一药理学是药物防治疾病的一门科学

一章药理学是研究药物防治疾病的一门科学。主要研究药物与机体的相互作用规律，即研究药物对机体的作用（药效学）及机体对药物的作用（药物动力学）的基本规律。药物对机体的作用（药效学）机体对药物的作用（药动学）影响药物作用的因素药物对机体的作用（药效学）：一、兴奋作用与抑制作用：使机体功能增强的作用称为兴奋作用；使机体功能减弱的作用称为抑制作用。二、局部作用与吸收作用：药物未吸收入血流之前在用药部位出现的作用称为局部作用；当药物吸收入血流后所出现的作用称为吸收作用。三、直接作用与间接作用：药物对所接触的组织器官直接产生的作用称为直接作用；由直接作用所引起其它器官的效应称为间接作用。四、药物作用的选择性：药物吸收后对某组织器官产生明显的作用，而对其它组织器官作用很弱或几无作用，这种作用称为选择性作用。五、防治作用与不良反应：与防治疾病目的有关的作用称为防治作用。与防治目的无关甚至有害的的作用称为不良反应，其中包括副作用、毒性反应、过敏反应、继发反应等。副作用：指药物在治疗量时，引起的与防治疾病的目的无关甚至有害、但对组织器官无损害的作用。毒性反应：指药物过量或久用产生严重的功能紊乱、组织损伤的作用。过敏反应又称变态反应：是指个别特异质机体接触某些药物时所引起的病理性异常免疫反应。这种反应与特异质有关，与药物的剂量无关。继发反应：是继发于治疗作用所出现的不良反应。习惯性：是指长期用药停药后有继续用药的欲望。成瘾性：是指长期用药停药后有戒断症状。六、药物作用的机理：1、改变理化环境；2、酶促或酶抑作用；3、对代谢影响；4、影响细胞膜的通透性；5、影响活性物质释放；6、作用于受体。机体对药物的作用（药动学）：一、生物膜的基本结构：细胞膜和亚细胞膜（线粒体膜、微粒体、细胞核膜、小囊泡膜）总称为生物膜。生物膜主要由蛋白质（60-75%）与不连续的脂质双分子层（25-40%，主要是磷脂）所组成。蛋白质分布在脂质层的两侧，有些则嵌入膜内部。膜上有膜孔（直径约8Å）及特殊转运系统。由于生物膜主要由脂质构成，故脂溶性药物易通过；由于具有膜孔，所以水及水溶性、非极性小分子药物也能通过；由于有特殊的转运系统，所以水溶性大分子物质也能选择性地通过生物膜。二、药物转运：（一）被动转运（简单扩散）：药物经膜孔扩散和脂溶扩散通过生物膜。特点：由高浓度向低浓度扩散，直至膜两侧浓度相等（动态平衡）；不需酶，不耗能；无饱和现象，也不受其它转运物质抑制；多属外源性物质的转运方式。被动转运包括膜孔扩散和脂溶扩散。膜孔扩散（滤过）：膜孔直径约8Å（埃，1Å=10-10米），直径＜8Å或分子量＜100的水溶性小分子物质均易通过膜孔扩散。脂溶扩散：即非离子扩散，细胞膜具有类脂结构，脂溶性药物可溶于类脂质透过细胞膜，药物的脂溶性越大越易扩散。扩散速度取决于膜两侧药物浓度梯度及药物在膜内的溶解度。受药物解离度的影响也很大。药物离解成阴、阳离子后，极性增加，脂溶性下降，难穿透类脂质屏障。（二）特殊转运：主要包括主动转运和易化扩散。主动转运又名“上坡”转运：特点：是一种载体转运，靠酶促，耗能；可逆浓度梯度透过细胞膜；两种药物转运机制相同时，可出现竞争性抑制；有饱和现象；多属内源性代谢物质的转运方式。易化扩散：是通过镶嵌在细胞膜上的多肽蛋白质来进行的。药物与膜蛋白外侧亚单位（载体）结合后，引起该蛋白质构型改变，将药物甩向内侧，再由该蛋白质的内侧亚单位通过构型变化，进一步把药物甩入细胞内。与主动转运不同之处是顺浓度梯度，不需酶促，不耗能；所需载体在药物浓度高时可被饱和，转运系统可被某些物质抑制或竞争。三、药物的体内过程：即药物被吸收进入机体到最后被机体排出的全部历程，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。其中吸收、分布和排泄属物理变化称为转运。代谢属于化学变化亦称转化。机体对药物作用的过程，表现为体内药物浓度随时间变化的规律。药物动力学是研究药物体内过程规律，特别是研究血药浓度随时间而变化的规律。（一）吸收：药物从给药部位进入血循环称为吸收。影响吸收的因素主要有：1、给药途径：吸收速度：吸入＞舌下＞肌注＞皮下＞直肠＞口服＞皮肤。2、药物性质：（1）脂溶性：脂溶性越大，吸收越快；（2）水溶性：易溶于水的药物易吸收；（3）离解度：不解离部分脂溶性较大，易吸收；而解离部分，由于带有极性，脂溶性低，难以吸收。。口服药物被吸收进入体循环的比率，即给药量与吸收量的比率称为生物利用度（或生物可用度）。（二）分布：影响药物分布的主要因素有：1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。3、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：结合率大小与疗效有关。结合后：（1）无活性；（2）不易透过毛细血管壁，影响分布和作用；（3）结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响；因此在体内的作用时间也延长。