血液医学课件

血液第一节血液概述第三节生理性止血第四节血型与输血原则第二节血细胞生理第一节血液概述一、血液的组成血液由血细胞和血浆组成

水（90～92％）白蛋白（40～50g/L)血浆蛋白球蛋白（20～30g/L)纤维蛋白原(2～4g/L)

血浆

（50%-60%）

溶质电解质（8%-9%）血液气体其他有机物：激素、代谢产物血细胞（40%-50%）红细胞、白细胞、血小板

1.血浆蛋白plasmaprotein

正常成人血浆蛋白总量约为60-80g/L

白蛋白（A）：约40～50g/L，

分子量最小，而含量最多。球蛋白（G）：约20～30g/L，

α1、α2、β、γ四种球蛋白纤维蛋白原：约2～4g/L

A/G比值：1.5～2.5/L

主要功能：

1、参与血浆胶体渗透压的形成；

2、协助运输激素、脂质、离子、维生素等低分子物质；

3、参与生理止血过程；

4、抵御病原微生物的入侵；

5、营养功能。

6、缓冲功能2.电解质

主要为无机盐：阳离子主要为Na+及少量的Ca2+、Mg2+等，阴离子主要为Cl-及少量的HCO3–、HPO42–等。

3.非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。4.其它葡萄糖、脂类、乳酸，微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血（红）细胞比容hematocrit:

概念：血（红）细胞在全血中所占的容积百分比。

正常值:

男性为40%～50％，女性为37%～48％，新生儿约55％。

例:严重腹泻或大面积烧伤时→血浆量↓→红细胞比容↑；贫血→红细胞↓→红细胞比容↓。血量（bloodvolume）血浆量和血细胞量的总和，约占体重的7~8%（70-80ml/kg）

循环血量贮存血量循环流动在心血管的大部分血量缓慢流动在肝、脾、肺、皮下静脉丛小部分血量正常人体内的血量是相对恒定的。1、机体一次失血量不超过总量的10%，通过功能性的代偿，使生命活动维持正常，无明显临床症状。2、机体一次失血量不超过总量的20%，机体功能难代偿，出现血压下降、脉搏加快、眩晕、口渴、乏力等现象，生命活动受到影响。3、机体一次失血量不超过总量的30%，危及生命。二、血液的功能

1．运输

2．维持内环境稳态

3．防御

4．营养

5．参与生理性止血三、血液的理化特性（一)相对密度（比重）

取决与红细胞数量和血浆蛋白含量，正常人全血的相对密度为1.050~1.060，血浆比重为1.025～1.030，主要决定于血浆蛋白，血浆蛋白减少时，比重下降。(四)酸碱度(pH值)

1.正常值:pH为7.35～7.45pH7.35=酸中毒；pH7.45=碱中毒；pH6.9或7.8，将危及生命。

2.维持相对稳定的因素:(1)血浆中的缓冲物质：

(2)通过肺和肾的调节：①可使血浆pH值保持相对稳定;②可使血液中缓冲系统各物质的比例恢复正常。（二）黏滞性由于内部分子或颗粒之间的摩擦而产生。通常全血的黏滞性是水的4~5倍。(三)血浆渗透压

osmoticpressure

概念:指溶液具有的吸引水分子透过半透膜的力量。

影响因素：渗透压的大小与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。渗透作用示意图

分类：

晶体渗透压

胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质血浆蛋白等胶体物质(主要为NaCl)(主要为白蛋白)

压力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意义维持细胞内外水分交换调节毛细血管内外水分保持RBC正常形态和功能的交换和维持血浆容量临床应用：①胶体渗透压与水肿的关系:

血浆蛋白(白蛋白)浓度↓→胶渗压↓→水向组织间隙转移→组织液↑→水肿。②渗透压与溶液的关系:

等渗溶液:与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。如0.9％NaCl溶液或5％葡萄糖溶液第二节血细胞

一、造血（hemopoiesis）过程

1.部位

胚胎早期：卵黄囊；胚胎第二个月开始：肝、脾造血；胚胎发育到第四个月以后：骨髓开始造血并逐渐增强；婴儿出生后：主要依靠骨髓造血。血细胞发生过程中造血部位的迁移2.过程:各类血细胞均起源于造血干细胞。血细胞发生过程一般可分为：造血干细胞、定向祖细胞和可辨认的前体细胞三个阶段。血细胞发生过程示意图3.造血微环境

造血过程以及各级血细胞在造血组织生存的环境称为造血微环境。包括造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质和各种调节因子，以及进入造血组织的神经和血管。造血微环境的改变可导致机体造血功能异常。正常成孰血细胞类型

二、红细胞生理（一）红细胞的数量和形态

男性（4.5～5.5）×1012/L；

Hb:120～160g/L

女性（3.5～5.0）×1012/L；

Hb:110～150g/L

新生儿:6.0～7.0×1012/L;

红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8μm，无细胞核。

贫血：血液中红细胞数量与血红蛋白浓度低于正常。（二）红细胞的生理特征

1.红细胞膜的通透性

RBC膜对物质有选择性的通透性:①O2

和CO2可以自由通过红细胞膜；②负离子(Cl-、HCO3-)较易通过；③正离子难通过。临床应用：使用血库中存放的血液应加入葡萄糖以满足红细胞能量代谢的需要；陈旧的血液由于糖酵解产生ATP减少，Na+泵活性降低，使细胞外液中的K+

浓度升高，血液检测时常常会有血浆K+浓度升高。

2.红细胞的可塑变形性（plasticdeformation）正常红细胞在外力的作用下，具有变形能力的特性。

影响RBC变形能力的因素：①与表面积和体积呈正相关（双凹园碟形）；②与红细胞内的粘度呈负相关；③与红细胞膜的弹性呈正相关。衰老或球形红细胞变形能力降低正常红细胞可塑变形性

3.红细胞的悬浮稳定性

suspensionstability

红细胞能够相当稳定地悬浮于血浆中的特性。通常用血沉反映红细胞悬浮稳定性。

红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate,ESR）即红细胞在血浆中下沉的速度，通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示，简称血沉。

数值:魏氏法（Westergren）男子为0～15mm/h，女子为0～20mm/h。

正常RBC血沉加快RBC血浆血浆正常血沉加快血浆中的纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇含量增高时，红细胞沉降加速。血浆中白蛋白、卵磷脂含量增高时，红细胞沉降减缓。①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。②测定血沉有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。

妇女在月经期或妊娠期，血沉一般较快。患某些疾病时（如活动性肺结核、风湿病等），血沉可明显加快。

增加血沉的主要原因为红细胞叠连，决定红细胞叠连的因素主要在于血浆成分的变化，而不在于红细胞本身。

意义：临床应用及影响因素：

4.红细胞的渗透脆性osmoticfragility概念:红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。即红细胞抵抗低渗溶液的能力。

抗低渗液的能力大=脆性小=不易破；抗低渗液的能力小=脆性大=容易破。

正常值：0.42%～0.46%NaCl溶液中，部分红细胞开始破裂溶血；在0.32%～0.34%NaCl溶液中，红细胞全部破裂溶血。

临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液，称为等张溶液。1.9%尿素是等渗溶液，而不是等张溶液；0.9%NaCl既是等渗溶液也是等张溶液。0.9%NaCl0.8%NaCl0.7%NaCl0.6%NaCl0.5%NaCl0.45%NaCl0.4%NaCl0.35%NaCl0.3%NaCl0.25%NaCl分别加入不同浓度的NaCl加入红细胞开始破裂全部破裂脆性最大脆性最小

（三）红细胞的生理功能气体运输（O2，CO2）①铁：Hb合成必须原料。

体内过程：成人每天需20～30mg合成Hb，其中5%由食物补充，95%由体内铁（来自RBC破坏）的再利用。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。

临床：铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血→缺铁性贫血（小红细胞低色素性贫血）。②蛋白质：来自肉类和豆类。正常饮食中的蛋白质能满足造血功能的需要。(四)红细胞的生成

1.红细胞生成的原料2.影响红细胞成熟的因子（1）叶酸：主要存在于肝脏、绿色蔬菜和水果中。

参入DNA合成。

临床：叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血

（常在2～7个月内导致贫血）（2）VitB12：主要存在与动物的肌肉和肝组织中。

胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进其吸收：内因子＋B12=复合物；防B12被蛋白酶水解；与回肠细胞膜上的特异受体结合参入DNA合成。

临床：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血

（∵体内贮存量：每天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障碍后常在3～4年才引起贫血）

3.红细胞生成的调节

干细胞↓早期红系祖细胞（BFU-E）

爆式促进因子→↓晚期红系祖细胞（CFU-E）↓可识别红系前体细胞↓网幼红细胞↓成熟红细胞骨髓

缺氧、RBC↓或Hb↓↓肾成纤维、内皮细胞（主）肝细胞（次）↓-促红细胞生成素（EPO）

雄激素、T3、生长素PO2↓RBC↓Hb↓成纤维细胞内皮细胞（主）肝细胞（次）雄激素

T3生长素(五)红细胞的破坏红细胞的平均寿命为120天。每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏其中有90%的破损或衰老的红细胞被肝、脾中巨噬细胞吞噬，释放出的铁和氨基酸可被再利用，脱铁血红素转变为胆色素随粪、尿排出体外。另外10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破碎，释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合被肝脏摄取。临床应用：严重溶血时，血浆中血红蛋白浓度过高超过了触珠蛋白结合能力，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将直接由肾排出，形成血红蛋尿。三、白细胞(一)白细胞的总数和分类总数:（4.0～10.0）×109/L(4000～10000/mm3)

分类:中性粒细胞占50％～70％淋巴细胞占20％

～40％单核细胞占3％～8％嗜酸性粒细胞占0.5％～5％嗜碱性粒细胞占0～1％变异:在不同生理情况下波动范围较大，如：

一天之内，下午较早晨多；新生儿最高,出生后3天～3月10×109/L；进食、疼痛、运动、情绪激动、月经期、妊娠、分娩WBC数↑。

白细胞变异生理特性：

变形、游走、渗出、趋化和吞噬等(二)白细胞的功能

1.中性粒细胞neutrophil:

吞噬、水解细菌及坏死细胞，是炎症时的主要反应细胞。当急性感染时，白细胞总数增多，尤其是中性粒细胞增多。

2.单核细胞monocyte：进入组织转变为巨噬细胞后，其吞噬力大为增强，能吞噬较大颗粒。单核-巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。—单核细胞

3.嗜碱性粒细胞basophil：胞内的颗粒中含有多种具有生物活性的物质：肝素：具有抗凝血作用。组胺和过敏性慢反应物质：参与过敏反应。趋化因子A：吸引、聚集嗜碱粒细胞参与过敏反应。

4.嗜酸性粒细胞eosinophil：不能杀菌,可限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏作用。其胞内的过氧化物酶和某些碱性蛋白质,参与对寄生虫的免疫反应。所以,患过敏性疾病和某些寄生虫病时,嗜酸性粒细胞增多。

5.淋巴细胞lymphocyte：参与机体特异性免疫:

T淋巴细胞主要与细胞免疫有关；B淋巴细胞主要与体液免疫有关。

（三）白细胞的生成与破坏

干细胞↓白系祖细胞↓定向白系祖细胞↓可识别白系前体细胞↓成熟白细胞骨髓

集落刺激因子（colonystimulatingfactor,CFS）

GM-CSF、G-CSF、M-CSF

抑制因子：乳铁蛋白、转化生长因子-β）白细胞在血液中停留时间很短，主要在组织中发挥作用。四、血小板（一）数量与形态（100-300）×109/L，7-14天变异:可有6%～10%的变化：通常午后较清晨高；冬季较春季高；静脉血较毛细血管高；剧烈运动及妊娠中、晚期高。

体积小、无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，血小板垂直侧面模式图血小板赤道面模式图血小板内含多种颗粒以及开放管道系统、致密管道系统和微管

血小板受刺激时可伸出伪足而变成不规则形状（扫描电镜图）

未活化的血小板激活的血小板（二）血小板的生理特性

1.粘附：血小板黏着在非血小板表面。血管受损，vonWillebrand因子与血管内皮下的胶原纤维结合，然后与血小板结合并活化。

2.聚集：血小板之间相互黏着的过程。引起血小板聚集的因素称致聚剂第一时相(可逆）、第二时相（不可逆）。在致聚剂作用下，GPⅡb-Ⅲa与钙离子、纤维蛋白结合，促进血小板聚集。cAMP降低、钙离子升高促进血小板聚集

生理致聚剂：ADP（主要，剂量依赖）、血拴烷A2（TXA2，PGI2可抑制TXA2）、胶原（强不可逆性聚集）、凝血酶。

病理致聚剂：细菌、病毒等

3.释放：血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶膜体内的物质释放出来的现象。

ADP、ATP、5-HT、因子、钙离子等

4.吸附：血小板膜表面能结合血浆中的多种成分吸附凝血因子，使局部的凝血因子浓度增高，有利与血液凝固和生理止血过程的进行。5.收缩：收缩蛋白、钙离子、因子等6.修复:保持内皮细胞的完整或修复血管壁的微小损伤。

临床上，血小板的数量和质量发生改变时，可导致皮肤经常出现出血性瘀点—紫癜。（三）血小板生理功能1.参与生理性止血作用当血管内皮细胞损伤暴露出胶原纤维血小板粘着在胶原纤维上吸附凝血因子促凝血酶原激活物形成松软血栓彼此粘连聚集成聚合体释放血小板因子促纤维蛋白形成网络血细胞在Ca2+作用下其内含蛋白收缩血凝块回缩坚实血栓2．促进凝血：血小板含有许多与凝血有关的因子，具有较强的促进血液凝固的作用。

3．维持血管内皮细胞的完整性：血小板能沉积于血管壁并融合在血管内皮细胞上，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。

4.纤溶作用:

血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物,可以激活纤溶系统,有利于血凝块的液化,保持血管中血流的畅通。(五）血小板的破坏血小板是由在骨髓中形成的成熟巨核细胞胞质脱落而形成。从原始巨核细胞到释放血小板入血，大约需要8～10天，进入血液的血小板，一半以上在血液中循环，其余的贮存于脾脏。血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但其平均寿命可有7～14天。衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬。

第三节生理性止血Physiologicalhemostasis

生理性止血概念：血液自受损小血管流出后，短时内出血自行停止的现象。临床上用针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，称为出血时间（bleedingtime），正常人约为1～3min。

止血过程1.受损小血管收缩2.血小板粘附、聚集形成血小板血栓3.激活凝血系统形成凝血块4.血小板修复内皮，血栓溶解生理性止血过程示意图（一）血小板的止血功能1.激活的血小板为凝血过程提供了活性表面：

2.血小板质膜表面结合有许多凝血因子：①参与内、外源性凝血途径和凝血酶原的激活；

②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板激活后，胞质颗粒内容物释放：血小板释放的TXA2、5-HT→加固血凝块，收缩血管。4.血凝块中的血小板伸出伪足,引起血凝块回缩,形成坚实的止血栓.二、血液凝固与抗凝系统(一)血液凝固

概念:血液由流动的溶胶状态变成不流动的胶冻状状态的过程称为血液凝固，简称凝血。正常人血凝块形成的时间为5～15min（玻管法），称为凝血时间（bloodcoagulationtime）。血凝块扫描电镜图

血清：血凝块回缩（1～2h）析出的淡黄色透明液体。血清（bloodserum）和血浆的主要区别是血清中没有纤维蛋白原和其它部分凝血因子，但增加了少量的在凝血过程中释放出来的物质和激活了的凝血因子。1.凝血因子凝血因子特点:1、除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;2、除因子Ⅳ和磷脂外,都是血浆中蛋白质，且大多数是以无活性的酶原形式存在的;激活凝血因子在右下角标‘a’(activated).3、起酶促作用的因子有因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、X和前激肽释放酶。4、在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向;

