高钾血症-课件

高钾血症1ppt课件定义血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少出现症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。2ppt课件钾的代谢钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主要影响因素有以下两方面：

1.醛固酮的作用：主要为“保钠排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。二、钾的分布平衡：

3ppt课件钾的代谢---分布平衡

细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K.血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。

激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体有关，兴奋α受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋β受体，促进细胞摄取钾。酸碱平衡状态：酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少，细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾离子，使细胞外液钾离子浓度降低，一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约有0.33mmol/l钾进入细胞内，合成1g蛋白质约有0.44mmol/l钾进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可由细胞内释放出过多的钾离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏，溶血时，钾从细胞内释出增加，使血钾浓度升高.4ppt课件病因一、肾脏排钾减少二、钾摄入过多三、细胞内钾外移四、钾在体内分布异常

5ppt课件病因肾功能不全少尿或无尿期；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。

肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因6ppt课件病因---钾摄入过多1、短期内口服或静脉输入的钾过多。2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、药物：肾功能障碍的病人口服螺内酯和ACEI、ARB类降压药物。7ppt课件病因---细胞内钾外移1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。2、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。8ppt课件病因---分布异常1、剧烈运动2、高钾型家族性周期性麻痹3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。9ppt课件特殊情况---假性高钾血症最常见的是采血时采血带过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高2～7mmol/L之多。标本溶血是另一个引起误差的常见原因。白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。

10ppt课件临床表现轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。

临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统。

11ppt课件临床表现---1、神经肌肉症状高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时可出现四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。12ppt课件临床表现---2、心脏表现抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。13ppt课件临床表现—3、其他系统

泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。14ppt课件高钾引起的心电图特征血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7mmol/L，QT间期进一步延长出现结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间期延长15ppt课件高钾血症心电图最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关)16ppt课件高钾血症心电图最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。17ppt课件血钾升高引起心电图变化18ppt课件血钾升高引起心电图变化高钾血症引起的假性心肌梗死19ppt课件血钾升高引起心电图变化假性心肌梗死20ppt课件T波高尖21ppt课件QRS波增宽22ppt课件高钾影响---酸碱平衡的影响高钾血症因细胞外液[K+]增高，使K+向细胞内转移，为保持体液的电中性，H+向细胞外转移；肾小管在重吸收Na+时，排K+增多、排H+减少，这两方面都使血浆[H+]增高，故可发生代谢性酸中毒。由血钾增高作为主要原因引起的代谢性酸中毒，与一般代谢性酸中毒不同，其尿液偏中性或碱性，因而有人称之谓“反常性碱性尿”。23ppt课件治疗治疗原则：视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入，停用任何能减少钾排泄的药物。如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护。24ppt课件治疗---轻度高血钾1.轻度高钾血症(血钾≤6.0mmol/L)①立即停止应用一切钾盐和含钾的药物;②对于酸中毒者，纠正酸中毒，以促进钾向细胞内转移;③给予排钾利尿药;④必要时注射生理盐水充实血管内容量，以保证肾脏最大的排钾功能。25ppt课件治疗---重度高血钾重度高钾血症(血钾>6.0mmol/L)特别是有肾功能不全或出现房室传导阻滞和QRS波群增宽者，应采取积极的治疗：(1)停止钾的摄入：停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血。

(2)使用钾对抗药：

(3)促进血钾向细胞内转移：(4)促进钾排泄：26ppt课件治疗—钾拮抗药使用钾对抗药：10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10～20ml，等量稀释后静脉注射，注射后5分钟内即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。但使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。

27ppt课件治疗---促使钾向细胞内转移促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法。①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血pH，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％碳酸氢钠125～250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。②静滴葡萄糖-胰岛素溶液：可用10％葡萄糖500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降。其作用能维持4小时以上。可反复静注或持续静脉注射。

28ppt课件治疗---钾的去除钾的去除包括以下三种方法：

1、口服或直肠灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用聚苯乙烯磺酸钠。同时可口服20％山梨醇。若不能口服，可用树脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约30～60分钟)由于树脂可释放钠以交换钾，可引起液