4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。（三）代谢（生物转化）：药物代谢的主要器官是肝脏。也可发生在血浆、肾、肺、肠及胎盘。1、药物代谢（转化）酶：（1）肝微粒体药酶：药物在体内主要靠肝细胞微粒体的药酶。其中最主要的是混合功能氧化酶系，其由三部分组成：血红蛋白类，包括细胞色素P-450及细胞色素b5；黄素蛋白类，包括还原型辅酶Ⅱ-细胞色素C还原酶（或称还原型辅酶Ⅱ-细胞色素P-450还原酶）及还原型辅酶I-细胞色素b5还原酶，是电子传递的载体；脂类，主要是磷脂酰胆碱，功能尚不清楚。此三部分共同构成电子传递体系，使用使药物氧化，三者缺一，药物代谢就不能完成。（2）细胞浆酶系：包括醇脱氢酶、醛氧化酶、黄嘌呤氧化酶等。一些药物经微粒体药酶氧化生成醇或醛后，再继续由醇脱氢酶和醛氧化酶代谢。（3）线粒体酶：包括单胺氧化酶、脂环族芳香化酶等。单胺氧化酶能使各种内源性单胺类（多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等）和外源性的胺类（乳酪或酵母中的酪胺等）氧化脱氨生成醛，再进一步氧化灭活。（4）血浆酶系：包括单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基转移酶、酰胺酶及假胆碱酯酶等。前二者可氧化血浆中内源性或外源性单胺类物质。（5）肠道菌丛酶系：能将某些营养物质变为胺类、羧酸或烃类等有毒物质，肠道菌大量繁殖，产胺过多，可能诱发严重肝功不良者的昏迷，故临床上口服新霉素的目的是杀灭肠道菌丛减少胺类生成，从而减轻肝昏迷。2、代谢（转化）类型：可分两类。第一类包括氧化、还原及水解过程；第二类为结合过程，第一类转化产物再经与体内某些代谢物结合，产物一般水溶性加大，利于排泄。（1）第一阶段反应（第一类型）：氧化、还原及水解等。氧化，如醇氧化、醛氧化、单胺氧化、氧化脱氢及N-氧化等；还原，如硝基还原成氨基（-NH2）。（2）第二阶段反应（第二类型）：即结合反应，使药失效，随尿排出。含羟基、羧基、胺基的化合物与葡萄糖醛酸结合成酯、醚、酰胺化合物；硫酸可与酚类药物及酚性类固醇结合成硫酸酯；N-甲转移酶使伯胺、肿胺及叔胺甲基化，以S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供应体；磺胺类及芳香族氨基等在乙酰辅酶A参与下乙酰化。3、药物代谢的意义：（1）解毒，绝大多数药物通过代谢后失去药理活性，称为解毒。肝药酶活性低时，应用主要在肝灭活的药物时要特别慎重。（2）活化，少数药物经代谢变化后效力反而增强，称为活化。4、药酶的诱导剂和抑制剂：某些药物可促进药酶对其的降解，又可促进其它药物的药酶的降解作用，长期服用可产生耐受性。有些药物能抑制药酶的活性，从而延缓药物的降解，长期应用可产生积蓄中毒。（四）排泄：主要通过肾脏。此外还有肺、胆汁、乳汁、唾液腺、支气管腺、汗腺、肠道等。1、肾脏排泄包括肾小球滤过和肾小管排泌。肾小球滤孔约600Å，分子量＜65000均可通过。肾小管排泌是主动转运过程，需要载体，肾小管上皮细胞具有两类转运系统（两种载体）：有机酸转运系统，转运有机酸药物；有机碱转运系统，转运有机碱药物。有饱和现象，对同一转运系统有竞争性抑制。肾小管上皮细胞膜也具类脂结构，药物可通过脂溶扩散从肾小管重吸收回到血液中去，肾小管重吸收的主要是未离解的脂溶性药物，改变尿液pH可影响药物的离解度，能显著影响弱酸性或弱碱性药物在肾小管的重吸收；相反，增加弱酸性药物的离解度，可减少其在肾小管的重吸收，加速其排泄率。故弱酸性药物中毒时，宜用碳酸氢钠碱化尿液，加速毒物排出。肾功能不全者慎用或禁用主要经肾排泄的药物。2、从胆汁排泄的药物，除需具有一定的化学结构外，分子量要超过300才可以。分子量超过5000的大分子或蛋白质很难从胆汁排出。药物从肝细胞向胆汁的转运是主动转运过程，需有载体，有饱和现象。肝细胞至少有三个转运系统：有机酸类转运、有机碱类转运和中性化合物转运。属同一转运系统的药物，有竞争性抑制。药物由胆汁排入十二指肠后，有些从粪便排出，有些可被肠上皮细胞吸收入血液，形成“肝-肠循环”。3、某些药物可从乳汁排泄，可能引起乳儿中毒。4、某些挥发性药物可从肺排泄。5、有些药物可从支气管排泄。6、有些可从汗腺排泄。二、蓄积作用与半衰期概念：（一）蓄积作用：药物的吸收大于消除、多次给药时达到有效血浓度，称为蓄积。过多蓄积药物出现蓄积中毒。肝、肾功能不全者，更易发生蓄积中毒，用药时应注意。（二）半衰期：血中药物的最高浓度下降一半所需时间称为半衰期，常用t1/2表示。半衰期与体内排泄量有密切关系。影响药物作用的因素：一、机体方面的因素：（一）年龄和体重：老年人由于器官功能及代偿适应能力逐渐衰退，用药量应减为成人量的3/4。小儿剂量多按体重计算。（二）性别：男女生理机能不同，对药物反应也不同。