厦门,新生儿机械通气,9

近30年来新生儿呼吸治疗的发展两项最重要进展：肺表面活性物质替代和机械通气在相当长的时期内，时间切换、压力限制、持续气流式IMV一直为新生儿机械通气的主导模式。新的新生儿呼吸方式逐渐被开发，如新型CPAP、病人触发型新生儿呼吸机（PTV）、压力支持（PSV）、容量保证（VG）或PRVC、TTV（TagettedTidalVolume）模式、比例通气（proportionalassistventilation,PAV）、高频通气等1DuLizhong当前第1页\共有61页\编于星期日\20点机械通气基本目的

有效通气——CO2及时排出有效换气——O2的充分摄入2DuLizhong当前第2页\共有61页\编于星期日\20点3DuLizhong当前第3页\共有61页\编于星期日\20点

CO2的排出MV=（VT-VD）×RR

MV:每分肺泡通气量;VT::潮气量

VD:死腔量；RR:呼吸频率

VT

定容呼吸机：予设VT

定压呼吸机：取决于PIP与PEEP差值

RR任何呼吸机：予设RRPaCO2增高：增加PIP或降低PEEP或提高RR

4DuLizhong当前第4页\共有61页\编于星期日\20点持续气流肺呼气阀开放5DuLizhong当前第5页\共有61页\编于星期日\20点持续气流呼气阀关闭肺6DuLizhong当前第6页\共有61页\编于星期日\20点平均气道压力7DuLizhong当前第7页\共有61页\编于星期日\20点PIPTiPEEPMAP8DuLizhong当前第8页\共有61页\编于星期日\20点O2的摄取与平均气道压（MAP）相关与动脉氧合呈正相关：吸入气氧分数（FiO2）

平均气道压力（MAP）MAP定义：一个呼吸周期中施于气道和肺的平均压力MAP公式：MAP=K[PIP×Ti/Ti+Te）+PEEP×Te/（Ti+Te）]

K：正弦波为0.5；方形波为1.0MAP范围：5-15cmH2O9DuLizhong当前第9页\共有61页\编于星期日\20点调节MAP注意事项PIP或PEEP改变优于Ti改变PEEP5-8cmH2O时，提高PEEP，PaO2升高不明显过高MAP导致肺过度膨胀，静脉还流及心搏量减少提高PaO2：提高MAP即提高PIP或PEEP或延长Ti

10DuLizhong当前第10页\共有61页\编于星期日\20点吸气时间常根据病人的疾病性质呼吸机频率氧合情况时间常数近来，I/Esec）。11DuLizhong当前第11页\共有61页\编于星期日\20点吸、呼比

（Inspirationtime/expirationtime,I/E）I/E变化影响MAP，影响PaO2其作用小于PIP或PEEP变化IMV或SIMV时I/E意义较小Ti和Te足够，I/E变化不改变潮气量不影响PaCO212DuLizhong当前第12页\共有61页\编于星期日\20点时间常数(timeconstant)时间常数指呼吸系统中近端气道与肺泡压力达到平衡的时间它与肺顺应性和阻力有关(Kt=CLRaw)一般经3个时间常数的时间，95%的潮气量能排出时间常数在不同的疾病常有不同如RDS病人的时间常数可短至0.05秒，而MAS病人的时间常数常较长。13DuLizhong当前第13页\共有61页\编于星期日\20点时间常数及计算公式时间常数（TimeConstant,TC）：

近气道压力或潮气量的63%进出肺泡所需的时间计算公式：TC（sec）=CL（L/cmH2O）×Rt（cmH2O/L/sec）

14DuLizhong当前第14页\共有61页\编于星期日\20点15DuLizhong当前第15页\共有61页\编于星期日\20点新生儿不同状态的TC正常足月儿：CL=0.005L/cmH2ORt=30cmH2O/L/sec

