高血压的诊治与再认识演示文稿

高血压的诊治与再认识演示文稿当前第1页\共有118页\编于星期五\14点（优选）高血压的诊治与再认识当前第2页\共有118页\编于星期五\14点

诊断标准高血压的标准：

收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级：

采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）当前第3页\共有118页\编于星期五\14点欧洲高血压指南（2003)

血压分级（mmHg)

类别收缩压舒张压理想血压<120<80正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180当前第4页\共有118页\编于星期五\14点

表1

血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准当前第5页\共有118页\编于星期五\14点流行病学1发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人

年龄差异：老年人最为常见当前第6页\共有118页\编于星期五\14点流行病学2是最常见的心血管疾病发病率：患病率高，逐年增加。国内：79年7.7%（400万余人）

91年11.88%（近100万人）广东8.99%

广东96年13%（3万余人)是多种心血管疾病的重要危险因素多种有关发病因素：性别、年龄（老年>青年）、地区（北方>南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。当前第7页\共有118页\编于星期五\14点高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达2.5亿，每年增加300多万人在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者当前第8页\共有118页\编于星期五\14点我国的发病及患病情况：

总体上升：估计目前患者超过1亿人！当前第9页\共有118页\编于星期五\14点

地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高

性别差异不大。当前第10页\共有118页\编于星期五\14点病因遗传因素：

可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传。环境因素：

饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。当前第11页\共有118页\编于星期五\14点

精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

当前第12页\共有118页\编于星期五\14点发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因当前第13页\共有118页\编于星期五\14点肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压当前第14页\共有118页\编于星期五\14点肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构当前第15页\共有118页\编于星期五\14点细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压当前第16页\共有118页\编于星期五\14点胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压当前第17页\共有118页\编于星期五\14点

近年认为血管重建和内皮细胞功能受损也是高血压发病的重要机制。

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。

总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。当前第18页\共有118页\编于星期五\14点原发性高血压发生的主要机制精神因素遗传因素摄盐过多遗传后天因素肥胖

膜离子转运异常肾排钠降低高胰岛素血症VSMC内Na+潴留高胰岛素血症交感兴奋性升高细胞内Ca+升高VEC功能紊乱

VSMC缩血管反应增强血管重建VSMC收缩增强PVR升高血管内经缩小顺应性降低

血压升高当前第19页\共有118页\编于星期五\14点病理小动脉

中层平滑肌细胞增殖和纤维化

；促进动脉粥样硬化。

当前第20页\共有118页\编于星期五\14点心脏

左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑

脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏

肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。

当前第21页\共有118页\编于星期五\14点视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。当前第22页\共有118页\编于星期五\14点临床表现及并发症症状

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。当前第23页\共有118页\编于星期五\14点体征

血压升高；

A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。当前第24页\共有118页\编于星期五\14点恶性或急进性高血压

病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。当前第25页\共有118页\编于星期五\14点并发症

高血压危象（Crisisofhypertension）

机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

当前第26页\共有118页\编于星期五\14点

高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层当前第27页\共有118页\编于星期五\14点其他心血管病危险因素

男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女<65岁男<55岁）。当前第28页\共有118页\编于星期五\14点靶器官损害

左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。当前第29页\共有118页\编于星期五\14点并发症

心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变≥Ⅲ级。当前第30页\共有118页\编于星期五\14点诊断和鉴别诊断诊断

诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。

分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。当前第31页\共有118页\编于星期五\14点

表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压１级２级３级

无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危

中危

极高危

3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鉴别诊断：见继发性高血压当前第32页\共有118页\编于星期五\14点

鉴别诊断1·慢性肾脏疾病2·嗜络细胞瘤3·原醛症4·睡眠呼吸暂停综合症5·肾血管疾病6·库欣综合症7·主动脉缩窄8·药源性高血压当前第33页\共有118页\编于星期五\14点实验室检查常规项目