（三）个体差异：在年龄、性别、体重、营养、生活条件等相同情况下，不同个体仍可出现对药物反应的量与质的差异，称为个体差异。有三种情况：1、高敏性：个别病人对于某种药物的作用特别敏感，用较小的剂量就可产生较明显的药理作用，称为高敏性。2、先天耐受性：少数病人对某种药物的敏感性很低，用一般常用量无效，用到中毒量也不出现中毒症状，称为先天性耐受性。重复应用某些药物后，机体对这些药物的敏感性逐渐降低，称为后天性耐受性。病原体对药物的敏感性逐渐降低，称为耐药性（或抗药性）。3、特异（体）质：过敏体质（可产生过敏反应）或遗传性生化缺陷病者在服用某些药物时，可产生某些特殊的反应，称为特异质反应。（四）病理状态：可使机体的机能状态改变，从而影响药物的作用。（五）精神因素：病人的精神状态对药物的疗效有很大影响，须足够重视。二、药物方面的因素：（一）药物的结构：是决定药物理化性质的物质基础，化学结构的改变，能影响药物的作用及体内过程。（二）药物的剂量：过小的剂量在体内不能引起明显的药理作用，称为“无效量”。达到出现疗效的最小剂量，称为“最小有效量”。接近中毒的剂量称为“极量”。开始出中毒症状的剂量，称为“最小中毒量”。最小有效量与最小中毒量之间的范围，称为治疗安全范围。安全范围愈大，用药就愈安全。最小有效量和极量间，可产生治疗效果而又不易中毒的剂量，称为“治疗量”。临床上为使治疗效果明显而又安全，在治疗量中采取比最小有效量大些，比极量小一些，疗效显著的那部分剂量，称为“常用量”。引起半数动物有效的剂量，称为半数有效量（ED50），值越大疗效越弱。引起半数动物死亡的剂量，称为半数致死量（LD50），值越大毒性越小。半数致死量与半数有效量之比，称为治疗指数（或安全系数）。三、给药方面的因素：（一）给药途径：给药途径不同，可影响药物吸收的速度和量及作用快慢与强弱，有的甚至产生完全不同的作用。（二）给药次数和间隔时间：多数药物可按半衰期长短来给药，通常给药间隔时间约为一个半衰期。（三）配伍用药：两种或两种以上药物合用称为配伍用药。配合用药后疗效增强或毒性增强的称为协同作用。协同效果等于各药作用相加总和的称为相加作用；如协同效果大于各药相加总和的称为增强作用。配合用药后疗效减弱或毒性减弱的称为拮抗作用。配合用药后发生不良后果的称为配伍禁忌。配合用药后疗效减弱或毒性增强的称为药理性配伍禁忌。配伍用药后产生氧化、还原、水解、中和、沉淀等变化的称为化学性配伍禁忌。油剂和水剂配伍（分层）或酊剂加到水剂中发生沉淀的称为物理性配伍禁忌。二章抗癫痫药

癫痫是常见的慢性惊厥性疾病。发作时，脑部病灶发生一种异常的高频放电，并向病灶周围正常脑组织扩散，引起脑细胞广泛的兴奋，从而出现特有的惊厥症状，并伴有运动、感觉、意识、行为、植物神经等功能障碍。可分为四类：1、大发作（羊痫风）：意识突然丧失，发出尖叫声，跌倒在地，全身抽搐（惊厥），口吐白沫，瞳孔扩大，面色苍白后转为青紫，因呼吸肌痉挛而致呼吸暂停等。抽搐1～3分钟后停止，意识恢复或转入沉睡，1～2小时后苏醒。若大发作连续出现，病人持续昏迷，则称为癫痫持续状态，危险性甚大，须迅速控制。2、小发作：（1）失神小发作：主要表现为短暂的意识丧失，突然停止活动，瞪目直视，手中持物落地，但不发生抽搐，持续数秒后迅速恢复常态，一日可发作数十次不等，多见于儿童。（2）肌阵挛性小发作：表现短促（1～2秒）的双侧肌肉阵挛，多见于颈部、上肢、躯干的屈曲肌，偶见全身，导致倾跌。（3）非典型小发作：为一种继发性癫痫的表现，多属弥散性脑病，常伴有智能发育障碍。很象失神小发作，但时间较短，意识障碍较短。3、局限性发作：为大脑皮层局部神经细胞群受病理性刺激所引起。局限性运动性癫痫发作时，从一侧口角、手指或足趾开始的局部肌肉抽搐，以后扩散至同侧半身，抽搐停止后可出现轻度瘫痪；另一种则是局限性感觉性癫痫，即一侧身体感觉发生异常。4、精神运动性发作：不丧失意识，也不抽搐，主要表现为阵发性意识模糊，做一些无意识的动作（伸舌、咂嘴、吞咽、抚摸衣扣等），有的表现为精神失常（吵闹、歌唱、出走、恐惧、忧郁、幻觉等），每次发作持续数分钟至数日不等。一、常用抗癫痫药：（一）常用于大发作和局限性发作的药物：1、苯妥英钠（大仑丁）Dilantin,PhenytoinSodium：特点：作用较强；疗效高；为大发作首选，对精神运动性发作次之，对局限性发作也有较好疗效，但对小发作无效甚至恶化；

