常见典型心电图诊断D2

（优选）常见典型心电图诊断D当前第1页\共有128页\编于星期六\5点第一部分：心电图的基本知识-心电图定义-心电图产生原理-心电图导联体系-心电向量环与心电图的关系当前第2页\共有128页\编于星期六\5点一心电图定义当前第3页\共有128页\编于星期六\5点心电图产生原理-单个细胞电活动除极方向复极方向电源在前，电穴在后电穴在前，电源在后注，电偶：电源（正电荷一端）和电穴（负电荷一端）。当前第4页\共有128页\编于星期六\5点心电图产生原理-单个细胞电活动

单个心肌细胞电活动波形方向分别由检测电极的方位与除极、复极方向的关系决定当前第5页\共有128页\编于星期六\5点心电图产生原理-心电综合向量-心电向量：既具有强度，又具有方向性的电位幅度。-心脏为立体器官，心脏除极在多方向同时进行，其形成的心电综合向量的电位大小与方向按力矩的合成原理确定。-体表所采集到的心电变化，乃是全部参与心电活动心肌细胞的电位变化按上述原理综合的结果。当前第6页\共有128页\编于星期六\5点

三心电图导联体系-在体表不同部位放置电极并通过导线与心电图电流计的阴阳极相连，放大记录出心电图。这种电路连接方式称为心电图导联。-国际通用导联体系为Einthoven常规12导联体系。

-肢体导联

-标准导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-加压单极肢体导联AVR、AVL、AVF-胸导联（V1～V6）。当前第7页\共有128页\编于星期六\5点心电图导联体系当前第8页\共有128页\编于星期六\5点心电图导联体系--胸导联胸导联

将肢体导联3个电极分别通过5000欧高电阻与负极连接成中心电端（零电位点），把正电极放置在胸前的一定部位，可反映胸壁某点的电位变化。常用胸导联为V1～V5导联。当前第9页\共有128页\编于星期六\5点心电向量环与心电图的关系-ECG是相关平面的心电向量环在相应导联轴上的投影。-胸导联ECG是横面心电向量环在胸前导联轴上的投影；肢导联心电图是额面心电向量环在肢导联轴上的投影。-向量环投影在导联轴的正电端为向上的正波；投影在导联轴负电端为向下的负波。当前第10页\共有128页\编于星期六\5点除复、复极及导联轴方向与ECG关系当前第11页\共有128页\编于星期六\5点小结除极产生的心电向量方向与除极方向相同复极产生的心电向量方向与复极方向相反导联轴方向与心脏基本除极方向相同，相应导联ECG记录出正向波当前第12页\共有128页\编于星期六\5点除复、复极及导联轴方向与ECG关系导联轴方向与心脏基本除极方向相反，相应导联ECG记录出负向波导联轴方向与心脏基本复极方向相同，相应导联ECG记录负向波导联轴方向与心脏基本复极方向相反，相应导联ECG记录正向波当前第13页\共有128页\编于星期六\5点第二部分：正常心电图-心电图纸-心电图各波段的组成和命名-心电图测量-正常心电图波形特点和正常值当前第14页\共有128页\编于星期六\5点心电图纸心电图记录纸横纵线的意义-心电图纸由纵线和横线划分为1mm2的小正方形，横轴代表时间，纵轴代表心电强度。-常规走纸速度为25

mm/s时，每个小正方形横宽

1

mm，即代表0.04

s，每个大正方形横宽5mm，即代表0.2

s。-电活动强度单位为毫伏（mV），每个小正方形高

1mm，即代表0.1mV，每个大正方形竖宽5mm，即代表0.5mV。当前第15页\共有128页\编于星期六\5点心电图各波段的组成和命名

正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时，沿结间束传至房室结，经生理性延迟后，沿希氏束→左、右束支→Purkinje纤维网顺序传导，最后兴奋心室。先后有序的电激动的传导，引起一系列电位变化，形成心电图上相应的波段。心脏特殊传导系统当前第16页\共有128页\编于星期六\5点心电图各波段的组成和命名-P波心房除极-PR段心房复极-PR间期心房开始除极到心室开始除极-QRS波心室除极-ST段心室缓慢复极-T波心室快速复极-QT间期心室开始除极到心室复极完毕当前第17页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量--心率的测量-心律整齐、走纸速度为标准的25

mm/s时，心率＝60/R-R或P-P间期

例：R-R间期为0.8s，则心率为60/0.8＝75次-当心跳节律明显不齐时，采用多个心动周期的平均值来测算。当前第18页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量定标一般应事先将心电图机上心电放大器的增益调整好，使每输入1mV的定标电压，正好能将心电记录器的描笔上下移动10mm，即每1mm振幅相当于0.1mV的电压差。当前第19页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量各波段振幅、时间的检测心电图记录纸上的纵坐标，用以检测各波段的振幅（mV）、横坐标检测时间(S)。P波振幅：P波起始前的水平线为准。QRS波、J点、ST段、T波、U波测量振幅：以QRS起始部水平线作为参考。各波段时间的测量：以12导联中最早起点到最晚的终点。当前第20页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量当前第21页\共有128页\编于星期六\5点首先出现的正向波称R波R波之前的负向波称Q波R波之后的第一个负向波称S波R,波是继S波之后的正向波R,波后再出现负向波称S,波QS波当前第22页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量平均心电轴的检测每一次心动周期的心电活动，可以概括地用一系列顺序出现的瞬时综合心电向量来表达。左、右心室除极过程的总方向，正常时大多与其最大向量相一致。把心室除极过程中QRS综合向量在额面与Ⅰ导联正电端所成的角度称为“平均QRS心电轴”，简称“(心)电轴”。当前第23页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量平均心电轴的检测-正常心电轴：-30°～90°-电轴右偏：90°～180°，见于右室肥大、左后分支阻滞

-电轴左偏：-30°～-90°，见于左室肥大、左前分支阻滞-极度右偏：-90°～-180°当前第24页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量平均心电轴的检测方法目测法:根据肢体I、III导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位。作图法（略）查表法：

按I、III导联正负波幅值代数和的二个数值，从专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴。当前第25页\共有128页\编于星期六\5点心电图测量心电图的心脏转位-正常V3大致在室间隔水平，V3的R/S大致相等，是左右心室过渡区的波形。-顺钟转：室间隔转到靠左侧即V5或V6的位置，V5或V6导联R/S大致相等，为左右心室过渡区的波形。可见于右室肥大。-逆钟转：室间隔转到靠右侧即V1或V2的位置，V1或V2导联R/S大致相等，为左右心室过渡区的波形。可见于左室肥大。当前第26页\共有128页\编于星期六\5点正常心电图P波：-钝园形，偶有切迹。-方向在Ⅰ、Ⅱ、AVF、V4～V6导联直立，AVR导联倒置，其余呈双向、倒置或低平。-时限<0.12s。-振幅在肢体导联<0.25mV，胸导联<0.2mV。当前第27页\共有128页\编于星期六\5点正常心电图PR间期：正常心率时，PR间期为0.12～0.20s。幼儿或心动过速时，PR间期相应缩短。老年人或心动过缓时，PR间期可略延长。当前第28页\共有128页\编于星期六\5点QRS波:-时限<0.12s，多在0.06～0.10s。-Ⅰ、Ⅱ导联主波向上，AVR导联主波向下，Ⅲ、AVL、AVF导联主波方向多变。-肢体导联R波振幅<2.0mV，QRS波群振幅（正负波振幅绝对值相加）不应都小于0.5mV。-胸导联R波振幅<2.5mV。-胸导联自V1到V5的R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S<1，V5的R/S>1。正常心电图当前第29页\共有128页\编于星期六\5点正常心电图-Q波：正常Q波时限应<0.04s，振幅应小于同导联R波的1/4。-J点：

