颅内压增高神经外科课件

颅内压增高的基础（颅内压增高的定义、生理、增高原因）颅内压增高的临床（分型、临床表现、诊断及治疗原则）颅内压增高的结果－脑疝一、知识脉络：第一节概述（定义）颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。

一.颅内压的生理：

physiologyofintracranialpressure

（一）正常颅内压的产生：

颅腔是一个半密闭的体腔

1.脑brain（80%-88%）

2.脑脊液cerebrospinalfluid(10%)

3.血液blood(2%-11%)

第二节生理（一）脑组织脑脊液颅内容积的组成：三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压（intracranialpressureICP）。

血液第二节生理

正常颅内压

（重点）

成人70-200mmH2O(0.7－2.0kPa）

儿童50-100mmH2O（0.5－1.0kPa）

腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。normalintracranialpressure

（三）颅内压增高：（重点）

increasedintracranialpressure

各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体征。

颅内压增高原因（一）

颅内压增高原因（二）

Causeofincreasedintracranialpressure

1.颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍81.颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍1.颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍化脓性脑膜炎结核性脑膜炎1.颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍

2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小：肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫

其他原因：

结论:(

conclusion)（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。（2）4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加

正常颅内压（重点）视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，增高危象及脑疝。1、颅内压增高的定义及其正常值？(3)适量补液：1500~2000ml/d对脑血流量（CBF)的影响：颅内压增高会引发脑疝，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；⑷颅内寄生虫病及其他各种慢性

肉芽肿（神经体征、生命体征改变、意识障碍）根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：生理盐水狗下腔颅内压随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，(2)动眼神经受压瞳孔散大，眼球外展位。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压

第二章临床意义：

（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点后很快发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。

颅内压增高的后果Aftereffectofincreasedintracranialpressure：

1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压MAP–

颅内压ICP)/脑血管阻

力口径CVR

脑灌注压(CPP)=MAP-ICP

CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）

（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：

CBF=0/CVR=0

颈动脉造影，脑血流消失。2.脑疝brainhernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus：颅内压

血流量和脑代谢脑水肿脑体积加剧颅高压。

（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期 两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。4.柯兴氏反应cushingreaction：

Cushing,1900.

生理盐水狗下腔颅内压颅内压＝舒张压BPP脉压潮式呼吸BP脉搏细数死亡。人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。颅内压增高的病理生理5.胃肠功能紊乱:

某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关。6.神经源性肺水肿：

5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。

第二节颅内压增高临床

颅内压增高会引发脑疝，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。一.颅内压增高的类型

typesofincreasedintracranialpressure

根据发病机理分为：

(一)弥漫性颅内压增高diffusedincreasedintracranialpressure特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。

2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。压力解除后神经功能恢复好。

常见于：

1.脑膜脑炎

2.弥漫性脑水肿

3.蛛网膜下腔出血

4.交通性脑积水特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。

2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。

(二)局灶性颅内压增高

实例：儿童50-100mmH2O（0.枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。2、引起颅内压增高的原因和后果？头痛headache：各种原因造成上述生理调节失败，使颅小脑幕切迹附近的结构：（三）颅内压增高：（重点）视乳头水肿edemaofopticdisk：（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。诊断diagnosis：（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR－菌群分析等。原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流各种原因造成上述生理调节失败，使颅随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，1.急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情急、发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。2.亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：发展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。还见于肉芽肿，慢性硬膜下血肿。根据病变发展速度分为：24二.临床表现clinicrepresent： 1.头痛headache：

（1）以早晚为主。 （2）多以额及双颞疼痛为主，可以放射至眶部。 （3）因颅内压的增高而进行性加重。 （4）用力，咳嗽，弯腰，低头时加重。 （5）头痛性质多以胀痛及撕裂痛为多见。

2.呕吐vomit：

（1）常出现于头痛剧烈时。 （2）常伴有恶心，为喷射样呕吐。

（3）与进食无关，但常发生于进食后，

因此病人常拒食。 （4）可导致水电解质紊乱。

3.视乳头水肿edemaofopticdisk： 最重要客观体征，视乳头为颅腔窗口，多为双侧性，但不一定对称。 表现：视乳头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张。 原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻

正常视乳头若视乳头水肿长期存在，则视盘苍白→视力↓→视野向心性缩小→视N继发萎缩→压力消除后恢复不全，可失明。头痛，呕吐，视乳头水肿称为慢性颅内高压“三主征”。三者各自出现时间不一致，可以其中一项为首发症状。

此外

1.一侧或双侧展神经不全麻痹、复视。 2.阵发性黑朦，头晕，猝倒，抽搐，意识模糊，表情淡漠，大小便障碍。脑干受压时出现去大脑强直，角弓反张。 3.脉搏徐缓，血压升高，呼吸不规则，体温升高。 4.头皮静脉怒张。 5.儿童颅缝增宽、裂开，囟门饱满或隆起，叩击破罐音，额，眶浅V扩张。29

三.诊断diagnosis：

1.病史history：

头痛病史，癫痫发作，瘫痪。

2.体征sign：

特别是神经系统体征视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位体征，视乳头正常也不能否认高颅压。

3.辅助检查：

(1)头部CT：无痛检查，明确病因。

(2)MRI：无痛检查，明确病因。

(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR－菌群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。2023/6/931四.处理treatments1.一般处理：(1)观测生命体征(2)频繁呕吐者暂时禁食(3)适量补液：1500~2000ml/d(4)保持大便通畅：禁忌高位灌肠(5)保持呼吸道通畅，吸氧

2.病因治疗：

肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流

3.降颅压治疗：(1)适用于颅内压增高而暂时病因未明者(2)病因明确而需要非手术治疗(3)手术前后的辅助（药物）治疗 ①口服用药：氢氯噻嗪（HCT）、乙酰唑胺 （diamox）、速尿、氨苯蝶啶。

适用意识清楚、颅内压增高较轻 ②静脉或肌内用药：20%甘露醇125ml~250ml 静滴、速尿20mg静脉或肌内注射，

胶体：血 浆，白蛋白。

用于意识不清或颅内压增高较重的

4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。

5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。

6.脑脊液外引流

7.巴比妥治疗

8.过度换气

9.抗生素：预防感染。

10.对症治疗：高热，消化道出血等。2023/6/935

第三节脑疝

brainhernia颅内压增高最严重的并发症：脑疝！！！

当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(brainhernia)。一.解剖学基础

thebasisofanatomy1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。重度脑外伤致脑水肿颅内压增高去骨瓣减压（三）颅内压增高：（重点）1、颅内压增高的定义及其正常值？大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。血液blood(2%-11%)肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流压力解除后神经功能恢复好。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列各种原因造成上述生理调节失败，使颅⑴脑损伤引起的各种颅内血肿枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。柯兴氏反应cushingreaction：各种原因造成上述生理调节失败，使颅2、引起颅内压增高的原因和后果？increasedintracranialpressure视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位各分腔之间无压力差，无脑组织移位。5、什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？

2.小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。

3.枕骨大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃体。

2023/6/938二.脑疝形成的原因及分类

脑局部占位该分腔压力增高脑丛高压区向低压区移位产生一系列临床症状和体征。

1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。

幕上称为：海马钩回疝幕下称为：枕骨大孔疝

⑴脑损伤引起的各种颅内血肿⑵各种颅内肿瘤⑶颅内脓肿⑷颅内寄生虫病及其他各种慢性

肉芽肿⑸医源性因素：主要是操作不当，对于颅内压增高的病人进行腰椎穿刺，或者脑脊液释放过多过快2.分类classification：根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。颅内压增高最严重的并发症：脑疝！(2)病因明确而需要非手术治疗原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及儿童50-100mmH2O（0.旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压见于：发展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。儿童50-100mmH2O（0.CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）枕骨大孔疝枕肌下减压对脑血流量（CBF)的影响：原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻此外（3）与进食无关，但常发生于进食后，

