糖尿病酮症的诊断与治疗完整实用版课件

糖尿病酮症的诊断与治疗完整（优选）糖尿病酮症的诊断与治疗完整版查体BP85/48mmhgP:124次/分Spo2:95%一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音钝，律整。腹部平软，腹痛伴腹胀。急查血气PH7.24、Pco212mmhg、Po290mmhgLac>15mmol/lBE22.3mmol/lNa+126mmol/l、K+6.4mmol/l动脉血血糖38.7mmol/l指尖血糖HI常规急诊检查血常规白细胞24.4血红蛋白67肝功能及离子谷草转氨酶338谷丙转氨酶161血钾5.99钠129.9血氨184.6尿常规尿蛋白+1尿糖++++酮体++25/10腹部CT检查Step1是什么?糖尿病酮症酸中毒？消化道出血？Step2什么是?糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于I型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及2型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。主要内容诊断治疗护理急性心梗、脑血管意外等少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水Na+126mmol/l、K+6.3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，——不能以有无发热或血象改变来判断感染是最多见的诱因；纠正酸中毒补碱慎重！脱水较重血容量不足，血压下降影响脑功能血浆渗透压高一般可轻度升高，肝功能及离子谷草转氨酶33824h要查一次血K+、Na＋、CL－；加重或诱发脑水肿11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）补充血容量，改善周围循环和肾功能，第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，甚至达8000ml。突然急性心梗、脑血管意外等——即降糖、消酮，改善能量代谢。一、诊断起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据1、起病特点起病急，病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生2、病因感染最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当:胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等3、发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1)糖利用障碍:显著升高的血糖、尿糖2)脂肪动员加强:

乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，超过利用，不断堆积酮体升高3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，

PH下降4、临床表现早期原有的DM症状加重病情进展明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛进一步加重头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷严重时脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）请特别关注DKA时的脑组织损害——脑功能紊乱和脑水肿机制糖利用障碍脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒对脑细胞功能有抑制作用脱水较重血容量不足，血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍引起脑供血、供氧不足5、实验室检查尿糖、尿酮体高强阳性，严重肾功能下降时可减少血糖高达1628mmol/l，有时可达55mmol/l；血酮高强阳性，血清β羟丁酸定量>0.5mmol/l以上血PH低7.2－7.35；或CO2CP在1520mmol/l（轻度酸中毒）<7.1；或CO2CP<10mmol/l（重度酸中毒）酮体++起点血糖降至14mmol/l以下时，血浆渗透压高一般可轻度升高，休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，视失水程度和心功能状态确定钠129.急性心梗、脑血管意外等1）轻中度DKA无需补碱<7.Na+126mmol/l、K+6.起病急，病情重、变化快短效胰岛素加入NS少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水起点血糖降至14mmol/l以下时，急性心梗、脑血管意外等2)胰岛素泵(皮下)3、血糖降至14mmol／L以下可开始输入5%GNS或5％GS给予少量碳酸氢钠（2.短效胰岛素加入NS其他相关实验室检查血浆渗透压高一般可轻度升高，多在300330mosm/l，少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高可轻度升高，多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高

11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性AP6、主要诊断依据

血糖、尿糖增高明确的DM病史

突然

脱水

酸中毒

休克或昏迷血酮、尿酮阳性二、DKA的治疗（一）补液补充失水量，补充电解质量和速度视失水程度和心功能状态确定静脉输液治疗要点

目的扩容，纠正失水，降低血渗透压，恢复有效血容量。要求快速建立2～3条静脉通道。其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素，以便于控制剂量。

另一条给予补液1、一般先输等渗氯化钠液开始时补液速度应较快在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能，以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量和速度。第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，甚至达8000ml。2、低血压或休克者可输胶体溶液3、血糖降至14mmol／L以下可开始输入5%GNS或5％GS防止低血糖发生；利于尽快消除酮体鼓励病人多饮水,必要时留置胃管；记录每1h尿量,观察肾功能及出入液量是否平衡。（二）胰岛素治疗

——治疗的关键环节目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱

——即降糖、消酮，改善能量代谢。

“三阶段疗法”胰岛素治疗的三阶段疗法（一）第一阶段目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵短效胰岛素加入NS速度5u/h滴注目标血糖下降速度为4mmol/h左右要求12H查一次血糖；24h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％30%,则胰岛素用量可加倍——胰岛素抵抗三阶段疗法（二）第二阶段起点血糖降至14mmol/l以下时，将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴GS（g）与INS(u)比例为241目标血糖控制在10mmol/l左右一般在1012h以内，控制DKA三阶段疗法（三）第三阶段过渡到常规胰岛素治疗条件1）当病人血糖稳定2）正常规律进食3）酮体消失时疗法1)胰岛素改为4次，iH2)胰岛素泵(皮下)纠正酸中毒补碱慎重！！！1）轻中度DKA无需补碱2）当PH<7.1；或HCO3<5mmol/l（使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素敏感性）给予少量碳酸氢钠（2.5%—5％<100ml）慎重补碱机制CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3－快，补碱过多、过快易致脑脊液PH反常下降，加重昏迷血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高加重组织缺氧，加重或诱发脑水肿补碱过快会促使K＋向细胞内转移出现反跳性碱中毒其他治疗1、积极有效控制感染

感染是最多见的诱因；DKA可引起低体温，但血白细胞升高，

——不能以有无发热或血象改变来判断积极寻找感染源，及时有效抗感染治疗

量和速度急性心梗、脑血管意外等目标血糖控制在10mmol/l左右Spo2:95%一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音钝，律整。补充电解质一般在1012h以内，控制DKA休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）早期原有的DM症状加重——脑功能紊乱和脑水肿要求12H查一次血糖；呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）严重时脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，休克或昏迷24、Pco212mmhg、Po290mmhg——不能以有无发热或血象改变来判断血浆渗透压高一般可轻度升高，肝功能及离子谷草转氨酶338感染最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染DKA可引起低体温，3、血糖降至14mmol／L以下可开始输入5%GNS或5％GS其他治疗2、纠正缺钾——补钾原因血糖升高引起渗透性利尿，钾随尿排出呕吐胃肠道丢失钾不进食钾得不到补偿，钾的来源缺乏酸中毒细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，而实际机体内缺钾总量达3001000mmol/l——治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。胰岛素治疗的三阶段疗法（一）病情进展明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；脱水较重血容量不足，血压下降影响脑功能1)胰岛素改为4次，iH第三阶段过渡到常规胰岛素治疗1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；血浆渗透压高一般可轻度升高，补充血容量，改