无嗜睡作用；安全范围大；作用缓慢，口服一般需3～4天才显效，用于预防发作及维持治疗；而控制症状则以苯巴比妥为主。苯妥英钠抑制了Na+内流，从而使细胞静息电位负值增大，加大与阈电位的距离，提高了脑细胞的兴奋阈，稳定膜电位，从而阻止了病灶放电的扩散。还能使脑中抑制性递质-氨基丁酸的含量升高，这也与其抗癫痫作用有一定关系。苯妥英钠对三叉神经痛、坐骨神经痛及舌咽神经痛有止痛作用，可能与稳定神经细胞膜电位有关。对洋地黄中毒所致室性心律失常的疗效较佳。应引起注意的不良反应主要有：(1)齿龈增生：多见于儿童和青年，发生率约20%，因其抑制垂体-肾上腺系统，抑制ACTH、糖皮质激素分泌，使胶原组织增生。维生素C或保持口腔卫生可减轻此增生，停药3～6个月可消失。(2)长期服用可致佝偻病和骨质软化：药酶诱导剂可加速维生素D代谢，致缺钙。用D3和钙剂可预防和提高疗效。(3)久服骤停可引起发作，甚至诱发持续状态：(4)其它：略。2、苯巴比妥Phenobarbital,Luminal：抑制大脑皮层运动区，提高惊厥阈，直接抑制病灶放电，又能限制放电扩散，使大发作脑电恢复正常。作用快，维时长(6hr)，毒性低，安全性较大，可作控制大发作首选；对小发作和精神运动性发作的疗效差。不可突然停药，长期应用可致成瘾。3、扑米酮（去氧苯巴比妥，扑痫酮）Primidone,Mysoline：在体内转化为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺(PEMA)，对大发作、精神运动性发作及局限性发作都有较好疗效，但不如苯妥英钠。儿童对其有耐受性，故用量较大；体内消除较慢，长期应用有蓄积性；不可突然停药。（二）常用于癫痫持续状态药物：1、安定（苯甲二氮卓）Diazepam,Valium：静注显效快，为持续状态首选，对大发作作用差。不良反应少，久服骤停可引起惊厥；婴儿、青光眼、重症肌无力者忌用。2、氯硝基安定Clomazepam,Clomapin：抗惊厥作用较安定强5倍，抗癫痫谱广，疗效稳定，作用快，维时长。不可骤停，连服半年可产生耐受性。（三）常用于小发作的药物：1、乙琥胺Ethosuximide：为失神小发作首选。但能加重大发作，并有大发作者应合用苯巴比妥或苯妥英钠。不可骤停。2、苯琥胺（米隆丁）Phensuximide,Milontin：似乙琥胺，用于失神小发作和精神运动性发作。3、三甲双酮（解痉酮）Trimethadione,Tridione：降低大脑皮层和间脑兴奋性，缩短其后放电活动，对小发作疗效显著，但作用缓慢（2～4天才显效），仅用于预防。久服易蓄积；毒性较大，胃肠道反应为严重反应先兆。4、香荚兰醛（香草醛）Vanillin：为天麻提取成分，能对抗戊四氮引起的惊厥及其诱发的癫痫样脑电，对各型癫痫有效，尤其是小发作。不良反应轻。5、乙酰唑胺（醋氮酰胺）Acetazolamide,Diamox：为碳酸酐酶抑制剂，增加尿中Na+、K+、HCO3-排出，人为造成酸血症和低血钾，使脑中抑制性递质-氨基丁酸生成增加及膜电位超极化，使神经肌肉兴奋性下降，还可减轻脑水肿。对小发作疗效较好，对大发作和精神运动性发作也有明显疗效。本品与磺胺有交叉过敏反应，此类患者忌用。（四）常用于精神运动性发作的药物：1、磺斯安（硫噻嗪）Sulthiame,Ospolt：为强碳酸酐酶抑制剂，作用较强。用于精神运动性发作。2、酰胺咪嗪（痛惊宁，叉癫宁，退痛）Carbamazepine,Tegretol：对精神运动性发作最有效；对大发作和混合型癫痫疗效与苯妥英钠相似；对三叉神经痛的疗效较苯妥英钠好；具抗利尿作用，可能是促进抗利尿激素分泌，可用于尿崩症。（五）广谱抗癫痫药：1、丙戊酸钠（抗癫灵，二丙基乙酸钠）Sodium2-Propylvalerate,SodiumValproate,DPA：不抑制癫痫病灶放电，而是阻止异常放电的扩散。对所有类型的癫痫都有效，尤其是对小发作优于乙琥胺；对大发作较苯妥英钠和苯巴比妥差，但对这两药无效的患者，本品仍有效；为小发作的首选药。长期毒性低，不良反应少。可能的作用原理：激活谷氨酸脱羧酶和抑制-氨基丁酸转氨酶，促进-氨基丁酸的合成，阻止-氨基丁酸分解，使脑中抑制性递质-氨基丁酸含量增加30～50%，神经肌肉兴奋性下降，而产生作用。2、癫健安（二丙基乙酰胺）Valpramide：抗惊厥作用较丙戊酸钠强2倍。不良反应少。3、抗痫灵Antiepilepsirine：对各类癫痫都有效，尤其对大发作为佳；还有镇静作用；不良反应轻。抗癫痫药的用药原则：1、小剂量开始，逐渐调整至控制发作为限；2、单一用药，无效时才考虑合用，一般不超过3种；3、有规律服药；4、不宜随便换药，确需换时，应在逐渐减少原用药物的剂量同时，逐渐增加新用药的剂量，防止诱发发作；5、坚持长期治疗，可减少复发，一般多在1～2年内逐渐减量直至停药；6、坚持逐渐减量停药原则；7、用药时注意不良反应，如皮疹、皮炎等，定期查血、尿及肝功能；8、用药时若有嗜睡症状，应加服咖啡因(0.02～0.04g/次,3次/日)，或麻黄碱(25mg/次,3次/日)；9、患者应生活规律化，忌烟酒，低盐少水饮食，不要过饱，避免过度紧张，忌激烈运动，避免高空、水边及机械电机旁工作，以免发病时发生危险。10、孕妇服药有潜在致畸可能，应加注意。三章抗精神失常药精神失常是由各种原因引起的思维、情感、行为等精神活动异常的疾病，包括精神病(精神分裂症、躁狂症、忧郁症等)和神经官能症(神经衰弱、癔病、焦虑症等)。一、抗精神分裂症药：(一)吩噻嗪类：1、氯丙嗪(冬眠灵，氯普马嗪)Chlorpromazine,Wintermin：[作用](1)抗精神病作用：能选择性地抑制思维、情感等精神活动。