血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查

动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。当前第34页\共有118页\编于星期五\14点

诊断性评估

引起高血压的常见原因1睡眠呼吸暂停综合症（SAS）8甲状腺或甲状旁腺疾病2药物相关性9肾素瘤、生长激素瘤或泌乳素瘤3慢性肾脏疾病和肾血管疾病10糖尿病4原发性醛固酮增多症（原醛症）11女性避孕药性高血压5先天性肾上腺皮质增生症12代谢综合症（MS）6长期糖皮质激素治疗和库欣综合症13主动脉缩窄7嗜络细胞瘤当前第35页\共有118页\编于星期五\14点

影响预后的因素心血管疾病的危险因素1收缩压和舒张压的水平（1~3级）2男性55岁3女性＞65岁4吸烟5血脂异常：TC≥6.1mmol/L或LDL＞3.3mmol/L或HDL＜1.0mmol/L6腹型肥胖：腰围男≥85cm女≥80cm7早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁）8C反应蛋白（CRP）≥1mg/dl当前第36页\共有118页\编于星期五\14点

靶器官损害1左心室肥厚（心电图，超声心动图，X线）2颈动脉超声IMT内膜中层厚度≥0.9mm或周围血管超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块。3血清肌酐轻度升高:男15~133umol/L女107~124umol/L4微量白蛋白尿：30~300mg/d白蛋白/肌酐比：男≥22mg女≥31mg当前第37页\共有118页\编于星期五\14点

合并症的状况脑血管疾病1缺血性脑卒中2脑出血3短暂性脑缺血发作（TIA）心脏疾病1心肌梗死2心绞痛3冠状动脉血运重建4充血性心力衰竭糖尿病空腹血糖≥7.0mmol/L当前第38页\共有118页\编于星期五\14点外周血管疾病视网膜病变：出血、渗出或视乳头水肿肾脏疾病1糖尿病肾病2肾功能受损：血清肌酐男＞133mmol/L

女＞124mmol/L3蛋白尿4肾衰竭：血肌酐＞177mmol/L当前第39页\共有118页\编于星期五\14点

确诊为高血压

改变生活方式

未达到目标血压

初始药物治疗

无其他临床状况合并其他临床状况Ⅰ期高血压：多数考虑Ⅱ期高血压：多需根据临床合并状况选择用噻嗪类利尿剂亦可要两种药物，一般适当的药物，必要时可用ACEI、ARB、β受体以利尿剂为基础加其他药物受体阻剂、钙拮抗剂加用其他药物

仍未达目标血压增加剂量或合并应另一种或两种降压药，直到达标

降压治疗的流程图当前第40页\共有118页\编于星期五\14点治疗目标降低血压，使血压降至正常范围(一般至少<140/90mmHg,糖尿病或肾病者<130/80mmHg

防止或减少心、脑、肾并发症，降低病死率和病残率当前第41页\共有118页\编于星期五\14点治疗降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。当前第42页\共有118页\编于星期五\14点降压治疗的基本原则根据高血压病危险度分层选择治疗方式低度危险组——以改善生活方式为主，如6

个月后无效,再予药物治疗

★中度危险组——改善生活方式＋药物治疗★高度危险组——必须立即给予药物治疗★极高度危险组——必须立即给予强化治疗当前第43页\共有118页\编于星期五\14点改善生活行为适用于：所有高血压患者

减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。当前第44页\共有118页\编于星期五\14点非药物治疗意义：所有高血压病的治疗基础措施：低盐含盐<5g/天），限酒whisky60ml/d;wine240ml/d;beer720ml/d）戒烟运动减肥、放松当前第45页\共有118页\编于星期五\14点药物治疗原则

自最小有效剂量开始★推荐长效制剂——24小时平稳降压★单一药物疗效不佳时的联合用药★一旦确诊应坚持终身治疗当前第46页\共有118页\编于星期五\14点当前第47页\共有118页\编于星期五\14点降压药物的联合应用利尿剂ARBCCBACEIβ阻滞剂α阻滞剂欧洲当前第48页\共有118页\编于星期五\14点抗高血压药物作用的部位及机制

