医学专题-呼吸衰竭患者电解质紊乱及处理

呼吸衰竭患者

电解质紊乱及处理

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呼吸衰竭（尤其是Ⅱ型呼衰）常见(chánɡjiàn)的电解质紊乱类型有，低氯血症、低钾血症、高钾血症、低钠血症。第二页，共二十六页。编辑ppt钠代谢紊乱

低钠血症

1、常见原因：

（１）大量或长期(chángqī)应用利尿剂

（２）长期(chángqī)输注高渗葡萄糖第三页，共二十六页。编辑ppt

（３）大量出汗

（４）呕吐

（５）长期低盐饮食

（６）呼吸(hūxī)性酸中毒合并代谢性碱中毒

（７）慢性呼吸(hūxī)衰竭，肾上腺皮质功能低

下，继发ADH分泌增加

（８）药物影响

第四页，共二十六页。编辑ppt2、主要病理生理改变

（１）血容量下降，BP下降，使醛固酮相对上升，（使纳从肾脏回收增加，尿比重下降。）

（２）血浆渗透压下降。

（３）继发ADH增加，，在临床上出现小便次数增加，且为低比重尿。

（４）细胞水肿（渗透压下降致水分(shuǐfèn)从细胞外到细胞内），特别是脑细胞水肿，在临床上表现为“低渗性脑病”。

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3、处理

缺钠性低钠血症：轻症患者可以口服补充食盐，中、重度应进行静脉补充，一般认为低钠血症已持续24h以上，并有明显症状，可以补充高渗盐水。

补钠量（mmol/L）=(正常(zhèngcháng)血钠—实测血钠)×0.6×体重/Kg

(计算出的mmol/L数，除以17即得所需NaCl的克数)

第六页，共二十六页。编辑ppt补钠时注意：

A、按体重60%的体液来补钠，先用计算的1/3—1/2静脉给，然后根据电解质复查情况再补。

B、补钠宁偏不足，切勿过量。

C、严重低钠血症可用3%—5%的高渗盐水iv,其速度最好每小时(xiǎoshí)50mmol/L以下，若心功能良好，伴有低血压或休克者，开始每小时(xiǎoshí)控制在50mmol/L—100mmol/L(3—6g)之间。

D、严重低钠血症伴休克而无尿时，应及时给予盐水及胶体溶液，切不可单独给升压药，尤其是缩血管剂，也不可因无尿而给利尿剂。

第七页，共二十六页。编辑pptE、补钠过程应多测血钠，补钠后血钠虽能较快恢复正常，但数天后因细胞外钠转移到细胞内，可再次出现低血钠。

F、除无尿或少尿外，补充钠同时应注意补充钾，对原有低血钾者，尤其是在补高渗盐水时，更应注意。否则可造成致死性低钾血症。

G、伴有低钙者，应兼补钙，以防血钠恢复后出现抽搐等地改症状。

H、对低钠严重而低氯不明显者，要防止(fángzhǐ)输入NaCl引起高氯血症，而发生高氯性代酸，此时要适当补充NaHCO3。

低钠血症与代谢或严重失代偿呼酸并存时，可用NaHCO3补充钠。第八页，共二十六页。编辑ppt

2）稀释性低钠血症治疗时注意：

A、若无症状，不需特殊处理；若血钠﹤120mmol/L，且有症状这应及时处理。

B、严格(yángé)限制摄水量，同时限钠。

C、改善营养状况和心肺功能，补充热量，蛋白质和维生素，亦可配合使用一些促蛋白质合成的药物，以提高胶渗压。

D、纠正病因。

第九页，共二十六页。编辑pptE、适当补钾，这对伴低钾血症者，有助于低Na+纠正。

F、有明显精神症状时，可用利尿剂以排除体内过多水分，用强利尿剂后，要注意(zhùyì)应酌情补钠。

G、可配合使用糖皮质激素，它对抗ADH分泌，直接减少远端肾小管和集合管对水的通透性，促进水排泄，有利低钠纠正。

H、高渗盐水不仅对此类低钠血症疗效差，而且应用不当还可加重病情，原则上应禁用。若出现急性脑水肿，为提高渗透压，减轻症状，可给予3%—5%盐水，但不应强调将Na+提高到正常水平，只要纠正到120mmol/L左右即可；若症状已消失，不必再补足量。第十页，共二十六页。编辑ppt高钠血症

