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文档简介

糖尿病的基础知识1ppt课件内容

什么是糖尿病

糖尿病的诊断和分型

糖尿病的实验室检查

糖尿病并发症4123

糖尿病的定义及自然病程

糖尿病的流行趋势及危害

2ppt课件血糖代谢调节IN胃肠道吸收入血肝糖原分解糖异生血糖OUT有氧氧化功能ININ糖原合成(肌肉、肝脏等)OUT转换为非糖物质和其它单糖OUT由尿液排出(血糖浓度>180mg/dl时)OUT查锡良主编。全国高等医药类院校教材《生物化学》第7版。87-893ppt课件胰岛素的作用机理潘长玉主编。《Joslin糖尿病学》,2007;150糖原合成蛋白质合成脂肪合成

葡萄糖氨基酸游离脂肪酸(FFA)抑制糖异生增加血糖的去路,减少血糖的来源氧化分解功能4ppt课件早餐午餐晚餐胰岛素血糖血糖和胰岛素的调节配合默契胰岛素是体内唯一直接降血糖的激素5ppt课件血糖和胰岛素的调节配合默契胰岛素是体内唯一直接降血糖的激素6ppt课件糖负荷后胰岛素分泌的双时相《糖尿病学》许曼音,2004;64-65第一时相:快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降第二时相:延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分钟左右0204060801000306090第一时相第二时相时间(分钟)血浆胰岛素mU/L静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌7ppt课件减小餐后血糖升高幅度缩短血糖升高持续时间抑制后期高胰岛素血症减少脂肪分解和游离脂肪酸释放早相(第一时相)胰岛素分泌的

生理意义抑制肝脏葡萄糖产生,减少肝糖输出迅速激活外周组织对葡萄糖的摄取抑制胰高血糖素分泌8ppt课件糖尿病患者胰岛素分泌存在缺陷PolonskyKSetal.N.Engl.J.Med.1996;334:777-783.4003002001005006am10am2pm6pm10pm6am2am时间餐时胰岛素基础胰岛素

健康对照2型糖尿病患者胰

率(pmol/min)9ppt课件什么是糖尿病胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷或二者同时存在遗传因素环境因素共同作用高血糖为特征各种器官并发症!慢性全身性代谢疾病IDFDiabetesAltas,4thedition.InternationalDiabetesFederation,200910ppt课件糖尿病的自然病程

正常血糖糖尿病糖尿病发生并发症出现并发症发展残废死亡失明肾衰心血管病截肢糖尿病前期其它异常:胰岛素脉冲样分泌受损胰岛素抵抗病理基础:胰岛素第一相分泌缺失β细胞衰竭β细胞缺失?血脂紊乱高血压凝血功能异常炎症潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).46211ppt课件糖尿病进展实质:

胰岛β细胞功能持续的丧失EisenbarthNEJM1986UKProspectiveDiabetesStudy(UKPDS)Group.Diabetes.1995;44:1249-1258.2型糖尿病020406080100109876543210123456Year胰岛素分泌功能

(%)50%25%确诊糖尿病年龄(岁)基因背景Beta细胞数量(?启动事件)自身免疫活动异常胰岛素分泌正常胰岛素分泌下降血糖正常显性糖尿病C肽残存C肽消失1型糖尿病12ppt课件内容

什么是糖尿病

糖尿病的诊断和分型

糖尿病的实验室检查

糖尿病并发症4123

糖尿病的定义及自然病程

糖尿病的流行趋势及危害

13ppt课件糖尿病全球糖尿病人数众多IDFDiabetesAltas,4thedition.InternationalDiabetesFederation,2009糖尿病和IGT(20-79岁)糖耐量减低(IGT)2030年全球患病率8.4%糖尿病人数4.72亿2010年全球患病率7.9%糖尿病人数3.44亿2030年全球患病率7.8%糖尿病人数4.38亿2010年全球患病率6.6%糖尿病人数2.85亿据IDF预测(2010-2030年全球糖尿病流行趋势)14ppt课件YangWY,LuJM,WengJP,etal.NEnglJMed.2010;362:1090-101中国糖尿病流行趋势严峻糖尿病前期糖尿病1614121086420患病率9.7%人数0.92亿患病率15.5%人数1.48亿患病率(%)15ppt课件糖尿病严重威胁人类健康Source:WHOandIDF2000年2030年全球糖尿病患者(百万)

流行性日益加剧……糖尿病每年给全世界带来的影响:死亡3+million截肢1+million肾衰500,000+失明300,000+医疗开支USD150+billion16ppt课件中国糖尿病相关医疗费用巨大中国糖尿病患者数居全球之首,[N]中国医学论坛报,2010-11-8糖尿病相关医疗费用占13%中国年医疗费用所占比例10年、20年后…糖尿病17ppt课件陈兴宝等:中国卫生经济,2003,22(12):21并发症带来沉重经济负担18ppt课件DCCT研究:糖化血红蛋白升高,