药物

器官

机制中枢性降压药

脑减少交感神经放电活动（减少心排出量）β受体阻断剂（降低外周阻力）β受体阻断剂

心减慢心率或减弱收缩力（减少心排出量）α受体阻断剂血管平滑肌

舒张血管平滑肌钙通道阻滞剂血管扩张剂（降低外周阻力）RAS系统抑制剂利尿剂

肾

降低血容量（减少心排出量）RAS系统抑制剂β受体阻断剂当前第49页\共有118页\编于星期五\14点抗高血压药物的分类及新近上市药一利尿降压药1噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪、氯噻酮等）2袢利尿剂（呋噻米、依他尼酸等）3保钾利尿药（螺内酯、氨苯蝶啶等）二钙通道阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等三肾素-血管紧张素系统抑制药1血管紧张素转换酶抑制剂药（卡托普利、依拉普利等）2血管紧张素受体阻断药（氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等）3肾素抑制药（依那克林等）当前第50页\共有118页\编于星期五\14点四交感神经抑制药1中枢性降压药（甲基多巴、可乐定等）2神经节阻断药（六甲溴胺、美卡拉明等）3去甲肾上腺素能神经末梢阻滞剂（利血平、胍乙定等）4肾上腺素受体阻断药①β受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔等）②α受体阻断药（哌唑嗪等）③α及β受体阻断药（拉贝洛尔、卡维地洛等）五血管扩张药1直接舒张血管平滑肌药（肼屈嗪、硝普钠等）2钾通道开放药（二氮嗪、米诺地尔等）当前第51页\共有118页\编于星期五\14点六新近上市药依那克林、雷米克林：肾素抑制药，通过抑制肾素活性，减少血管紧张素生成，产生降压作用。沙克太宁：前列环素合成促进药，能增加前列环素合成产生降压。乌拉地尔：5-HT受体激动药，激动中枢5-HT1A受体，降低外周交感神经活性而降压。酮色林：5-HT受体阻断药，能阻断5-HT2A受体，降低外周血管阻力，而产生降压作用。波生坦：内皮素受体阻断药，阻断内皮素与内皮素受体结合表现出强效降压作用。当前第52页\共有118页\编于星期五\14点降压药物治疗

适用于：

血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。当前第53页\共有118页\编于星期五\14点

降压药物（5类一线药物）

1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。

分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。

代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。

当前第54页\共有118页\编于星期五\14点

利尿剂

适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。

禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。当前第55页\共有118页\编于星期五\14点2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β

（β1

与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。

代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。

当前第56页\共有118页\编于星期五\14点

β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。

禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。当前第57页\共有118页\编于星期五\14点

3、钙通道阻滞剂（CCB）机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。

代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。

当前第58页\共有118页\编于星期五\14点

钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。当前第59页\共有118页\编于星期五\14点4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。

代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。当前第60页\共有118页\编于星期五\14点

血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。当前第61页\共有118页\编于星期五\14点5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1

负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。

代表药物：氯沙坦、缬沙坦。

适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。

当前第62页\共有118页\编于星期五\14点

降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

当前第63页\共有118页\编于星期五\14点联合用药的意义1单药治疗使高血压患者血压达标率低，加上耐药性和不良反应。临床很少用单一一种药。2联合用药可减少单药剂量，提高患者的耐受性和依耐性。3联合用药可以避免（药物的危险/效益比）两难局面。4联合用药还可以使不同的药物取长补短，有的可能减轻或抵消某些不良反应。当前第64页\共有118页\编于星期五\14点

合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。当前第65页\共有118页\编于星期五\14点有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。当前第66页\共有118页\编于星期五\14点

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。当前第67页\共有118页\编于星期五\14点

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。当前第68页\共有118页\编于星期五\14点顽固性高血压的治疗

概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。

常见原因：血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。当前第69页\共有118页\编于星期五\14点治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。当前第70页\共有118页\编于星期五\14点胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟当前第71页\共有118页\编于星期五\14点高血压急症

概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg合（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。

治疗原则：迅速降低血压当前第72页\共有118页\编于星期五\14点控制性降压：24小时内血压降低20－25％，48小时内血压不低于160/100mmHg。合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。当前第73页\共有118页\编于星期五\14点