（１）主要是补充水分，原则上以口服为主，明显(míngxiǎn)的应iv。

（２）可采用5%G.S，注射入体内后，G.S代谢生成自由水。但如果补充太快，则葡萄糖不能充分及时代谢，效果可以减弱。

（３）0.45%N.S可以很快使细胞外液过高渗透压得到稀释，纠正高钠血症是一般以血钠每小时下降1mmol/L为妥，直至血Na+降至150mmol/L为止。

（４）可按此方案补水。水不足=0.6×Kg×（1—140）第十一页，共二十六页。编辑ppt

钾代谢紊乱

临床上低钾的主要原因(yuányīn)归纳起来主要有以下

三类：摄入不足，排出过多，体内分布异常。第十二页，共二十六页。编辑ppt

1、常见病因

(1)长期使用利尿剂

(2)长期大量糖皮质激素应用(yìngyòng)促进Na+

̶K+交换。

(3)大量出汗。

(4)呕吐、腹泻时，丢钾平均为10—25mmol/L，严重者可达40—50mmol/L。

(5)摄入不足

(6)长期高渗葡萄糖输入，使钾分布异常。

(7)碱中毒。

(8)酸中毒治疗后。

(9)某些药物应用第十三页，共二十六页。编辑ppt

2、主要病理生理(shēnglǐ)改变

(1)酸碱平衡紊乱

(2)电解质紊乱

(3)蛋白合成障碍

(4)心肌膜电位改变

(5)肌肉兴奋性下降

(6)尿液酸硷度改变第十四页，共二十六页。编辑ppt

3、治疗(zhìliáo)

(1)口服补钾。

(2)3：6：9原则

(3)需补钾的mmol数=

（正常血K+—实测血K+）×0.4×公斤体重

计算出的mmol/L除以13.4即得所需的KCl克数

第十五页，共二十六页。编辑ppt补钾时注意：

(1)静脉补钾速度(sùdù)不宜快，一般每小时不﹥20mmol/L;但同时与GS静脉滴注时,补钾速度(sùdù)宜快，每小时不﹤40mmol/L)。

(2)补钾的过程应反复查心电图，血钾，24h尿钾，并结合症状与体征的变化，随时调整剂量。

(3)血钾恢复正常并不等于总体钾已恢复正常，24h尿钾的测定对总体钾的估计有一定价值。第十六页，共二十六页。编辑ppt

(4)低钾血症所引起代碱时，低钾纠正后，代碱引起的低钾血症，在代碱纠正后，低血钾亦可获得好转。

(5)对低钾严重者，应限制(xiànzhì)钠盐摄入，以免肾脏增加K+-Na+交换而使钾排出增多。

(6)对补钾效果不佳的顽固性低钾患者，应注意是否存在缺镁情况第十七页，共二十六页。编辑ppt

高钾血症

就呼吸衰竭而言，导致高血钾血症常见(chánɡjiàn)的原因有：

1.酸中毒与缺O2

2.应用保钾利尿剂。

3.进钾多，排钾少。

4.其他第十八页，共二十六页。编辑ppt低氯血症

病因：

1.使用利尿剂

2.高碳酸血症的代偿

3.呕吐（可大量丢失(diūsī)胃液，胃液含Cl-平均为

90—120mmol/L）

4.大量出汗

第十九页，共二十六页。编辑ppt诊断

呼衰低氯血症有两大类：一类(yīlèi)为代偿性（或继发性）低氯血症，一类(yīlèi)为缺氧性（原发性）低氯血症。同一呼衰患者可是出现其中一种低氯血症，也可同时存在两种低氯血症。第二十页，共二十六页。编辑ppt鉴别：

有人提出用尿氯测定的方法来进行鉴别。正常人每日尿氯排出量为40—120mmol/L，原发性低氯血症时，其尿氯排出明显下降(xiàjiàng)，而低于10mmol/L以下；在代偿性低氯血症时，尿氯量随饮食摄入量的多少而增减。第二十一页，共二十六页。编辑ppt治疗

1.不伴呼衰的补氯：Cl-(mmol/L)=正常Cl-—实测(shícè)Cl-)×0.2×公斤体重

2.伴有呼衰时补氯：Cl-=(正常Cl—HCO3-代偿高值－实测Cl-)0.2×公斤体重

HCO3-代偿高值=（PaCO2－40）×0.4±3

第二十二页，共二十六页。编辑ppt注意事项：

1.代偿性低氯血症，只需积极改善呼吸功能，纠正CO2潴留，纠正代碱，血氯即可升高，无需补氯。

2.对低氯血症伴严重代碱者，如血氯﹤70mmol/L,pH﹥7.55,其他治疗(zhìliáo)效果不好时，可合用NH4Cl治疗(zhìliáo)。它可提高血Cl-，且NH在肝脏与CO2合成尿素释放H+，有助于碱中毒纠正，但肝功损害，充血性心衰明显者禁用，对肾功能不全和肺性脑病者亦不宜使用。

第二十三页，共二十六页。编辑ppt3.盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸，可通过代谢生成HCl，提高Cl-浓度和起酸化的作用，但可致氮质血症，高血糖和高血钾，对肾功不全和无尿者应慎用。

4.补充(bǔchōng)KCl后，因血Cl-升高，肾脏排HCO3-增加，同时因血钾升高，尿中排钾增多，排H+减少，有助于低Cl-性碱中毒纠正。

每克NaCl，KCl，NH4Cl，盐酸精氨酸，CaCl2，分别含氯: