巨大儿情况时，仍可在严密观察下，阴道分娩。但存在以下情况时，应行剖宫产分娩：①F级、R级糖尿病孕妇，有严重的肾功能损伤和增值性视网膜病变者；②重度子痫前期或合并其他内科疾病不能耐受分娩疼痛者；③头盆不称、胎位异常者；④产程停滞不能尽快分娩、绒毛膜羊膜炎倾向者；⑤胎儿宫内缺氧：如胎儿生长受限、胎儿窘迫者；⑥珍贵儿等。整理ppt第三十七页，共四十八页。〔二〕早产分娩过程中的本卷须知产妇方面：解除孕妇的思想顾虑，合理饮食，注意产程中血糖的检测，正确应用胰岛素，防止出现酮症、低血糖、高血糖等现象，如有胎膜早破，要提早应用抗生素。如要剖宫产，术前24小时停用低精蛋白胰岛素、精蛋白锌胰岛素，停用当日短效胰岛素。还要预防产后出血。第二节早产整理ppt第三十八页，共四十八页。胎儿方面：〔1〕分娩前促胎肺成熟治疗，方法：羊膜腔用药全身用药：促胎肺成熟的全身用药是倍他米松和地塞米松，妊娠28~34周先兆早产应给1个疗程的糖皮质激素，倍他米松12mg肌注，24小时重复1次，共2次；地塞米松6mg，日2次，肌注，共4次。但全身用药可能会使孕妇的血糖升高，要监测血糖，必要时应用胰岛素或增加胰岛素用量使血糖控制在理想水平。〔2〕加强胎儿监护，一旦发现胎儿处于宫内缺氧状态，权衡利弊，行剖宫产为宜。〔3〕尽量缩短产程，尤其是第二产程，常规行会阴侧切，尽量防止阴道助产，防止新生儿颅脑出血。〔4〕产后采脐血，化验血糖，了解新生儿出生时的血糖情况第二节早产整理ppt第三十九页，共四十八页。〔三〕早产儿处理1.产时要有儿科医师在场，参与抢救。2.立刻置辐射台，保暖，吸氧。3.肌内注射维生素K11mg/kg，预防新生儿颅内出血。4.检测血糖，预防低血糖的发生，早开奶，喂糖水。5.转NICU病房进一步治疗。第二节早产整理ppt第四十页，共四十八页。第三节羊水过多

羊水过多是妊娠合并糖尿病常见的并发症之一，对孕妇及围生儿的预后有一定的影响，其发病机制尚不清楚，与孕期血糖控制情况有一定关系。一．羊水过多的发生率

正常孕妇中羊水过多的发生率为0.6%~0.9%，而妊娠合并糖尿病孕妇羊水过多的发生率明显增加，Cousins发现，B、C级，D、R级，F级糖尿病孕妇羊水过得发生率分别为17.6%、18.6%及29%~31%。I级糖尿病孕妇有26.4%的人发生羊水过多；羊水过多与整个孕期血糖控制不理想有关，特别是妊娠早期、中期。整理ppt第四十一页，共四十八页。第三节羊水过多二、羊水过多的原因〔一〕胎儿畸形胎儿畸形是羊水过多的主要原因之一，约有18%~40%的羊水过多合并胎儿畸形。因此，一旦发现糖尿病孕妇合并羊水过多，首先要仔细进行超声检查，除外胎儿畸形。常见的胎儿畸形有：神经管畸形、消化道畸形、腹壁畸形、心脏畸形、多囊肾以及胎儿的多发畸形等。〔二〕孕期高血糖羊水量与孕妇血糖水平有着密切的关系，Bar~Hava提出，羊水量与GDM孕妇当时的血糖浓度有关，研究者监测399例GDM孕妇羊水指数与血糖的关系，羊水指数>20cm的孕妇在1天前及1周前的平均血糖水平明显高于羊水指数正常孕妇的血糖，分别为6.4mmol/Lvs.5.7mmol/L及6.2mmol/Lvs.5.7mmol/L。所以妊娠期糖尿病孕妇羊水过多的发病率增高，与孕妇的高血糖水平有关。〔三〕胎儿胎盘因素妊娠合并糖尿病常伴有胎盘增大和肿胀，当胎盘肿大时，可能导致绒毛水肿，影响羊水交换，出现羊水过多现象。整理ppt第四十二页，共四十八页。第三节羊水过多三、羊水过多的发病机制

妊娠合并糖尿病孕妇产生羊水过多的机制尚不清楚，有以下几个假设：

①母亲高血糖，引起胎儿高血糖，导致渗透性利尿；