主要是阻断中脑边缘系统多巴胺受体(即抑制DA对腺苷酸环化酶的兴奋作用)。而阻断中脑边缘系统的受体与镇狂有关。(2)镇静作用：可阻断传入冲动从侧枝进入脑干网状结构上行激活系统(即阻断受体作用)，从而抑制外周感觉刺激引起的惊醒反应，使大脑皮层兴奋性下降，产生镇静及嗜睡。能加强中枢抑制药的作用，显著增强催眠药、麻醉药及镇痛药的效果。(3)镇吐作用：是阻断延髓催吐化学感受区多巴胺受体的结果。大剂量时直接抑制呕吐中枢。(4)降温作用：能抑制下丘脑体温调节中枢，减少产热。(5)降压作用：阻断受体，使受体兴奋作用占相对优势，又直接抑制血管运动中枢，使血压下降。(6)抗组织胺作用：能显著阻断组织胺H1-受体。[用途](1)治疗精神病：对偏狂、躁狂型疗效较好，对脑器质性、更年期型也有明显疗效。但对单纯型、紧张型较差。对郁忧症可恶化。(2)神经官能症：对焦虑、紧张性失眠、癔病等有效。(3)增强中枢药作用；镇吐，但对晕动病几无效。(4)人工冬眠：配合物理降温(冰袋、冷敷等)，可使体温降至34℃左右，配合异丙嗪、杜冷丁等到中枢抑制药，可使机体进入一种类似动物冬眠的深睡状态，故称“人工冬眠”。作用为解除血管痉挛，改善微循环，减少重要组织器官耗氧量，延缓恶性循环发展。适用于严重创伤、重症感染、大面积烧伤等。(5)低温麻醉：降温至34℃左右，降低基础代谢率，延长手术部位循环阻断时间，利于心血管、脑、肺部手术。[不良反应](1)嗜睡、心悸、体位性低血压；(2)锥体外系反应(发生率35%)：如震颤麻痹、静坐不能、急性肌张力障碍。氯丙嗪阻断纹状体内多巴胺受体，使多巴胺抑制性功能减弱，胆碱能神经兴奋性功能相对占优势，使骨骼肌张力过强，产生锥体外系症状。女性、老年患者易发，可诱发癫痫。可用抗胆碱药治疗。(3)中毒性肝炎、过敏、内分泌紊乱等。(4)忧郁症、严重肝功不全、癫痫病忌用；尿毒症、心血管疾病者慎用。2、乙酰丙嗪(乙酰普马嗪)Acepromazine：作用似氯丙嗪，抗精神病作用较弱，而镇静及增强中枢抑制药作用较强，对心血管系统作用较弱。3、奋乃静(羟哌氯丙嗪)Perphenazine,Trilafen：抗精神病和镇吐作用较氯丙嗪强5～10倍，但镇狂、镇静和降压作用较氯丙嗪弱。4、乙酰奋乃静Acephenazine：作用似奋乃静。5、氟奋乃静(羟哌氟丙嗪)Pluphenazine,Anatensol：抗精神病作用为氯丙嗪的50倍。6、其它：三氟拉嗪(甲哌氟丙嗪)Trifluoperazine,Tranquis、甲砜哒嗪Mesoridazine、哌普嗪(安乐嗪)Pipothiazine等。(二)丁酰苯类：1、氟哌啶醇(氟哌丁苯，卤哌醇)Haloperidol,Serenase,Haldol：作用原理同上，为兴奋躁狂首选药。锥体外系症状较氯丙嗪多。2、其它：氟哌啶(哒罗哌丁苯)Droperidol,Dridol、三氟哌啶醇(三氟哌丁苯，氟哌哆)Trifluperidol,Triperidol、哌迷清Pimozide(为长效药，锥体外系症状不明显)、五氟利多Penfluridol等。(三)噻吨类(硫杂蒽类)：1、泰尔登(氯丙硫蒽)Tardan,Taractan,Chlorprothixene：抗焦虑及抗忧郁作用较强，抗胆碱作用更强。癫痫、休克者忌用。2、其它：氨砜噻吨(甲哌硫丙硫蒽)Thiothixene、三氟噻吨(羟哌氟丙硫蒽)Flupenthixol等。(四)苯二氯卓类：阻断中脑边缘系统多巴胺受体，而对纹状体多巴胺受体影响很小，保留了抗精神病作用而锥体外系作用很少。大剂量可引起癫痫样发作。如氯氮平Clozapine,Leponex、氯噻平Clothiapine,Deliton。(五)其它类：1、舒必利(止呕灵)Sulpiride：有显著的抗忧郁、抗幻觉妄想及抑制精神运动性兴奋作用，但无明显的镇狂作用，具有强大的镇吐作用。嗜铬细胞瘤患者忌用。2、舒多普利Sultopride：能控制部分兴奋躁动和行为紊乱者。二、抗躁狂忧郁性精神药：躁狂忧郁性精神病，简称“躁狂忧郁症”或“躁郁症”，亦称为“情感性精神病”。躁狂症：患者表现为情绪高涨、思维迅捷、动作增多等。精神分裂症患者也有躁狂症状的表现。忧郁症：亦称“抑郁症”，包括内源性忧郁症、反应性忧郁症、更年期忧郁症及精神分裂症的忧郁状态。主要表现为精神不振、情绪低落、思维迟钝、行动迟缓、疲乏无力，常自罪自责、消极悲观，甚至有自杀企图，是一种情感障碍性精神病。中枢内的NA可使情绪高涨，5-HT则有稳定调节情绪的功能。若5-HT不足，可致情绪不稳，若再伴有NA增多可引起躁狂症，伴有NA减少可引起忧郁症。(一)抗躁狂症药：氯丙嗪如前述，此处不再重复。碳酸锂LithiumCarbonate的作用特点：(1)具有镇狂和抗忧郁的双相作用，对躁狂症作用较氯丙嗪等吩噻嗪类强，抗忧郁作用似丙咪嗪。(2)无嗜睡和动作迟钝等副作用，但有效量与中毒量较接近，中毒反应发生率较高。其可能的作用原理：抑制NA释放，促进神经末梢对NA的再摄取而减少受体部位的NA；能增加脑内5-HT及其前体5-羟色氨酸(5-HTP)的浓度。