-QRS波群终末与ST段开始的交接点。

-大多在等电线上，可随ST段偏移而发生移位。当前第30页\共有128页\编于星期六\5点

正常心电图ST段：-多为一等电位线，有时可发生轻微偏移。-任一导联下移均不超过0.05mV。-胸导联ST段可上抬，V1、V2导联一般不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，V4～V6导联不超过0.1mV。-肢体导联ST段上抬一般不超过0.1mV。当前第31页\共有128页\编于星期六\5点正常心电图T波：方向大多与QRS主波方向一致。振幅一般不低于同导联R波的1/10，在胸导联有时可高达1.2～1.5mV。U波：T波之后出现的振幅低小的波，代表心室后继电位。方向一般与T波一致，胸导联上较易见到，尤V3、V4导联明显。当前第32页\共有128页\编于星期六\5点正常心电图QT间期：QT间期长短与心率快慢密切相关，心率越快，QT间期越短，反之则越长。当心率在60～100次/分时，QT间期的正常范围为0.32～0.44s。女性较男性略长。校正的QT间期：QTc=QT/√R-R

不同导联QT间期存在一定差异，以V2、V3导联最长。当前第33页\共有128页\编于星期六\5点第三部分：异常心电图-心房肥大-心室肥大-心肌缺血-心肌梗塞-心律失常当前第34页\共有128页\编于星期六\5点心房肥大ECG改变--右房肥大

-右房除极在前，心电图主要表现为心房除极波振幅增高。-P波尖而高耸，以Ⅱ、Ⅲ、AVF导联最明显，振幅≥0.25mV。又称“肺型P波”。-常见于慢性肺源性心脏病及某些先心病。当前第35页\共有128页\编于星期六\5点-左房除极在后，心电图主要表现为心房除极波增宽。-P波增宽，常呈双峰型，以Ⅰ、Ⅱ、AVL导联最明显，时限≥0.12s，二峰间距≥0.04s。又称“二尖瓣型P波”。-V1导联呈先正而后出现深宽的负向波。P波终末电势Ptf值（负相P波的时间×振幅）。-常见风心病、某些先心病。心房肥大ECG改变—左房肥大

当前第36页\共有128页\编于星期六\5点心房肥大ECG改变当前第37页\共有128页\编于星期六\5点-心电图P波异常高大且增宽呈双峰型。-P波增宽≥0.12s,高度≥

0.25mV-常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。心房肥大ECG改变-双房肥大当前第38页\共有128页\编于星期六\5点第三部分：异常心电图-心房肥大-心室肥大-心肌缺血-心肌梗塞-心律失常当前第39页\共有128页\编于星期六\5点心室肥大：

-心室扩大或（和）肥厚是由心室收缩期或（和）舒张期负荷过重引起，常见于器质性心脏病。

-心肌纤维增粗，截面积增大，使心室除极波电压增高。

-心室壁增厚、心腔扩大及心肌细胞变性致传导功能下降，使心室除极波时限延长。

-心室壁肥厚、劳损及相对供血不足使心肌复极顺序改变。

-心电图改变是诊断心室肥大的重要依据，但有一定局限性，需结合临床资料和其它检查结果来确定。心室肥大ECG改变当前第40页\共有128页\编于星期六\5点左心室位于心脏的左后方，比右心室明显肥厚。因此，正常心室除极的综合向量左心室占优势。而左室肥大时，其优势更为明显。左心室肥大时，面向左室的导联（I、AVL、V5、V6）R波增高；相反面向右室的导联（V1、V2）则S波加深。

心室肥大ECG改变-左室肥大当前第41页\共有128页\编于星期六\5点左室肥大ECG当前第42页\共有128页\编于星期六\5点左室肥大ECG特点：-QRS波群高电压。

-RV5（或V6）＞2.5mV；

RV5+SV1＞4.0mV（男）或＞3.5mV（女）

-RⅠ＞1.5mV；RaVL＞1.2mV；RaVF＞2.0mVRⅠ+SⅢ＞2.5mV-Cornell标准：

RaVL+SV3＞2.8mV（男）或＞2.0mV（女）

心室肥大ECG改变-左室肥大当前第43页\共有128页\编于星期六\5点-心电轴左偏-QRS波群时间延长至0.10～0.11s(<0.12s)-R波为主的导联：继发性ST段下斜型压低>0.05mV，T波低平或倒置；S波为主的导联，T波直立。左室肥大伴劳损：QRS波群高电压并继发性ST-T

改变。

心室肥大ECG改变-左室肥大当前第44页\共有128页\编于星期六\5点ECG特点：-右室面导联R波增高，左室面导联S波加深。

-V1导联呈Rs型或R型，R/S≥1；

V5导联S波加深，R/S≤1；RV1+SV5＞1.05mV。

-AVR导联以R波为主，R/q或R/S≥1;RaVR＞0.5mV。-心电轴右偏≥+90°-右胸导联（V1、V2）继发性ST-T改变（右室肥大伴劳损）。心室肥大ECG改变-右室肥大当前第45页\共有128页\编于星期六\5点右室肥大ECG当前第46页\共有128页\编于星期六\5点双心室肥大：大致正常ECG：当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消、以致难以显示心室肥大。单室肥大ECG:仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在或只表现右室肥大。左右心室肥大ECG均有表现。心室肥大ECG改变-双室肥大当前第47页\共有128页\编于星期六\5点双室肥大ECG当前第48页\共有128页\编于星期六\5点第三部分：异常心电图-心房肥大-心室肥大-心肌缺血

-心肌梗塞-心律失常当前第49页\共有128页\编于星期六\5点心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T异常改变。心肌缺血可有两种类型ECG改变：缺血型T波改变

损伤型ST段改变。心电图改变取决于缺血的严重程度、持续时间和发生部位。心肌缺血--ECG改变当前第50页\共有128页\编于星期六\5点-正常情况下，心室的复极心外膜早于心内膜，T波与QRS同向。-心内膜下心肌缺血：该部位心肌复极时间更加延迟，致T波向量增加，表现为高大的T波。-心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血）：复极顺序发生逆转，致出现相反的T波向量，表现为面向缺血区导联倒置T波。缺血性T波改变当前第51页\共有128页\编于星期六\5点

探查电极复极方向T波向量方向缺血性T波改变当前第52页\共有128页\编于星期六\5点心内膜下心肌缺血--高大的T波前壁心内膜下心肌缺血（V2～V6）当前第53页\共有128页\编于星期六\5点前壁心外膜下心肌缺血（V2～V6）心外膜下心肌缺血--倒置T波当前第54页\共有128页\编于星期六\5点面向损伤心肌导联ST段压低或ST段抬高损伤电流学说(复极不全)vs除极受阻学说?瞬时外向钾电流(Ito)?损伤型ST段改变当前第55页\共有128页\编于星期六\5点ST段向量方向从正常心肌指向损伤心肌。心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST段向量指向心外膜，ECG上显示ST段抬高。心内膜下心肌损伤时，ST段向量指向心内膜，而探查电极位于心外膜处，故ECG上显示ST段压低。损伤型ST段改变当前第56页\共有128页\编于星期六\5点损伤型ST段改变当前第57页\共有128页\编于星期六\5点心肌缺血ECG改变的临床意义心肌缺血的ECG可仅仅表现为ST段改变或T波改变，也可同时出现ST-T改变。冠心病病人在心绞痛发作时有ST-T的动态改变。典型心肌缺血发作时，面向缺血区的导联显示ST段呈水平或下斜形下移≥0.1mv，和（或）T波倒置。变异性心绞痛（冠脉痉挛为主）发作时，面向缺血区的导联可出现暂时性ST段抬高并常伴有高耸的T波。ECG上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现因此在作出心肌缺血的ECG诊断前，需结合临床鉴别。当前第58页\共有128页\编于星期六\5点第三部分：异常心电图-心房肥大-心室肥大-心肌缺血-心肌梗塞-心律失常当前第59页\共有128页\编于星期六\5点心肌梗塞的ECG改变-病理基础急性心肌梗塞是某一支冠脉在冠状动脉粥样硬化基础上发生急性完全性或不完全性闭塞所致。冠脉闭塞后不同阶断，可先后或同时出现相应供血范围心肌缺血、损伤、坏死，产生相应特征性ECG改变。各部分心肌接受不同冠脉分支的血液供应，故某一支管脉闭塞所产生的ECG改变具有明显的定位特点。当前第60页\共有128页\编于星期六\5点“缺血型改变”：缺血最早发生于心内膜下，故面向缺血区导联出现高而直立的T波。缺血发生在心外膜下肌层，则出现T波倒置。“损伤型改变”：随着缺血时间延长，可出现“损伤型”改变，常表现为心外膜下损伤，面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。“坏死型改变”：持续缺血导致心肌细胞变性、坏死。坏死心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量，ECG表现为面向坏死区的导联出现“异常Q波”即Q波增宽≥0.04s、深度≥1/4R波。心肌梗塞的ECG改变-基本图形当前第61页\共有128页\编于星期六\5点心肌梗塞的ECG改变A.正常心肌除极顺序：1、室间隔向量，产生q波；

2、左右心室综合除极向量，产生R波。

B.心肌坏死后：产生QS波。当前第62页\共有128页\编于星期六\5点心肌梗塞的ECG改变-基本图形置于坏死区的电极可记录到异常Q波或QS波；靠近坏死区心肌可记录到ST段抬高的损伤性改变；外围受损较轻心肌呈缺血性改变，记录到T波倒置。当前第63页\共有128页\编于星期六\5点下壁导联ST段抬高、T波高而直立，成单向曲线心肌梗塞的ECG改变当前第64页\共有128页\编于星期六\5点心肌梗塞的ECG改变下壁导联ST段抬高、T波倒置，Q波形成当前第65页\共有128页\编于星期六\5点心肌梗塞后不同时期出现不同心肌病理改变，故3种特征性心电图改变可单独或同时出现，呈具有一定规律的动态图形演变，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。急性透壁性心肌梗塞时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、亚急性期和陈旧期（愈合期）的典型演变过程。心肌梗塞的ECG改变-图形演变及分期当前第66页\共有128页\编于星期六\5点数周－数月心肌梗塞的ECG改变-图形演变及分期当前第67页\共有128页\编于星期六\5点心肌梗塞的定位诊断前间壁：V1-V3前壁：V3-V5广泛前壁：V1-V5高侧壁：I、avL侧壁：I、avL、V5、V6下壁：II、III、avF后壁：V7-V9右室壁：V3R、V4R、V1心肌梗塞的ECG改变-定位诊断当前第68页\共有128页\编于星期六\5点下壁心肌梗塞-急性期心肌梗塞的ECG改变当前第69页\共有128页\编于星期六\5点急性前壁和侧壁心肌梗塞心肌梗塞的ECG改变当前第70页\共有128页\编于星期六\5点心肌梗塞的分类：非Q波型心肌梗塞、

Q波型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗塞非ST段抬高型心肌梗塞心肌梗塞的鉴别诊断：ST段抬高：急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等。异常Q波:

感染、横位心、心室肥大、心肌病等。心肌梗塞的ECG改变当前第71页\共有128页\编于星期六\5点第三部分：异常心电图-心房肥大-心室肥大-心肌缺血-心肌梗塞-心律失常当前第72页\共有128页\编于星期六\5点心脏传导系统当前第73页\共有128页\编于星期六\5点心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。心律失常：心脏冲动的起源、传导的异常导致的冲动的频率及节律的异常。几乎见于所有人，有心脏疾病者更易出现。心律失常的定义当前第74页\共有128页\编于星期六\5点心律失常发生机制激动起源异常（部位、频率、节律）窦性心律失常异位节律激动传导异常传导阻滞附加传导束激动起源及传导异常当前第75页\共有128页\编于星期六\5点心律失常分类当前第76页\共有128页\编于星期六\5点窦性心律失常期前收缩异位心动过速扑动及颤动传导异常传导阻滞窦房阻滞房内阻滞房室传导阻滞室内阻滞预激综合征OUTLINE当前第77页\共有128页\编于星期六\5点1.窦性心律失常正常窦性心律的ECG特点：

起源：

P波形态符合窦房结起源（II、III、aVF直立，

aVR倒置）频率：一般为60～100次/分节律：P波规律出现，同一导联中P-P间期差值应小于0.12s当前第78页\共有128页\编于星期六\5点窦性心律失常-窦性心动过速频率＞100bpm；PR间期及QT间期相应缩短；继发性ST-T改变。节律及起源正常常见于运动、紧张、发热、甲亢、贫血等。当前第79页\共有128页\编于星期六\5点

频率＜60bpm；PR间期及QT间期相应延长。节律及起源正常常见于老年、运动员、病窦综合症、甲低、某些药物过量窦性心律失常-窦性心动过缓当前第80页\共有128页\编于星期六\5点

窦性心律不齐的ECG特点：P-P间期（节律）不等，P-P间期差值＞0.12s常与窦缓同时存在。P波形态无异常常见于青少年，与呼吸周期有关窦性心律失常-窦性心律不齐当前第81页\共有128页\编于星期六\5点窦性心律失常-窦性停搏

窦性停搏（窦性静止）的ECG特点：规则的P-P间期中突然没有P波，形成长P-P间距，长P-P间距与正常P-P间隔不成倍数关系。如果窦性静止时间过长，其后常出现逸搏。常见于迷走神经张力增大或窦房结功能障碍。当前第82页\共有128页\编于星期六\5点窦性P波缺失，其间歇与基本P-P周期无关，可伴有交界性逸搏窦性心律失常-窦性停搏当前第83页\共有128页\编于星期六\5点

病窦综合症（sicksinussyndrome,SSS）

多种病因累及窦房结及其周围组织导致的多种缓慢性心律失常，引起心、脑等重要脏器供血不足的临床表现。心电图表现持续的窦性心动过缓（心率<50次/分，且不易用阿托品等药物纠正）；窦性停搏或窦房阻滞；慢-快综合症；双结病变。窦性心律失常-病窦综合症当前第84页\共有128页\编于星期六\5点2.期前收缩-基本概念指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称为“早搏”。可分为：房性、交界性、室性期前收缩。联律间期（配对间期）：异位搏动与其前窦性搏动间的时距。代偿间期：异位搏动与其后窦性搏动间的时距。分为完全代偿及不完全代偿。当前第85页\共有128页\编于星期六\5点单源性早搏：早搏来自于同一异位起搏点或有固定的折返途径，故早搏形态和联律间期相同。多源性早搏：早搏来自于不同异位起搏点或折返途径不同，故早搏形态和联律间期均不同。间位性（插入性）早搏：夹在两个正常窦性搏动间的早搏，其后无代偿间期。期前收缩-基本概念当前第86页\共有128页\编于星期六\5点偶发早搏频发早搏二联律（1正常+1早搏）、三联律（2正常+1早搏）期前收缩-基本概念当前第87页\共有128页\编于星期六\5点室性早搏的ECG特点：提前出现宽大畸形的QRS波，时限＞0.12s，其前无P波或无相关的P波T波方向与QRS主波方向相反。完全性代偿：配对间期+代偿间期约等于2倍正常心动周期。室性早搏当前第88页\共有128页\编于星期六\5点ECG特点：提前出现异位P′波，QRS波形态与正常窦性基本一致。P′-R间期＞0.12s。不完全性代偿：配对间期+代偿间期约小于2倍正常心动周期。房性早搏当前第89页\共有128页\编于星期六\5点ECG特点：提前出现正常的QRS波群，其前无窦性P波。可见与窦性P波不同的逆行P′波（II、III、aVF的P’倒置，aVR的P’直立），可出现在QRS波之前（P‘-R间期<0.12秒）、之后（R-P‘间期<0.20秒）、或重叠。大多为完全性代偿间隙。交界性早搏当前第90页\共有128页\编于星期六\5点3.异位心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的快速异位心律（早搏连续≥3个）。根据发生部位分为房性、交界性及室性心动过速。临床发作可呈阵发性和非阵发性心动过速。阵发性心动过速有突发突止的特点，心室率快速而匀齐，通常在150次/分以上，多由折返机制引起；加速性心动过速多有渐起渐止的特点，心室率一般不太快，位于逸搏心律和阵发性心动过速间，多由异位起搏点自律性增高所致。当前第91页\共有128页\编于星期六\5点房性和交界区相关性心动过速统称为室上性心动过速。以房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）最常见，机制明确，见于非器质性心脏病临床特点：突发突止，频率在160～250次/分，节律绝对规则，QRS波形态一般正常。导管消融可根治。阵发性室上性心动过速当前第92页\共有128页\编于星期六\5点阵发性室上性心动过速的心电图特点快速整齐的QRS波群，频率160～220次/分一般为窄QRS波P’波通常不能明视，不同类型其P’位置不同，但与QRS波关系固定当前第93页\共有128页\编于星期六\5点ECG改变：QRS波群形态宽大畸形，时限常＞0.12s。频率多在140～200次/分，节律可稍不齐。房室分离(P-QRS波无固定关系)、窦性夺获、室性融合波。室性心动过速（ventriculartachycardia）当前第94页\共有128页\编于星期六\5点室性心动过速