降压药物选择与应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。地尔硫卓拉贝洛尔当前第74页\共有118页\编于星期五\14点

几种常见高血压急症的处理原则脑出血：仅当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。脑梗死：一般不做降压处理。当前第75页\共有118页\编于星期五\14点急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。当前第76页\共有118页\编于星期五\14点继发性高血压

（secondaryhypertension)

继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高

。当前第77页\共有118页\编于星期五\14点肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。

当前第78页\共有118页\编于星期五\14点

治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。当前第79页\共有118页\编于星期五\14点肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。

病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。

诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。当前第80页\共有118页\编于星期五\14点治疗：经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。当前第81页\共有118页\编于星期五\14点原发性醛固酮增多症

病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。

诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。

当前第82页\共有118页\编于星期五\14点嗜铬细胞瘤

发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。

诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。

治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。

当前第83页\共有118页\编于星期五\14点皮质醇增度症

病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。

诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。

治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。

当前第84页\共有118页\编于星期五\14点主动脉缩窄

病因：先天性或多发性大动脉炎。

诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。

治疗：手术疗法。当前第85页\共有118页\编于星期五\14点

高血压脑病

HypertensiveEncephalopathy当前第86页\共有118页\编于星期五\14点概念

血压急骤升高导致一过性急性全脑功能障碍综合征成人舒张压＞140mmHg

儿童\孕妇&产妇血压＞180/120mmHg可发病

高血压脑病(HypertensiveEncephalopathy)当前第87页\共有118页\编于星期五\14点概念

见于急进型恶性高血压合并肾衰竭急性&慢性肾小球肾炎\肾盂肾炎\子痫

\原发性高血压&嗜铬细胞瘤抑郁症患者服用单胺氧化酶抑制剂含酪胺食物诱发

有效防治急性肾炎\妊娠期高血压病

\恶性高血压,本病发病率显著下降当前第88页\共有118页\编于星期五\14点

发病机制不清可能平均动脉压迅速升至180mmHg以上时脑血流自动调节机制崩溃血管被动扩张\脑血流量增加\脑血管内压>

脑间质压→血管床液体外渗→迅速出现脑水肿&ICP↑

血压骤升导致小动脉痉挛,病情加重病因&病理当前第89页\共有118页\编于星期五\14点

病理--弥漫性脑水肿脑外观苍白脑回变平\脑沟变浅\脑室变小\脑重量增加脑小动脉玻璃样变性脑实质微梗死&斑点状出血等病因&病理当前第90页\共有118页\编于星期五\14点发病年龄与病因有关,常见人群:急性肾小球肾炎--儿童&青年慢性肾小球肾炎--青少年&成年子痫--年轻妇女恶性高血压:30~50岁(舒张压140mmHg以上)

儿童\孕妇\产后妇女Bp突升至180/120mmHg

即可发病临床表现当前第91页\共有118页\编于星期五\14点2.起病急骤,病情进展迅速,历时12~48h,

短则数分钟

ICP增高征象&抽搐发作头痛\呕吐\黑矇\烦躁\反应迟钝\意识模糊

\嗜睡\失语\偏瘫或感觉障碍等,昏迷&呼吸循环衰竭可死亡眼底见Ⅳ级高血压眼底改变\视乳头水肿

\视网膜出血及时降压治疗,症状在数分钟至数日完全消失,不遗留后遗症

临床表现当前第92页\共有118页\编于星期五\14点3.CT:脑水肿弥漫性脑白质密度降低,脑室变小

MRI:显示脑水肿敏感,T1WI低信号,T2WI高信号顶枕叶水肿对高血压脑病具有特征性临床表现图左图显示右顶枕叶异常信号,右图显示2周后病灶消失当前第93页\共有118页\编于星期五\14点

原发性或继发性高血压病史血压骤升(舒张压＞140mmHg)

颅内压增高\痫性发作\短暂局灶性神经体征

\眼底高血压视网膜病变

CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿降压治疗后症状体征迅速消失诊断&鉴别诊断1.诊断当前第94页\共有118页\编于星期五\14点癫痫及其他原因所致脑病,如代谢性\中毒性或感染性脑病鉴别2.高血压性脑出血\动脉瘤性SAH鉴别鉴别根据临床特征,CT显示弥漫性脑水肿脑出血\SAH可见高密度病灶诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断当前第95页\共有118页\编于星期五\14点表8-7