主要用于躁狂症。(二)抗忧郁症药：1、三环类抗忧郁症药：能抑制中枢神经末梢对5-HT和NA的再摄取，增加受体部位递质浓度，同时还具有较强的抗胆碱作用。在抗忧郁(提高情绪、提高动力)的时，并不引起“欣快感”，却表现为镇静、抗焦虑及嗜睡。主要有：丙咪嗪Imipramine,Tofranil、去甲丙咪嗪Desipramine、氯丙咪嗪Chlorimipramine,Anafranil、三甲丙咪嗪Trimipramine、去甲替林Nortriptyline、普鲁替林Protriptyline、阿米替林Amitriptyline、多虑平(凯舒)Doxepin,Adapin等。2、四环类抗忧郁药：主要是麦普替林Maprotiline,Ludiomil，具有较强的抗忧郁、抗焦虑、镇静、安定及抗胆碱作用。主要是抑制中枢去甲肾上腺素的再摄取。不良反应少。3、单胺氧化酶抑制剂：单胺氧化酶(MAO)是5-HT、NA、多巴胺等单胺递质灭活的氧化酶。结果是单胺类递质浓度增大。但肝脏毒性较大，已不大应用。如苯乙肼(拿地尔)Phenelzine,Nardil、异唑肼(闷可乐)Isocarboxazide,Marplan、苯环丙胺Tranylcypromine等。4、精神兴奋药：能促进中枢神经末梢NA释放，并阻止再摄取，又称为“拟交感神经药”。对外源性忧郁症(反应性忧郁症)有一定疗效，对内源性忧郁症几无效，且有成瘾性，已少用。主要用于儿童多动症、遗尿症及发作性睡病，以利他林疗效较好并多用。(1)利他林(哌醋甲酯)Methylphenidate,Ritalin：能兴奋大脑皮层，作用温和，能增强组织对儿茶酚胺的敏感性，有轻微心率加快和升压作用。无欣快感和成瘾性。(2)苯丙胺(苯齐巨林，非那明，安非他命)Amphetamine,Benzedrine：用于轻型反应性忧郁症、发作性睡病、儿童多动症、儿童遗尿症、中枢抑制药中毒等。由于其对高血压、动脉硬化、冠心病、神经衰弱、老人等存在不确定的严重不良反应，并久服亦可成瘾，目前在我国已被禁用。(在日本等国仍可应用)。(3)其它：哌苯甲醇(米拉脱灵，匹普鲁多)Pipradrol,Meratran、苯异妥英(匹莫林)Pemoline,Deltamine、去氧麻黄素Desoxyephedrine等。四章镇痛药疼痛分为急性和慢性两大类，急性疼痛包括锐痛和绞痛。锐痛是指体表急性剧烈疼痛，如创伤、烫伤、烧伤等；绞痛是由于内脏平滑肌剧烈痉挛性收缩所引起，如胆绞痛、分娩痛等，。慢性疼痛(钝痛)是指深部肌肉、骨骼、关节、内脏等慢性瘾痛，如头痛、神经痛、肌肉痛、腰痛、月经痛等。镇痛药能选择性地缓解疼痛，可分为强镇痛药和弱镇痛药。强镇痛药是指抑制中枢痛觉区的镇痛药，包括成瘾性或麻醉性镇痛药和非成瘾性镇痛药。弱镇痛药是指作用于外周痛觉感受器的镇痛药，常称为解热镇痛药。一、成瘾性镇痛药丘脑是痛觉的高级中枢。疼痛是由于强烈的伤害性刺激作用于感觉神经末梢，冲动沿感觉神经通路经丘脑(具有综合痛觉和向大脑皮层痛觉区传递的功能)传至大脑皮层痛觉区而引起的一种特异感觉。在丘脑、下丘脑、杏仁核、脑干网状结构、脊髓、蓝斑及胃肠道存在吗啡受体；杏仁核、下丘脑等边缘系统的吗啡受体兴奋时，与镇静、痛觉的情绪变化和欣快感有关，无镇痛作用；延髓的吗啡受体兴奋与呼吸抑制有关；迷走核的吗啡受体兴奋与恶心呕吐有关；延髓弧束核的吗啡受体兴奋可能与镇咳有关；丘脑的吗啡受体兴奋与镇痛有关。体内存在“内源性吗啡样多肽”，包括脑啡肽和内啡肽。脑啡肽为吗啡受体激动剂，贮存在神经末梢内。疼痛可使脑啡肽释放，并依赖钙离子，正常情况下约有20%～30%的吗啡受体与脑啡肽结合，起痛感调控作用，发挥生理性止痛机能。内啡肽仅在垂体前叶被证实，除镇痛作用外，还与精神活动有关。服用吗啡可消除病人因疼痛引起的焦虑、紧张、苦恼等，使病人感到无忧无虑极感舒服，即欣快感。多次服用后一旦停药，会出现严重病态(戒断症状)，如忧虑、激动不安、兴奋失眠甚至惊厥、恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎流泪流涕、出汗、肌肉震颤、腹部下肢痉挛、疼痛加剧等，称为成瘾。欣快感是产生此类药物依赖性的基础，故称为精神麻醉药或麻醉性镇痛药，有关法律法规中规定此类药品需特殊管理，其中称此类药品为“麻醉药品”。海洛因(二乙酰吗啡)比吗啡更易引起欣快感。(一)阿片类镇痛药：1、吗啡Morphine：(1)中枢抑制作用：镇痛，仅在其它药无效时才用；镇静，仅用于内脏大出血，可减少出血；镇咳，仅用于肺出血或肺外伤剧烈咳嗽时；呼吸抑制等。(2)中枢兴奋作用：兴奋中脑动眼中枢(缩瞳核)，针尖样瞳孔为其中毒标志之一；兴奋延髓催吐化学感受区，产生恶心呕吐，妇女特敏感；兴奋脊髓，膝反射增强；(3)外周平滑肌兴奋作用：可抑制ACTH释放，提高胃肠平滑肌张力，减慢胃肠蠕动，促进组胺释放，引起便秘。此作用也可用于止泻；可使胆道平滑肌痉挛，奥狄括约肌收缩，胆道内压升高，胆绞痛者不宜用；可导致尿潴留。因其易于成瘾，非必要时不用。