窦性夺获当前第95页\共有128页\编于星期六\5点室性心动过速

当前第96页\共有128页\编于星期六\5点一种严重的室性心律失常，每次发作数秒或数十秒可自行终止，但极易复发或转为室颤。ECG改变：为多形性室速，增宽变形的QRS波群每3～10个其主波的正负方向及振幅围绕基线不断扭转。临床上常见于先天长QT综合征、严重低钾低镁、某些药物（奎尼丁、胺碘酮）过量等。扭转型室性心动过速当前第97页\共有128页\编于星期六\5点4.扑动和颤动当前第98页\共有128页\编于星期六\5点ECG改变：

P波消失，代之以大锯齿状扑动波（F波），以下壁导联最明显，频率约250～350bpm，F波大小、间隔规则，F波间无等电位线。F波大多不能全部下传，常以固定传导比例（2:1或4:1）下传，因此心室率常规整。QRS波形态多数正常，如合并束支阻滞可增宽。心房扑动当前第99页\共有128页\编于星期六\5点心房颤动当前第100页\共有128页\编于星期六\5点P波消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波（f波），V1导联最明显，f波间无等电位线，房颤波频率约350～600bpm，R-R间距绝对不等。QRS波形态多数正常，如合并束支阻滞或室内差异传导可增宽。心房颤动的ECG特点当前第101页\共有128页\编于星期六\5点心室扑动和心室颤动的ECG改变心室扑动心室颤动心室节律失去正常QRS-T波群无QRS-T波群心室频率200～250次／分200～500次／分心室波振幅大，正弦波大小不等极不均匀的低小波转归常不能持久，很快恢复或转为室颤很快转为心脏停搏当前第102页\共有128页\编于星期六\5点5.传导异常当前第103页\共有128页\编于星期六\5点病理性传导异常窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞生理性干扰脱节传导途径异常：预激综合征传导异常分类当前第104页\共有128页\编于星期六\5点当前第105页\共有128页\编于星期六\5点当前第106页\共有128页\编于星期六\5点ECG改变：以P-R间期延长>0.20sP-R间期固定一度房室传导阻滞当前第107页\共有128页\编于星期六\5点Ⅰ°房室传导阻滞当前第108页\共有128页\编于星期六\5点

部分心房冲动不能下传心室二度Ⅰ型（MorbizⅠ型）房室传导阻滞：

P波规律出现，PR间期逐渐延长，直至1个P波后脱漏1个QRS波群,PR间期又趋缩短，之后逐渐延长--文氏现象多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好二度Ⅱ型（MorbizⅡ型）房室传导阻滞：P波规律出现，PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波。多为器质性损害。病变位于希氏束远端或束支部分，预后较差。

二度房室传导阻滞当前第109页\共有128页\编于星期六\5点当前第110页\共有128页\编于星期六\5点Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞当前第111页\共有128页\编于星期六\5点Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞

P波规律出现，PR间期恒定部分P波后无QRS波当前第112页\共有128页\编于星期六\5点当前第113页\共有128页\编于星期六\5点ECG改变：房室分离：P波与QRS波完全无关（P-R间期绝对不固定）P波(房性)频率大于QRS波(室性)频率交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率40～60bpm）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形，频率20～40bpm）Ⅲ°房室传导阻滞当前第114页\共有128页\编于星期六\5点当前第115页\共有128页\编于星期六\5点当前第116页\共有128页\编于星期六\5点右束支传导阻滞右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞多见。