高血压脑病与高血压危象的鉴别鉴别点高血压脑病高血压危象发病机制脑血流自动调节机制崩溃全身小动脉短暂的强烈痉挛血压升高舒张压为主收缩压为主心率缓慢增快临床表现主要为脑水肿及颅内压增高症状\痫性发作等,短暂局灶性体征如失语及暂时性偏瘫多见,眼底高血压视网膜病变颅内压增高症状不明显,短暂局灶性神经体征少见心绞痛\心衰\肾衰少见多见诊断&鉴别诊断2.鉴别诊断

高血压脑病与高血压危象均为高血压特殊临床表现,血压都急剧升高当前第96页\共有118页\编于星期五\14点1.卧床监护,保持呼吸道通畅数min~1h使舒张压降至110mmHg(高血压患者)

或90mmHg以下(血压正常者)

降压勿过快\过低,可诱发心肌梗死或脑梗死治疗当前第97页\共有118页\编于星期五\14点

常用①硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500mli.v滴注滴速1ml/min

调整滴速&用量使血压维持适宜水平降压迅速稳定,无不良反应,理化性质不稳定配制后须在12h内使用治疗当前第98页\共有118页\编于星期五\14点②硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500mli.v滴注根据血压调节滴速作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用少适宜合并冠心病\心肌供血不足&心功能不全者治疗当前第99页\共有118页\编于星期五\14点③利血平1~2mgi.m注射,1~2次/d,1.5~3h起效适于降血压后维持用药治疗当前第100页\共有118页\编于星期五\14点④降压后可用口服降压药维持如钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg含服,3次/d,20~30min起效,1.5~2h降压明显治疗当前第101页\共有118页\编于星期五\14点2.降颅压&减轻脑水肿20%甘露醇250ml,快速i.v滴注,1次/6~8h

心肾功能不全者慎用也可用速尿40mg,i.v注射10％血清白蛋白50ml,i.v滴注地塞米松10~20mg,i.v滴注治疗当前第102页\共有118页\编于星期五\14点3.严重抽搐首选安定10~20mg,缓慢i.v注射之后(成人)苯巴比妥0.2g,i.m10%水合氯醛30ml灌肠,6h交替用控制发作1~2d后改用苯妥英钠或卡马西平口服,

维持2~3个月以防复发治疗当前第103页\共有118页\编于星期五\14点

预后取决于病因&是否及时治疗紧急处理多可化险为夷,预后良好出现昏迷&频发抽搐提示预后不良预后当前第104页\共有118页\编于星期五\14点高血压联合治疗的原理干预多种机制

个体遗传差异

为什么要联合治疗？添加/补充药理作用

改善依从性

降低剂量减少副作用当前第105页\共有118页\编于星期五\14点目前高血压病的治疗研究一新型降压药物研制和开发二不同联合治疗方案比较（优化联合）三扩大治疗人群，＞80岁降压延伸指征（J曲线移动的评价）四改善降压质量，降压外的影响，血管弹性，胰岛素抵抗，内皮功能。当前第106页\共有118页\编于星期五\14点

理想的降压方案（巴西共识）1有效达标：早期、持久、奈高、晨峰2降压质量：血压波动、动脉弹性、cvp3减少新发糖尿病4他汀类协同作用5不良反应、抵抗性高、相互作用降压机制、合理剂量配伍当前第107页\共有118页\编于星期五\14点高血压的三高、三低、三不及误区一三高：①患病率高，11.26%（超过1亿人）②危害性高，致残率高，死亡率高③增长趋势高，人口老龄化，危险因素增加，认识严重不足。二三低：①知晓率低，高血压病人中只有（35.6%）知道自己患有此病②治疗率低，高血压病人中只有（17.1%）进行治疗③控制率低，高血压病人中只有（4.1%）坚持服药，将血压控制在