TC=0.005×30=0.15secRDS：CL=0.0001L/cmH2ORt=30cmH2O/L/sec

TC=0.001×30=0.03secMAS：CL=0.003L/cmH2ORt=120cmH2O/L/sec

TC=0.003×120=0.36sec16DuLizhong当前第16页\共有61页\编于星期日\20点流量最小的流量至少要大于每分通气量的2倍（新生儿的每分通气量为0.2-1L/min）但临床上常用的流量为4-10L/min流量太低时由于在规定的时间内不能开放气道，可导致死腔通气流量太大时由于气体引起湍流(turbulence)，尤其是在阻力较高的小气管插管应用时可是潮气量降低。17DuLizhong当前第17页\共有61页\编于星期日\20点流速（FLOW）与波形流速快---方波流速慢---尖波18DuLizhong当前第18页\共有61页\编于星期日\20点潮气量问题近年来呼吸机应用的策略改变的影响传统将潮气量设置为8-15ml/kg，而目前多主张设置为5ml/kg。低容量策略能降低肺损伤等并发症我们的经验提示，低容量通气能降低呼吸机相关肺损伤的发生率19DuLizhong当前第19页\共有61页\编于星期日\20点20DuLizhong当前第20页\共有61页\编于星期日\20点呼气末正压

（Positiveend-expiratorypressure,PEEP）

PEEP即呼气末压力，防止肺泡萎陷，保持功能残气量，改善肺顺应性。提高PEEP：减少潮气量，PaCO2增加。增大MAP值，PaO2升高。PEEP>10cmH2O降低肺顺应性和影响循环。

21DuLizhong当前第21页\共有61页\编于星期日\20点呼吸机主要参数的作用吸气峰压（Peakinspiratorypressure,PIP）

PIP即吸气相最高压力，使肺泡扩张提高PIP：增加潮气量，降低PaCO2

增加MAP，提高PaO2PIP>30cmH2O增加肺气伤危险性22DuLizhong当前第22页\共有61页\编于星期日\20点压力控制与容量控制---压力控制由医生设置吸气最高压力（PIP）吸入气的容量（肺的扩张度）受顺应性的影响优点：压力变化稳定缺点：潮气量（肺的扩张度）随顺应性而变化；气道阻塞时呼吸机不报警；顺应性较好时如压力过高可致容量损伤*23DuLizhong当前第23页\共有61页\编于星期日\20点压力控制与容量控制---容量控制由医生设置潮气量（Vt）吸入气的压力（PIP）受顺应性的影响优点：潮气量稳定缺点：压力（PIP）随顺应性而变化，气道阻力增高时由于压力报警，呼吸机吸气终止而使潮气量不足。气管插管插入右肺时可引起单肺潮气量过大及肺损伤24DuLizhong当前第24页\共有61页\编于星期日\20点病人触发型呼吸机

（patient-triggeredventilation,PTV）

对呼吸不同步（人机对抗）的传统处理方法：压力触发型同步呼吸模式

镇静剂的应用

过度通气

25DuLizhong当前第25页\共有61页\编于星期日\20点病人触发型呼吸机的相关问题触发反应时间(responsetime)或称触发延迟(triggerdelay)（不能大于吸气时间的10%，<100ms)自动触发（autocycling或称autotrigger)额外的死腔呼气阻力增加26DuLizhong当前第26页\共有61页\编于星期日\20点病人同步触发呼吸机的意义不同步降低氧合增加气压伤的危险脑血流波动颅内出血血液动力学不稳定呼吸机同步做功,Vt改善氧合与气体交换降低气漏的危险27DuLizhong当前第27页\共有61页\编于星期日\20点病人触发型呼吸机（续）

（patient-triggeredventilation,PTV）新型的新生儿PTV模式最早报道于1986年（Mehta等）

常用的触发方式有：腹部压力传感器

胸部阻抗触发系统

流量触发(flowtrigger)：热线式压力差异传感器

28DuLizhong当前第28页\共有61页\编于星期日\20点FLOWTriger29DuLizhong当前第29页\共有61页\编于星期日\20点流量触发原理30DuLizhong当前第30页\共有61页\编于星期日\20点31DuLizhong当前第31页\共有61页\编于星期日\20点32DuLizhong当前第32页\共有61页\编于星期日\20点33DuLizhong当前第33页\共有61页\编于星期日\20点IMVIMV有自主呼吸IMV无自主呼吸34DuLizhong当前第34页\共有61页\编于星期日\20点35DuLizhong当前第35页\共有61页\编于星期日\20点SIMV与ACAC无自主呼吸AC有自主呼吸36DuLizhong当前第36页\共有61页\编于星期日\20点SIMV与ACSIMV37DuLizhong当前第37页\共有61页\编于星期日\20点SIMV的工作原理时间窗=60呼吸频率强制通气点吸气时间38DuLizhong当前第38页\共有61页\编于星期日\20点PSV39DuLizhong当前第39页\共有61页\编于星期日\20点呼吸频率RR在一定范围内变化：改变肺泡通气量，影响PaCO2。

不改变MAP，对PaO2无明显影响。RR变化超过一定范围：

Te过短，产生非调定PEEP增高，PaCO2升高 Ti过短，产生非调定MAP下降，PaO2降低。40DuLizhong当前第40页\共有61页\编于星期日\20点初始参数调定初调参数应因人、因病而异双侧胸廓适度起伏，双肺呼吸音清晰口唇、皮肤无发绀及SO2>90%血气结果是判断参数调定的重要指标41DuLizhong当前第41页\共有61页\编于星期日\20点

新生儿常见疾病机械通气初调参数

PIP（cmH2O）PEEP（cmH2O）

RR（bpm）（Ti）（sec）呼吸暂停RDSMAS肺炎10~1220~2520~2520~252~44~62~42~4

15~2020~4020~4020~400.5~0.750.4~0.60.5~0.750.5*

注：适于持续气流、限压、时间转换型呼吸机，流速为8~10L/分

42DuLizhong当前第42页\共有61页\编于星期日\20点机械通气指征（一）机械通气指征(<中华儿科杂志》2004年第5期)①在FiO2为0.6的情况下，PaO2<50mmHg或经皮血氧饱和度(transcutaneousoxygensaturation,TcSO2)＜85%（有紫绀型先心病除外）；②PaCO2＞60-70mmHg伴pH值＜7.25；③反复发作的呼吸暂停；④确诊为RDS者可适当放宽指征。以上四项中有任意一项即可应用呼吸机治疗。43DuLizhong当前第43页\共有61页\编于星期日\20点呼吸机应用中的有关问题病人对抗呼吸机高碳酸血症低碳酸血症感染气压损伤44DuLizhong当前第44页\共有61页\编于星期日\20点病人对抗呼吸机问题通气不足？呼吸机的调节：流量、频率、同步、潮气量、气管插管位置镇静剂的应用45DuLizhong当前第45页\共有61页\编于星期日\20点高碳酸血症和低碳酸血症对于新生儿，高碳酸血症尚无一致的标准，目前认为PaCO2在45-55mmHg是安全的低碳酸血症常指PaCO2<25-30mmHg允许性高碳酸血症是肺保护策略的重要手段低碳酸血症是降低颅内压、降低低肺动脉压的有效方法46DuLizhong当前第46页\共有61页\编于星期日\20点允许性高碳酸血症（PermissiveHypercapnia,PHC）的优点由于降低了潮气量,减少肺牵拉，减少容量损伤，减少了呼吸机应用时间肺泡CO2增加后,在同样的每分通气量下可增加CO2的排出使氧离曲线右移(Bohreffect)，增加氧下载，使组织供氧增加由于平均气道压的降低，使心输出量及静脉回流改善47DuLizhong当前第47页\共有61页\编于星期日\20点PaCO2与氧离曲线PaCO2PaCO248DuLizhong当前第48页\共有61页\编于星期日\20点PHC的缺点增加PaCO2使PaO2和SaO2降低，但这种低氧易被用氧纠正。增加PaCO2使Hb摄氧能力降低PaCO2增高使肺血管阻力增加低钾血症使颅内血流（CBF）增加，脑水肿加重，颅内压增加，脑室内出血（IVH）和ROP的机会增加在新生儿HIBD时PHC能增加CBF49DuLizhong当前第49页\共有61页\编于星期日\20点PHC的缺点（续）回顾性调查显示：PaCO2>60mmHg与IVH有关生后8小时内早产儿发生IVH者PaCO2显著高于未发生者（64vs42）中度PaCO2增加（50-60mmHg），对脑干功能有较轻微的不利影响当（动物）PaCO2逐渐增加时，首先惊厥阈值降低，然后出现惊厥，最后呈麻醉状态50DuLizhong当前第50页\共有61页\编于星期日\20点低碳酸血症（Hypocapnia)一般将PaCO2维持在25-30mmHg称为低碳酸血症临床上常通过机械通气的高通气(Hyperventilation)达到低碳酸血症目的临床主要用于：降低颅内压新生儿持续肺动脉高压足月儿对PaCO2的反应性比早产儿明显51DuLizhong当前第51页\共有61页\编于星期日\20点低碳酸血症的优点对颅内高压采用该治疗有时起较大的作用(life-saving)能改善脑血流的自动调节功能能减少生发基质(GerminalMatrix)的出血和出血性梗塞的机会短期应用于控制患儿在机械通气时对呼吸机的对抗52DuLizhong当前第52页\共有61页\编于星期日\20点53DuLizhong当前第53页\共有61页\编于星期日\20点低碳酸血症的潜在危害脑室周白质软化（PVL）发生率增加在早产儿，尤其在生后72小时内，低碳酸血症可引起脑萎缩，神经、认知发育异常脑瘫发生率增加听力障碍早产儿慢性肺疾病（CLD）发病增加54DuLizhong当前第54页\共有61页\编于星期日\20点低碳酸血症与听力和神经发育（Graziani,JChildNeurol1997)46例患儿曾接受高通气治疗PaCO2最低为15-19mmHg者,听力异常比正常高6倍PaCO2最低为<14mmHg者,听力异常比正常高29倍（Hendricks-Munoz,Pediatrics1988)40例PPHN患儿，听力障碍占52%，其中的2/3需要用助听器55DuLizhong当前第55页\共有61页\编于星期日\20点通气监测

足够的通气量为气体交换所必需，通气不足导致低氧血症和CO2储留，主要见于胸、腹术后，或因病人惧怕疼痛，或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力，排痰不畅。此外，也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑术后病人，是为神经源性呼吸抑制。

但是，也有相当部分病人发生通气过度，如在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF等情况时。除应激反应和营养，特别是糖类摄入过多外，多数通气过度都提示存在肺功能损害。56DuLizhong当前第56页\共有61页\编于星期日\20点通气量(VE)是由潮气量(VT)和呼吸频率(f)共同决定的：

VE＝VT×f

除少数情况外，术后增加往往是f增加的结果，而VT却常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在，因此决定有效通气量的不是VE而是肺泡通气量(VA)：

VA＝VE-VD＝(VT-VD)×f

57DuLizhong当前第57页\共有61页\编于星期日\20点由于VD是相对恒定的，因此VT是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述，术后有多种原因可导致VT下降，但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性(CL)降低。由于呼吸功与VT成指数关系，而与f仅成倍数关系，因此在CL降低的情况下，机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节省用功。但对呼吸功能来说，这是一种具有潜在风险的代偿。如前所述，过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用，而且能使CL进一步降低，甚至导致肺萎陷，形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2，然而多数病人早期无CO2潴留甚至出现低碳酸血症的事实表明，尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素，但肺脏拥有巨大的代偿潜力，在一定程度内并不会造成通气不足。但如果原来即有肺疾患，这种代偿能力就非常有限，前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。58DuLizhong当前第58页\共有61页\编于星期日\20点如果说增加通气仅是为代偿因潮气量降低而致的肺泡通气减少的话，那么并不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2。事实是，这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气，又有分流的不均匀的病变。高通气可以加速CO2的排出并导致低PaCO2，但对因分流所致的氧合障碍的改善却无大的帮助，这与CO2和O2解离曲线和物理学的特性不同有关。但只要氧合障碍或低氧血症不获纠正，通气量将会持