微血管并发症风险随之增长DCCT:NEnglJMed1993;329:977–860678910111240128165微量白蛋白尿的风险HbA1c(%)每1000人×年HbA1c(%)视网膜病变的风险0678910111240128165每1000人×年19ppt课件UKPDS研究:糖尿病早期强化血糖达标能显著减少并发症风险AdaptedfromStrattonIMetal.UKPDS35.BMJ2000;321:405–12.下肢截肢或致死性周围血管疾病HbA1c降低1%,相关危险降低率(%)–50–45–40–35–30–25–20–15–10–5021%†任何糖尿病相关终点21%†糖尿病相关死亡14%†全因死亡14%†心梗12%‡卒中43%37%†微血管病变19%†白内障摘除†††与基线比较,P<0.0001‡P=0.035平均HbA1c降低1%,2型糖尿病微血管并发症风险显著降低37%20ppt课件血糖达标能降低经济负担ShettyS,etal.JManagCarePharm,2005,11(7):559-64.T2DM相关总费用(美元/例患者)32%P<0.001相关费用相差来自美国大型医疗保健组织的数据,所有患者均为T2DM患者(n=3121)(n=3559)21ppt课件糖尿病的管理策略糖尿病是一种不可根治但能控制的疾病早诊断治疗方案随病情变化不断改变长期高血糖状态会加速并发症的发生、发展并发症给患者带来沉重经济负担早治疗早达标早获益22ppt课件内容

什么是糖尿病

糖尿病的诊断和分型

糖尿病的实验室检查

糖尿病并发症412323ppt课件糖尿病的高危人群中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿T2DM的一级亲属超重、肥胖年龄≥40岁糖调节受损史

高血压、血脂异常、心脑血管疾病等巨大儿生产史,妊娠糖尿病病史最重要的高危人群,每年有1.5-10%的IGT患者进展为T2DM24ppt课件糖尿病前期

——糖调节受损的诊断标准InternationalCommittee,AmericanDiabetesAssociation&InternationalDiabetesFederation2009年7月空腹血浆葡萄糖2小时血浆葡萄糖mmol/L或mg/dlmmol/L或mg/dl正常血糖(NGR)<6.1<110<7.8<140空腹血糖受损(IFG)6.1~<7.0110~<126<7.8<140糖耐量受损(IGT)<6.1<1107.8~<11.1140~<200IFG+IGT6.1~<7.0110~<1267.8~<11.1140~<200单位项目糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)包括IFG或IGT或IFG+IGT25ppt课件糖尿病的诊断标准

——WHO1999年标准*糖负荷是指OGTT试验即以75克无水葡萄糖为负荷量,溶于水内口服;儿童的糖尿病诊断标准与成人一致中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿或或或静脉血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)≥7.0mmol/L(126mg/dl)≥11.1mmol/L(200mg/dl)随机血糖(一日内任何时间)空腹血糖(至少8小时内无任何热量摄入)空腹血糖(至少8小时内无任何热量摄入)葡萄糖负荷*(后2小时血糖)葡萄糖负荷*(后2小时血糖)1.糖尿病症状(多饮、多尿和不明原因体重下降)2.无糖尿病症状者,需另日重复测定血糖明确诊断26ppt课件糖尿病分型中国2型糖尿病防治指南2010讨论稿中国2型糖尿病防治指南2009科普版临床分型特点1型糖尿病(占5-10%)β细胞被破坏,常导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病(占90-95%)胰岛素抵抗及(或)胰岛素分泌缺陷妊娠糖尿病在妊娠期间出现或第一次被诊断特异型糖尿病β细胞功能基因缺陷胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌病内分泌病药物或化学制剂感染不常见的免疫介导糖尿病其他与糖尿病相关的遗传综合征27ppt课件1型糖尿病发病机制遗传

环境自身免疫性抗体产生廖二元等.《内分泌学》,2004,1436-143828ppt课件2型糖尿病的发病机制DeFronzoRA.Diabetes1988;37:667–687.

胰岛素抵抗葡萄糖摄取β细胞功能障碍胰岛素分泌受损肝糖产生+胰岛素相对缺乏基因易感性肥胖,久坐的生活方式2型糖尿病29ppt课件小结:1型与2型糖尿病的比较特点1型2型患病率(%)约0.5%2-5%发病年龄多<30岁,高峰12-14岁多>40岁,高峰60-65岁起病体重正常或消瘦60%~80%超重或肥胖起病情

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