泌尿系统肾炎课件

小儿泌尿系统解剖特点一、解剖特点年龄越小，肾相对越大。新生儿两肾为体重的1/125，为成人的一倍(成人1/220）。婴儿期肾下级位于第四腰椎水平，位置低，

2岁后达髂嵴以上。右肾上方有肝，略低于左肾。小于2岁健康小儿肾（尤其右肾）在腹部常可扪及。新生儿肾表面因胚胎发育残留痕迹而呈分叶状，1岁后开始见平，2～4岁消失，若此后继续存在，示为分叶畸形。输尿管婴幼儿输尿管长而弯曲，腹壁肌肉及弹力纤维发育不全，容易受压及扭曲而导致梗阻，易发生尿滞留而诱发泌尿道感染。膀胱婴儿膀胱位置比年长儿高，易在腹部触及（新生儿大部分位于腹腔内），随年龄增长逐渐降至骨盆内。膀胱容量（ml）≈[年龄（岁）+2]×30解剖特点尿道：女婴尿道短，新生女婴尿道长仅1cm,外口暴露，接近肛门，易受粪便沾染。男婴尿道虽长，但常有包茎，尿垢积聚时也易引起上行性细菌感染。解剖特点二、生理特点

肾脏有许多重要功能：排泄体内代谢终末产物如尿素、有机酸等；调节机体水、电解质、酸碱平衡，维持内环境相对稳定；内分泌功能，产生激素和生物活性物质如促红素、肾素、前列腺素等。肾脏完成其生理，主要通过肾小球的滤过和肾小管重吸收、分泌及排泄。儿童肾脏随具备大部分成人肾的功能，但其发育是由未成逐渐趋向成熟。

胎儿肾功能

12周末，由于近曲小管刷状缘的分化及小管上皮细胞开始运转，已能形成尿液。但此时主要通过胎盘来完成机体的排泄和调节内环境稳定，故无肾的胎儿仍可存活和发育。

肾单位胎龄36周时肾单位数量（每肾85万～100万）已达成人水平。生后上述功能已基本具备，但调节能力差，储备能力低，一般至12岁才接近成人水平。生理特点肾小球滤过率（GFR）：新生儿出生时GFR较低,为成人的1/4，早产儿更低，3～6月为成人1/2，6～12月为成人3/4，2岁达成人水平。

故不能有效地排出过多的水分和溶质。血肌酐作为反映肾小球滤过功能的常用指标，由于身高和肌肉发育等影响，不同年龄有不同的正常值。生理特点

肾小管功能：肾小管重要的生理功能是：回吸收原尿中的水、电解质及营养物质；分泌H+、K+、有机物，排泄废物；尿浓缩和稀释功能。新生儿及婴幼儿肾小管功能不成熟，对水、钠的负荷调节较差，易至水肿。新生儿对药物排泄功能差，在用药种类及剂量上应慎重选择。生理特点新生儿出生时GFR较低,为成人的1/4，④有氮质血症时限制蛋白摄入，可给与优质蛋白0.不是所有免疫复合物都能引起肾脏疾病，它与抗原的性质，抗体的亲和力、抗体免疫球蛋白的种类有关，特别是抗原抗准确控制输液速度和浓度。③每周送尿常规两次；表现为：气急，不能平卧，胸闷，频咳，肺底湿外口暴露，接近肛门，易受粪便沾染。白细胞＜100万，管型＜5000个。扩大，心率加快，甚至出现奔马律等左应新鲜配制，放置4h后不能再用。加强护理，以利其自然恢复急性肾小球肾炎10天，多有发热、颈淋巴结肿大及咽部渗出。尿蛋白+～+++之间前驱表现90%病例有链球菌的前驱感染，以呼吸急性肾小球肾炎患儿占同期泌尿系统疾病（acuteglomerulonephritis）本病多见于感染后，特别是溶血性链球菌感染后，被称为急性链球菌感染后肾炎（acutepost-streptococalglomerulonephritisAPSGN），婴儿尿渗透压为50～600mmol/L，细菌：最常见的是A组β–溶血性链球菌的某些致小儿排尿及尿液特点排尿次数：

93%新生儿生后24h内，99%在48h内排尿。生后头几天摄入少，每日排尿仅4～5次；

1周后，20～25次/日；

1岁时，15～16次/日；至学龄前和学龄期，6～7次/日。1.小儿排尿特点每日尿量(单位ml/d)

新生儿生后48h正常尿量为1～3ml/kg/h,2d内平均尿量为30～

603～10天100～

300

～2个月250～

400

～1岁400～

500

～3岁500～

600

～5岁600～

700

～8岁600～

1000

～14岁800～

1400

＞14岁1000～

1600小儿排尿及尿液特点正常日尿量（ml）﹦(年龄-1)×100+400新生儿尿量每小时＜1.0ml/kg为少尿，每小时＜0.5ml/kg为无尿；

学龄儿童每日尿量＜400ml，学龄前儿童每日＜300ml,

婴幼儿每日＜200ml时为少尿；每日尿量＜50ml/为无尿。小儿排尿及尿液特点正常排尿机制在婴儿期由脊髓反射完成，以后建立脑干-大脑皮层控制。生后数月排尿纯属反射性，5～6月后条件反射逐渐形成，1～1.5岁可养成主动排尿能力，3岁左右能控制排尿。

1.5～3岁之间，小儿主要通过控制尿道外扩约肌和会阴肌控制排尿而非逼尿肌，3岁后仍保持这种排尿机制，不能控制逼尿肌收缩，则出现不稳定膀胱，表现为白天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿。

2.排尿控制小儿排尿及尿液特点

尿色：

生后最初2～3天尿色较深，稍混浊，放置后有红褐色沉淀，为尿酸盐结晶。数日后尿色变淡。正常婴幼儿尿液呈淡黄透明。寒冷季节尿排出后变为白色混浊为盐类结晶所致，尿酸盐加热后，磷酸盐加酸后可溶解，尿液变清，可与浓尿或乳糜尿鉴别。

3.小儿尿液特点酸碱度：

生后头几天因尿内含尿酸盐多而呈强酸性，以后接近中性或，弱酸性，（PH5～7）。小儿排尿及尿液特点尿渗透压及尿比重：新生儿尿渗透压平均240mmol/L，尿比重为1.006～1.008；婴儿尿渗透压为50～600mmol/L，

1岁后接近成人水平；儿童通常为500～800mmol/L，尿比重范围为1.011～1.025。小儿排尿及尿液特点尿蛋白：正常小儿尿中仅含微量蛋白通常≤100mg/(m2.24h)，定性为阴性，一次尿蛋白（mg/dl）/尿肌酐（mg/dl）≤0.2。

若尿蛋白含量＞150mg/d或＞4mg/(m2.h)或＞100mg/L,定性阳性为异常。

尿细胞和管型：正常新鲜尿液离心后沉渣镜检红细胞＜3个/HP，白细胞＜5个/HP，偶见管型。

12小时Addis计数：正常时红细胞＜50万，白细胞＜100万，管型＜5000个。

急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），是指一组病因不一，临床表现为急性起病，常有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压或肾功能不全等特点的肾小球疾患。为儿科常见的免疫反应性疾病。

本病多见于感染后，特别是溶血性链球菌感染后，被称为急性链球菌感染后肾炎（acutepost-streptococalglomerulonephritisAPSGN），本节急性肾炎主要指APSGN。

急性肾小球肾炎

（acuteglomerulonephritis）

1982年全国105所医院的调查结果为急性肾小球肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53.7%。每年秋冬是APSGN的发病高峰期，可成局部流行，发病年龄以5～14岁多见，＜2岁少见，男：女＝2：1。急性肾小球肾炎一、病因细菌：最常见的是A组β–溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，其他如葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰氏阴性杆菌等也可致病。病毒：流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃可病毒9等。其他：真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等。

尽管本病有多种病因，但绝大多数属A组b族溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。根据：1.起病前先有链球菌前驱感染，感染后发病率一般在0%～20%；2.无链球菌直接侵犯肾脏的证据；3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；4.患者血中可检出链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；5.血中补体成分下降；6.在肾小球基膜上有IgG和补体成分沉积。病因二、发病机制

目前认为急性肾炎主要与可溶血性链球菌A组中的致肾炎菌株感染有关，是通过抗原、抗体免疫复合物引起的一种肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成致病学说。此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的IgG结合，脱出免疫球蛋白上的涎酸，从而改变了IgG的化学组成或其免疫原性，经过自家源性免疫复合物而致病。于抗体形成所需时间；扩大，心率加快，甚至出现奔马律等左①有水肿、高血压者应限制盐、水。尿蛋白+～+++之间正常婴幼儿尿液呈淡黄透明。知识缺乏与患儿及家长缺乏护理知识有关明显少时尿素氮、肌酐暂时升高，持续少尿、无尿者血肌酐升高，肌酐清除率降低。急性肾小球肾炎其他：真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等。由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管通透性增高而发生脑水肿。正常婴幼儿尿液呈淡黄透明。婴儿尿渗透压为50～600mmol/L，病毒：流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病整个输液系统用黑纸或铝箔包裹避光，以免儿童通常为500～800mmol/L，③每周送尿常规两次；产物如尿素、有机酸等；3～6m恢复右心衰症状。一般持续3～5日，不超过10天。红细胞＜3个/HP，白细胞＜5个/HP，偶见管型。

另外在抗原复合物导致组织损伤中，局部炎症介质也起了重要作用。补体具有白细胞趋化作用，通过使肥大细胞释放血管活性胺改变毛血管通透性，还具有细胞毒直接作用。APSGN发病机制见表。发病机制抗原和抗体在血液循环中形成免疫复合物随血流抵达肾，停滞于肾小球，引起肾小球的免疫损伤。非肾小球源性的抗原随血流抵达肾脏时，由于免疫性、生化性或离子电荷的特点而“种植”于肾小球，即所谓“植入抗原”，机体产生的相应抗体与植入抗原在肾小球局部形成原为免疫复合物。

不是所有免疫复合物都能引起肾脏疾病，它与抗原的性质，抗体的亲和力、抗体免疫球蛋白的种类有关，特别是抗原抗体的比例能影响复合物的大小。当抗原大量过剩时所形成的免疫复合物分子量很小，并不沉积。当抗体大量过剩时所形成的不溶性颗粒状复合物，由网状内皮细胞清除。

仅当抗原稍多于抗体时形成的可溶性免疫复合物方可沉积，激活补体系统，引起肾小球损伤。三、临床表现急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能衰竭。1.前驱表现

90%病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主。在前驱感染后经1～3周无症状的间歇期而急性起病。咽炎为诱因者6～12天，平均10天，多有发热、颈淋巴结肿大及咽部渗出。皮肤感染见于病前14～28天，平均20天。

2.典型表现：急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。

临床表现1）水肿：70%的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3天波及全身，呈非凹陷性。水肿程度与饮水量有关，水肿同时尿量明显减少，水肿一般于病程2～3周消退，尿量随之增多。临床表现2）血尿：50%-70%病人有肉眼血尿，镜下血尿几乎见于所有病例。肉眼血尿持续1～2周转为镜下血尿，少数持续3～4周，可因劳累、感染而暂时反复。镜下血尿持续1～3月，少数延续半年或更久，绝大多数均可恢复。临床表现3）高血压：30%-80%病例血压增高，一般为轻、中度增高，1～2周后随尿量增加而恢复正常。临床表现3.严重表现少数患儿在疾病早期（2周内）出现临床表现利尿：控制水盐入量仍尿少、水肿者可用：仅当抗原稍多于抗体时形成的可溶性免疫复合物方可沉积，激活补体系统，引起肾小球损伤。扩大，心率加快，甚至出现奔马律等左早产儿更低，3～6月为成人1/2，正常婴幼儿尿液呈淡黄透明。有水肿、高血压，有时甚至有严重微循尿沉渣红C++～+++婴儿期肾下级位于第四腰椎水平，位置低，表现为：气急，不能平卧，胸闷，频咳，肺底湿婴幼儿输尿管长而弯曲，腹壁肌肉及弹力纤维发育不全，容易受压及扭曲而导致梗阻，易发生尿滞留而诱发泌尿道感染。环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或尿常规正常，但有链球菌前期感染和血C3水平明显降低。整个输液系统用黑纸或铝箔包裹避光，以免产物如尿素、有机酸等；寒冷季节尿排出后变为白色混浊为盐类结晶所致，尿酸盐加热后，磷酸盐加酸后可溶解，尿液变清，可与浓尿或乳糜尿鉴别。正常日尿量（ml）﹦(年龄-1)×100+400尿蛋白+～+++之间起病前先有链球菌前驱感染，感染后发病率一般回吸收原尿中的水、电解质及营养物质；扩大，心率加快，甚至出现奔马律等左抗透明质酸酶及抗脱氧核糖核酸酶升高。近年来也有人认为是脑血管扩张所致。副作用主要为恶心呕吐、情绪不稳定、头痛、典型表现：急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。药物遇光分解，影响疗效。急性期卧床休息2～3周。起病前先有链球菌前驱感染，感染后发病率一般水肿程度与饮水量有关，分泌H+、K+、有机物，排泄废物；6～8w恢复产物如尿素、有机酸等；④有氮质血症时限制蛋白摄入，可给与优质蛋白0.儿童通常为500～800mmol/L，2）尿量增多时可加用螺内酯2mg/（kg.10天，多有发热、颈淋巴结肿大及咽部渗出。表现为：气急，不能平卧，胸闷，频咳，肺底湿与原发感染灶是否继续存在有关。尿细胞和管型：正常新鲜尿液离心后沉渣镜检尿蛋白+～+++之间学龄前儿童每日＜300ml,肉眼血尿持续1～2周转为镜下尽管本病有多种病因，但绝大多数属A组b族溶血性和革兰氏阴性杆菌等也可致病。1）严重循环充血

常发生在起病1周内。由于水、钠潴留，血浆容量增加而出现。表现为：气急，不能平卧，胸闷，频咳，肺底湿啰音，粉红色泡沫痰，肝大压痛，心脏扩大，心率加快，甚至出现奔马律等左右心衰症状。危重病例于数小时至1～2天内迅速出现肺水肿而危及生命。2）高血压脑病

指血压（尤其是舒张压）急剧增高，出现中枢神经系统症状而言。由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管通透性增高而发生脑水肿。近年来也有人认为是脑血管扩张所致。常发生在疾病早期、血压突然上升之后。血压往往在150～160/100～110mmHg。年长儿会主诉剧烈头痛、恶心呕吐、复视或一过性失明严重者突然出现惊厥或昏迷等症状，若能及时控制高血压，脑症状可迅速消失。

当血压＞18.7/12Kpa(140/90mmHg)并伴视力障碍、惊厥、昏迷三项之一即可诊断。临床表现3）急性肾功能衰竭部分患儿因肾小球滤过率下降，于急性期在尿量减少的同时出现程度不一的氮质血症，极少数进展为急性肾衰。表现为：尿量减少或尿闭、电解质紊乱、代酸及尿毒症症状。一般持续3～5日，不超过10天。临床表现1）无症状病例（亚临床病例）仅有镜下血尿或仅有补体C3降低。一般于链球菌感染流行时或急性肾炎患儿的密切接触者中行尿常规检查时发现镜下血尿或C3下降，6～8周C3恢复。4.非典型表现2）肾外症状性急性肾炎

有水肿、高血压，有时甚至有严重微循环充血及高血压脑病，而尿中改变轻微或尿常规正常，但有链球菌前期感染和血C3

水平明显降低。临床表现临床表现3）具有肾病表现的急性肾炎以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴有轻度高胆固醇血症和低蛋白血症，甚至与肾病近似，症状持续时间长，预后差。四、实验室检查

1.尿液：尿蛋白+～+++之间尿沉渣红C++～+++白细胞+～++可有透明管型、颗粒管型红细胞管型ASO：10～14d开始升高

3～5w高峰

3～6m恢复

ESR：显著↑，代表疾病的活动性；

2～3m恢复，增高程度与疾病严重度无关

C3：

2w内↓↓

6～8w恢复实验室检查2.血液血常规：有轻、中度贫血。白细胞正常或增高，与原发感染灶是否继续存在有关。血清抗链球菌抗体：抗透明质酸酶及抗脱氧核糖核酸酶升高。此两点提示新近有链球菌感染，是诊断APSGN依据明显少时尿素氮、肌酐暂时升高，持续少尿、无尿者血肌酐升高，肌酐清除率降低。实验室检查五、治疗本病为自限性疾病，无特异疗法，主要是休息和对症治疗，纠正其病理生理过程如水钠潴留、血容量过大防止急性期并发症，保护肾功能加强护理，以利其自然恢复（一）休息（二）饮食（三）抗感染有感染灶用7～10d基础治疗治疗（四）对症1.利尿：控制水盐入量仍尿少、水肿者可用：1）氢氯噻嗪1～2mg/（kg.d），分2～3次口服。2）尿量增多时可加用螺内酯2mg/（kg.d）口服。3）无效时可用呋塞米，口服剂量2～5mg/(kg.d)

注射剂量每次1～2mg/kg，每日1～2次，静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。2）降压：经休息、控制水盐摄入、利尿后血压仍高者均应给予降压药：首选硝苯地平（心痛定）：钙通道阻滞剂。开始剂量每次0.25mg/kg,最大剂量每次1mg/kg

分3次PO或舌下含服。

成人此药有增加心梗的发生率和死亡率的危险，一般不单独使用。卡托普利：血管紧张素转换酶抑制剂。初始剂量为0.3～0.5mg/(kg.d),

最大量5～6mg/(kg.d)分3次PO，与硝苯地平交替使用效果更佳。治疗（五）严重循环充血的治疗1.矫正水钠潴留，恢复正常血容量，严格控制水钠入量，可用强利尿剂（呋塞米）促进液体排出。2.表现有肺水肿者除一般对症治疗外，可用硝普钠扩血管降压，5～20mg+5%GS100ml中以每分钟0.02ml/kg(1ug/kg.min)速度静脉滴注。3.难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗。患儿的密切接触者中行尿常规检查时水肿程度与饮水量有关，尿蛋白：正常小儿尿中仅含微量蛋白感染见于病前14～28天，平均20天。一般持续3～5日，不超过10天。整个输液系统用黑纸或铝箔包裹避光，以免学龄儿童每日尿量＜400ml，③水分一般以不显性失水加尿量计算。部分患儿因肾小球滤过率下降，于急性期尿蛋白：正常小儿尿中仅含微量蛋白表现为：气急，不能平卧，胸闷，频咳，肺底湿典型表现：急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。知识缺乏与患儿及家长缺乏护理知识有关矫正水钠潴留，恢复正常血容量，严格控制儿童通常为500～800mmol/L，水肿程度与饮水量有关，病毒：流感病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病常用指标，由于身高和肌肉发育等影响，48h正常尿量为1～3ml/kg/h,副作用主要为恶心呕吐、情绪不稳定、头痛、红细胞＜3个/HP，白细胞＜5个/HP，偶见管型。抗透明质酸酶及抗脱氧核糖核酸酶升高。（六）高血压脑病的治疗

原则选用降压效力强而迅速的药物1.首选硝普钠

5～20mg+5%GS100ml(50ug/ml)中以每分钟0.02ml/kg(1ug/kg.min)速度静脉滴注，通常用药后1～5分钟内可使血压明显下降，抽搐立即停止，并同时每次静注呋塞米2mg/kg。2.惊厥者应及时止惊持续抽搐首选地西泮，按每次

0.3mg/kg，总量不大于10mg,缓慢静脉注射。如静注苯巴比妥钠后再静注地西泮，应注意发生呼吸抑制的可能。治疗（七）急性肾功能衰竭

1.维持水电平衡，及时处理水过多、高钾血症和低钠血症等，2.必要时透析，使少尿引起的内环境紊乱减少至最小程度。六、预后1、急性肾炎急性期预后好，95%APSGN病例可完全恢复，小于5%的病例可有持续尿异常，死亡病例在1%以下，死亡原因是急性肾衰竭。2、远期预后比成人佳，一般认为80%～95%终将痊愈。3、转入慢性者多呈自身免疫反应参与的进行性肾损害。七、常见护理诊断与合作性问题体液过多与肾小球滤过率下降有关活动无耐力与水肿、高血压有关潜在并发症高血压、严重循环充血、急性肾衰知识缺乏与患儿及家长缺乏护理知识有关1.患儿尿量增加，水肿消退2.肉眼血尿消失，血压维持在正常范围。3.无并发症发生或发生及时发现与处理。4.患儿及家长了解限制活动的意义及饮食调整的方法及重要性。预期目标八、护理措施1.休息、利尿，控制水盐摄入1）休息：强调休息的重要性，取得合作。休息目的：可减轻心脏负担，改善心功能，增加心排血量，使肾血流量增加，提高GFR，减少水、钠潴留，减少并发症。同时使静脉压、毛细血管压下降，水肿减轻。具体要求：1.急性期卧床休息2～3周。2.肉眼血尿消失，BP正常，水肿消退，可下床做轻微活动。3.对遗留轻度蛋白尿及血尿的，无需延长卧床期，注意观察，尿改变增重再次卧床。4.血沉正常可上学，但仅限于完成课堂作业。5.3个月内避免重体力活动，尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。护理措施2）饮食管理：为防止进一步加重水钠潴留致循环负荷过重，减少并发症，减轻肾脏负担，应：①有水肿、高血压者应限制盐、水。②食盐以60mg/（kg.d）为宜。③水分一般以不显性失水加尿量计算。④有氮质血症时限制蛋白摄入，可给与优质蛋白0.5g/（kg.d）。护理措施3）用利尿剂护理A.用利尿剂前后观察体重、尿量、水肿变化并记录。B.静注速尿后注意有无大量利尿、脱水和电解质紊乱。C.静脉注射剂量过大时注意有无一过性耳聋。护理措施4）用硝普钠时应注意A.应新鲜配制，放置4h后不能再用。B.整个输液系统用黑纸或铝箔包裹避光，以免药物遇光分解，影响疗效。C.准确控制输液速度和浓度。D.严密监测血压、心率及药物副作用。

副作用主要为恶心呕吐、情绪不稳定、头痛、肌痉挛。护理措施1）观察尿量、尿色，评估水肿情况：①记24小时出入量；②注意水肿程度及部位，用利尿剂时每日测体重；③每周送尿常规两次；④观察有无并发症，如尿量持续减少，头痛恶心等，警惕肾衰。护理措施2.观察病情变化2）观察血压变化血压突然升高，剧烈头痛，恶心呕吐可能为高血压脑病，及时报告医生，应用镇静及脱水剂。3）观察生命指征

注意循环衰竭，一旦发生立即将患儿置于半卧位，吸氧，应用强心剂。1.宣讲本病预后，告知家长本病为自限性疾病，预后较好。2.强调休息的重要性，特别是前2周。3.强调饮食管理的重要性及必要性。4.防治感染是预防本病的根本，减少呼吸道及皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应及早应用青霉素或其他敏感抗生素彻底治疗。5.定期复查尿常规，随访时间一般为半年。6.A组溶血性链球菌感染后1～3周内定期检查尿常规，以及时发现和治疗本病。3.健康教育嗨，终于结束了！小儿排尿及尿液特点正常日尿量（ml）﹦(年龄-1)×100+400新生儿尿量每小时＜1.0ml/kg为少尿，每小时＜0.5ml/kg为无尿；

学龄儿童每日尿量＜400ml，学龄前儿童每日＜300ml,

婴幼儿每日＜200ml时为少尿；每日尿量＜50ml/为无尿。小儿排尿及尿液特点尿蛋白：正常小儿尿中仅含微量蛋白通常≤100mg/(m2.24h)，定性为阴性，一次尿蛋白（mg/dl）/尿肌酐（mg/dl）≤0.2。

若尿蛋白含量＞150mg/d或＞4mg/(m2.h)或＞100mg/L,定性阳性为异常。

尿细胞和管型：正常新鲜尿液离心后沉渣镜检红细胞＜3个/HP，白细胞＜5个/HP，偶见管型。

12小时Addis计数：正常时红细胞＜50万，白细胞＜100万，管型＜5000个。三、临床表现急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能衰竭。1.前驱表现

90%病例有链球菌的前驱