2、可待因(甲基吗啡)Codeine：作用似吗啡，但较弱。无明显镇静、降压、便秘、尿潴留等，成瘾性较弱，为典型中枢性镇咳药，用于严重干咳和中等度的疼痛。3、乙基吗啡(狄奥宁)Aethylmorphinum,Dionin：作用似可待因。(二)合成镇痛药：1、哌替啶(杜冷丁，度冷丁)Pethidine,Dolantin：为吗啡的优良代用品，主要有镇痛、镇静和呼吸抑制作用。无止泻、止咳作用。成瘾性较吗啡轻。2、安侬痛(安那度)Anadol,Alphaprodine：作用似哌替啶，适用于小手术后、泌尿科器械检查、分娩等短时止痛。3、镇痛新(戊唑星)Pentazocine,Talwin：为混合型激动拮抗剂，可触发戒断症状。镇痛作用较哌替啶强。4、美沙酮(美散痛，非那酮)Methadone,Phenadone：镇痛作用较吗啡略强，呼吸抑制作用似吗啡，不良反应较哌替啶轻。5、芬太尼Fentanyl：为速效、短效、强效镇痛药，镇痛作用较吗啡强100倍，加大剂量不增加镇痛效果。而其它作用均较吗啡弱。可用于各种剧烈疼痛；将氟哌啶与芬太尼按50:1(W/W)配成氟尼合剂，可产生“神经安定镇痛”状态(Neuroleptanalgesia)，即精神恍惚、活动减少、不入睡而痛觉消失的特殊麻醉状态；作用为麻醉药辅助药，可产生“神经安定镇痛麻醉”，可减少麻醉药用量。6、其它：去痛定Piminodine、强痛定Portanodyn,AP-237、双氢乙烯啡(双氢埃托啡)Dihydroetorphine(DHE)(镇痛作用为吗啡的确1200倍，但时间短；副作用少，主要不良反应是呼吸抑制及成瘾性)等。二、非成瘾性镇痛药1、平痛新(肌舒平)Nefopamum,Bezoxazocine：镇痛作用似可待因，有轻度解热作用，尚有肌肉松驰作用。但无镇静、成瘾、呼吸及循环系统抑制的作用。2、其它：奈福潘Nefoapm、克痛宁(克痛灵)、延胡索乙素(四氢巴马汀)Tetrahydropalmatine、罗通定(颅痛定，左旋延胡索乙素)Rotundin,L-Tetrahydropalmatine等。[附]吗啡受体拮抗剂1、丙烯吗啡(纳络啡)Nalorphine：为吗啡受体混合型激动拮抗剂。一方面能拮抗吗啡的兴奋作用作用；另一方面又具有镇痛和呼吸抑制作用，无成瘾性，但能迅速促发成瘾者的戒断症状。只用于麻醉性镇痛药急性中毒的解救。2、纳咯酮Naloxone：为吗啡受体拮抗剂。无成瘾、呼吸抑制作用，能迅速促发戒断症状。用于麻醉药品急性中毒的解救，可使患者从昏迷状态迅速恢复。3、纳屈酮Naltrexone：结构和作用都似纳络酮，但可口服(纳络酮则会因首过效应大部分被肝脏代谢失效而不能口服)。礼五章箩浆中枢业兴奋阶药杨一、里呼吸划兴奋检药晚主要圈兴奋茶延髓撇呼吸丰中枢冬，故涛又称铲延髓亮兴奋切药。垃也会纷兴奋把延髓型血管梢运动钱中枢呼引起四血压斜升高忘，能岛改善锈呼吸怀循环识功能养。申1、叔咖啡位因(皂咖啡搅碱)廉Ca纸ff保ei龙ne内：题直接间兴奋物延髓墨呼吸蚂中枢筐。小衣剂量虾(0扁.1榜～0耀.2侄g)盟时兴按奋大屯脑皮瓣层和朴收缩娇脑血病管(喜但扩清张外被周血庸管)疗，能辨振奋耻精神厚，减酱轻疲爆劳，挨改善盯思维劲，提党高工纺作效尖率；病可降昆低颅贡内压疗，加需强解介热镇昼痛药踢治疗比头痛赌的效予果。貌中剂领量(休0.博5g是)时险直接链兴奋弱延髓转呼吸犯中枢颗和血盒管运多动中婚枢，麻兴奋把心脏尤，使泉心收增缩力蛛加强经，心帽率加各快，守血压替升高晃，呼必吸循拴环改挺善，们可作斑为呼烫吸循寸环衰竹竭急构救首孙选药丝。一扎般用目于急安性感礼染、瓦中枢圣抑制规药、就酒精寺中毒傅及其股它原败因引钢起的凉呼吸停循环基衰竭锅的急贡救；余也用蜡于神系经衰晴弱症孩及解淋热镇摘痛药野合用砌组份怜。中惜毒量谦>1鞭g。吊2、犯尼可铲刹米谊(可护拉明症)N钳ik递et古ha匆mi耍de绑,C网or肆am畅in吗e：姨主要刘是直泄接兴嫂奋延团髓呼峡吸中证枢，曾也可梢作用张于颈痛动脉移体和推主动州脉体性的化穷学感理受器懂，反连射性偏地兴座奋呼异吸中源枢；用对血流管运帖动中惨枢、赤脊髓礼和大卸脑的鼓兴奋捎作用翁较弱周。为烧吗啡痛中毒化和触差电呼黎吸抑胀制的奥首选非药。碍3、托山梗减菜碱你(洛广贝林艇)L玩ob捆el仓in口e：届通过鞠刺激恢颈动红脉体小的化挥学感使受器礼，反睛射性召地兴充奋延绘髓呼弦吸中骄枢。邀作用梯快、口温和脸而短感暂，脸安全默范围宰较大晚。因争作用刻较弱殿，主突要用太于小览儿呼躬吸衰若竭的沉急救欠。静床注时压宜缓圆慢，另高血浪压患娇者忌嫌用。吼4、熄其它欠：类回苏叛灵(役二甲犬弗林饭)D忧im哈ef挑in畜e,禁Re外me弟fi姻ne夏、美徐解眠幕(贝络美格果)M徒eg反im裳id效e,晚Be装me荒gr渡id希e、交吗乙草苯吡侍酮D脸ox猴ap伶ra扮n、词乙迷蛙奋(但香草鸦酰二煤乙胺浙)E蚀th语am慰iv爆an跪,E猛mi毅vq睬n等彻。