高尿酸血症和痛风的医疗诊断及中西医治疗课件

高尿酸血症与痛风的诊断及西医治疗概痛风是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致的一种晶体性关节炎。临床表现为尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急慢性关节炎。尿酸盐除在关节、肌腱及其周围沉积外,还在肾脏沉积,发生尿酸盐病、尿酸性尿路结石。高灵定者常伴有肥胖、高脂血症、糖尿病粥样硬化冠心病、原发性高血些疾病具有共同的发病基础胰岛素抗痛风以关节红肿、热痛、反复发作、关节活动不灵活为主要临床表现,中医学属“热痹“着痹历脚”等病的流行病学及危险因素、痛风与高尿酸血症的流行病学欧美国家高尿酸血症患病率2~18%,痛风患病率0.13~0.37%;1983-1985年美国全国健康调查痛风发病率:男性0.50~0.66%,女性Q∞0.3%1980年北京、上海、广龄20岁以上502例成女性1.3%,未发现一例痛20世纪90年代中期上海黄区15以上2037例,高尿酸血症男142%,女7.1%,合计10.1%;痛风0.77%19919湾男2754例数2953例流行病学及危险因素高尿酸血症与痛风的危险因素1.种族与地区一般欧美国家较高:新西兰毛利人和库克岛人最高达弯南部原住民成人酸血症13~14%,痛风4.8%。亚洲,日本和中国台湾地区比中国大发病率高2遗传因素高尿酸可能是多基因遗传,双后代更严重3年龄与性别高尿酸血雅男4.饮食生活习惯高热量饮食及红肉尿酸增高剂量依赖性使痛风増加,啤酒>白酒5药物许多药物升高血尿酸:如阿司匹林噻嗪类利尿剂、甘露醇等6.肾功能相当比例由肾功能异常导致流行病学及危险因素7.代谢综合症20~60%痛风伴有高甘油三酯血症;体重超标,体表面积越大,血尿酸越高;高血压未控制者,血尿酸增高约58%;50%糖尿病伴高尿酸血定;95%痛风存在高胰岛素血症,60%代谢综合症,为非痛风患者的3倍,研究发现,外源性胰岛素使正情人及高血压患者血清尿酸排泄减少。咦岛素抵抗增加尿酸产生,导致血压升高和高尿酸血症病因和分类尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前偺,在黄嘌呤氧化酶的作用下,次黄化为黄嘌呤黄嘌呤氧化为尿酸。3在人体,尿酸的主要来源为内源性约占总尿酸的80%,从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占20%。高尿酸血症的发生内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要病因和分类正常情况下,当血pH7.4,温度37℃C时尿酸盐的最高溶解度为380μmolL。若血尿酸长期维持在超饱和浓度以上,尿酸盐与血浆自蛋自及a14D球蛋自的结合减少,当局部pH和温时尿酯盐结晶析出,过饱和的条放到关液中。尿酸盐结晶可趋化胞在节滑囊内尿酸盐沉积的部位,细胞显著增加。白细胞吞噬尿酸盐后,迅速释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等他学趋化因病因和分类痛风可分为原发性和继发性两大类原发性痛风发病有关因素主要有以下两个方面)尿酸排泄减少尿酸排泄障碍是引起酸血症的重要因素,包括肾小球尿酸光减才管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中80%~90%的个体具有尿酸排泄障碍,大(二)尿酸生成增多酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。酶缺陷部位可能有:①PRP(5-磷酸核糖-1-焦磷酸)合成酶活性增高,PRPP的量增多;②磷酸核糖焦磷酸酰胺移换度或活性高,对PRPP的亲和力增低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感牲③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸該糖转移酶部分缺乏,使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少,以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱;二、继发性痛风由于肾的疾病致尿酸排泄减少,如慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、糖尿病酮症酸中毒力衰竭等