因此病人常拒食。（4）可导致水电解质紊乱。运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。（三）颅内压增高：（重点）潮式呼吸BP脉搏细数死亡。重度脑外伤致脑水肿颅内压增高去骨瓣减压去除病因治疗：血肿清除及肿瘤切除手术治疗诊断diagnosis：三.病理pathology (1)中脑受压昏迷 (2)动眼神经受压瞳孔散大，眼球外展位。 (3)锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧瘫。 (4)阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。 (5)脑干受压内部血管受压，牵拉引起脑干出血、缺血改变。

(6)大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。 （7）压迫延髓呼吸循环衰竭骤然发生。四.临床表现

clinicpresentation：

(一)小脑幕切迹疝：

1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。2.意识障碍：嗜睡昏迷3.瞳孔改变：开始：略小，光反射迟钝。随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期：双侧瞳孔散大。4.运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚期呈角弓反张，去大脑强直。5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。50

(二)枕骨大孔疝：

特点：1.头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；

2.颈项强直，意识障碍出现晚；

3.呼吸骤停而无瞳孔改变。

(三)大脑镰下疝：脑坏死对侧运动障碍， 尿便障碍。五.治疗therapy：及早发现，争分夺秒进行有效抢救，解除颅内高压

1.立即给予脱水剂，缓解病情。 2.进行必要检查，明确病因。 3.去除病因治疗：血肿清除及肿瘤切除手术治疗一时不能确诊或确诊而病因无法去除时，行姑息性手术缓解颅高压。

(1)脑室外引流 (2)脑脊液分流 (3)减压术

外减压术 a.小脑幕切迹疝颞肌下减压 b.枕骨大孔疝枕肌下减压 c.重度脑外伤致脑水肿颅内压增高去骨瓣减压

内减压术切除部分非功能性脑组织小结：颅脑疾病

（脑外伤、肿瘤、脑血管病、感染、先天性疾病）

早发现、早诊断、早治疗颅内压增高（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）

药物治疗、手术减压、去除病因脑疝（神经体征、生命体征改变、意识障碍）争分夺秒、手术减压、外引流、去除病因

课后思考题：1、颅内压增高的定义及其正常值？2、引起颅内压增高的原因和后果？3、何为颅内压增高的“三主征”？4、请解释颅内压增高时的体积/压力反应。5、什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？6、常见的脑疝有哪些？主要临床表现是什么？

END！！

（三）颅内压增高：（重点）

increasedintracranialpressure

各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体征。

颅内压增高原因（一）原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻腰穿、脑室穿刺测此压力，颅内压监。原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及临床表现

clinicpresentation：颈动脉造影，脑血流消失。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。特别是神经系统体征各种原因造成上述生理调节失败，使颅颅内压增高最严重的并发症：脑疝！慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道可将脑疝分为以下常见的三类：生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。increasedintracranialpressure当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝(brainhernia)。脊髓续于延髓，小脑扁桃体。处理treatments后，脑血管自动调节功能受损害有关。CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）进行必要检查，明确病因。5、什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？

颅内压增高原因（二）

Causeofincreasedintracranialpressure

1.颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍581.颅腔内容物体积增加：脑体积增加（各种原因引起脑水肿）、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍

颅内压增高的后果Aftereffectofincreasedintracranialpressure：

1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压MAP–

颅内压ICP)/脑血管阻

力口径CVR

脑灌注压(CPP)=MAP-ICP

CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）

2.呕吐vomit：

（1）常出现于头痛剧烈时。 （2）常伴有恶心，为喷射样呕吐。

（3）与进食无关，但常发生于进食后，

因此病人常拒食。 （4）可导致水电解质紊乱。

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三.诊断diagnosis：

1.病史history：