拌二、冠其它竞中枢扎兴奋温药哭1、派氯酯开醒(卵遗尿房丁)踪Me惊cl命of懒en饱ox承in彩e,伯Ce塞nt战ro忙fe沃ni撞xi杨ne若:投促进钩脑细技胞的症氧化败还原脆过程镰，增框加对券糖类剖的利差用，屋调节职脑细述胞的蹈新陈东代谢锤，对钳处于喷抑制匀状态字的中礼枢神镜经系哭统呈都兴奋踏作用衣，为达消除西疲倦环的有潜效药扔物。农但作银用缓危慢，辱须反特复多誉次应锣用。拒用于川颅脑赛外伤缸性昏嘱迷、壤新生霸儿窒掉息、城儿童仆精神晓迟钝鬼、老利年精己神错限乱、爪小儿饰遗尿且症、舒各种室呆滞吨或昏窝迷、亏酒精阁中毒腹等。晌精疫神过退度兴佳奋、敬锥体区外系能症、乳高血想压及程有明界显炎李症者俗忌用忆。弦2、对克脑欢迷(井抗利夹痛)浮An纪ti载ra哥do剪n,央Su樱rr倒ec沙ta泛n,渠AE云T：骨在体名内能糟释放义出具详有活圣性的签巯基歪而促次进脑我细胞啄的代猴谢，恩能迅合速恢朴复因奔外伤救受损训的脑善细胞燥功能酬，并钢有对副抗中锡枢抑笔制药寨的作诸用。私3、旱盐酸形吡硫馒醇(仪脑复职新)怪Py粉ri岩th谣io寇xi浊ne慧H访yd舅ro途ch肾lo叨ri灯de逆,N河eu刺ro讽xi装n：折为维往生素终B6封的衍在生物洲，能温促进塔脑内醉葡萄以糖及旦氨基轮酸的销代谢铁，改掌善全凡身蛋西白质逝合成览。增浑加颈差动脉垃血流形量。刷用于陈脑震俯荡综求合征移、脑命外伤酱后遗悉症、析脑炎翅及脑义膜炎恰后遗筹症等聋。动神物实坊验中焰发现金胎儿言唇裂摊。网4、借胞二讲磷胆邮碱(索胞嘧喂啶核顽苷二肃磷酸西胆碱绣)C森yt富id敢in身e厌Di擦ph旺os乖ph坝at仍e剩Ch找ol梯in恼e,方CD导PC较：壶为核险苷衍啦生物吃，对押改善败脑细申胞代尝谢，架促进沉大脑器功能恩恢复鲜和苏承醒有匙一定漂作用瓦。主权要用功于急康性颅虽脑外状伤和鸟脑手魄术所辨引起辅的意资识障漫碍。徐脑内旨出血蚂急性护期不讲宜大凑剂量覆应用地。世5、崖士的截宁(叠马钱怎子碱渠)S注tr央yc忘hn轮in榴e：掀选择情性地愤兴奋雹脊髓叉，增饮强骨肿骼肌招紧张载度。绣对延欺髓呼蓝吸中杜枢、角大脑埋皮层坝及视膝、听版分析每器也飘有一疏定的讯兴奋荒作用斯。主粱要用吸于轻矿瘫、扣弱视锅症、隔神经惹麻痹晨、对愉抗链膏霉素摔的毒狮性反割应等夹；试摸用于虽再生劣障碍耻性贫主血及壶声带谦松驰秧症等允。但吧本品秤毒性眉大、秃排泄蒸慢，霞易中汤毒可缎用巴监比妥但类或预安定乞对抗睡。高谜血压炮、动群脉硬剥化、乱癫痫俯、突盼眼性究甲状差腺肿关等患越者忌坊用。眉六章当垦强心誓甙或强心议甙是敏一类触选择袍性作性用于度心脏书、加逮强心疫肌收管缩力披、主霉要用捕于治至疗腾充血科性心复力衰士竭钥的药而物。累充血颈性心磁力衰饭竭表黎现为炕心肌础收缩妖无力肢，心签输出桑量减笑少，们动脉技供血冈不足曾。同马时，害心肌再收缩地无力箭，心帅脏血由液排钳空不械完全抽，使絮静脉牌回心墓血减催少，钟造成狐静脉熄瘀血破。贼一、串药理紫作用姑：木(一调)加砌强心眯肌收挑缩力找：站强心差甙可城直接提加强慢心肌黄收缩私力，箩此作伯用在冶衰竭渡的心姓脏表市现得螺特别针明显券。一辫般认栋为，墓治疗愉量时榜，强稀心甙纽抑制押心肌望细胞黑膜上营的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要用于二、三期高血压，特别适用于肾动脉硬化性高血压。注射用于急性高血压，对高血压危象十分有效。不良反应较多，很少单用。伴有心力衰竭、冠心病及脑动脉硬化的高血压患者忌用。2、双肼苯哒嗪(血压达静)Dihydralazine：作用、用途、不良反应及应用注意点与肼苯哒嗪相似，但作用较缓和而持久，毒性较小。3、二氮嗪(降压嗪，低压唑)Diazoxide,Hyperstat：作用等同上，降压时肾血流保持不变，对高血压并有肾衰患者有特别价值。本品具速效、强效、短效特点，短期应用十分安全，主要用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压等，血压愈高，降压程度愈大。4、其它：硝普钠SodiumNitropruside、前列腺素A1PGA1,ProstaglandinA1、地巴唑Dibazol、硫酸镁MagnesiumSultate。四、利尿降压药：1、氢氯噻嗪(双氢克尿塞)Dihydrochlorothiazide：主要作用是排Na+、排K+，产生利尿作用(机理见利尿药)，使血容量减少而降压。本品降压作用缓慢、温和、持久。每日膳食中增加食盐可消除其降压作用。为低肾素型高血容量型高血压的首选药。也可单用于轻度高血压。常作为“基础降压药”与其它降压药合用。不良反应是低血钾症。2、吲哒帕胺(寿比山)Indapamide：除了利尿作用外；还有一个主要作用是扩张血管，降低外周阻力，产生降压作用，本品80%与血管平滑肌结合，对钙内流有拮抗作用。本品降压疗效高，作用平稳持久，能维持或增加肾、心、脑血流量、改善心脏功能，不影响正常血压，对肾性高血压、糖尿病高血压有较好疗效，副作用极小，长期服用停药后无“反跳”。可作为高血压的首选药。九章麻醉药意识、感觉(痛觉)和反射消