5、辅助因子有Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ；6、Ⅶ本身是酶，发挥作用需Ⅲ的参与。2.凝血过程基本过程：凝血过程可分为凝血酶原激活物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本阶段XXaIIIIa

IIa

外源性凝血途径和内源性凝血途径主要区别在于启动的方式和参与的凝血因子不完全相同，同时两条途径的凝血因子也能相互激活。（二）凝血过程内源性激活途径外源性激活途径凝血酶原激活物的形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白Ca2+Ca2+分类

内源性凝血外源性凝血凝血过程凝血因子分布全在血中组织和血中参与因子数量多少凝血时间慢、约数分钟快、约十几秒钟凝血小结(形成凝血块)网络血细胞及血小板吸附凝血因子↓纤维蛋白纤维蛋白原↓凝血酶凝血酶原↓凝血酶原酶复合物←凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物激活因子Ⅺ→↓因子X↓血管外组织释放因子Ⅲ结合因子Ⅶ血管内膜暴露胶原纤维激活因子Ⅻ

（二）抗凝系统

1.丝氨酸蛋白酶抑制物

主要有:抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin)

肝细胞、血管内皮细胞合成作用

本身的精氨酸残基+凝血因子的丝氨酸残基，封闭IIaIXaXaXIIa活性中心，不可逆的阻断其作用,实现抗凝作用。特点单独作用慢,与肝素结合后,作用增强2000倍。

2.组织因子途径抑制物(TFPI)来源于小血管的内皮细胞作用（1）直接抑制FⅩa的活性（2）在Ca2+的存在下，能灭活FⅦ-FⅢ复合物，抑制外源性凝血途径3.蛋白质C系统是肝脏合成的维生素K依赖因子作用(1)

灭活FVa和FⅧa(2)限制FⅩa与血小板结合

(3)促进纤维蛋白溶解4.肝素（Heparin

)

酸性粘多糖由肥大细胞和嗜碱性粒细胞合成分泌

作用(1)增强血浆中一些抗凝蛋蛋白质的抗凝活性

(2)可刺激血管内皮细胞大量释放TFPI，因此肝素的抗凝作用体内强于体外。

(3)抑制单核细胞和血管内皮细胞表达FⅢ,对预防炎症时微血栓形成有重要意义。体外延缓或阻止血液凝固的因素(一)降低温度(二)光滑的表面(三)去除Ca2+三、纤维蛋白溶解与抗纤溶概念:纤维蛋白在水解酶的作用下溶解的过程。意义:使血液经常保持液态,血流通畅,防血栓形成。过程:_激活物血管激活物组织激活物依赖因子Ⅻ激活物抑制物抗活化素抗纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(纤维蛋白原)纤维蛋白降解产物_+++纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物1.纤溶酶原的激活肝、骨髓、嗜酸性粒细胞、肾脏合成血管激活物组织激活物尿激活物依赖Ⅻ激活物小血管内皮细胞合成子宫、甲状腺、前列腺、肺、卵巢肾、尿道上皮细胞合成、释放FⅫa和被FⅫa激活生成的激肽释放酶2.凝血、抗凝、纤溶的动态平衡第四节血型血型的发现1665年,英国科学家查理.罗尔健康狗血管失血的狗不同个体间的输血是可能的。1668年，法国医生丹尼斯羔羊的血男人医生丹尼斯“过失杀人”，再没有人采用输血技术。1818年，英国生理学家兼妇产科学家詹姆士.博龙戴尔健康的男子的血大出血的孕妇在丹尼斯医生输血事件沉寂150年后，孕妇得救。同年12月22日，詹姆士医生在伦敦医学年会的讲台上作了人与人之间输血成功的第一例报告。

但随后的多次试验证明并非每个受血者都能够获得救治，甚至有的还出现严重的生理反应而加速死亡。以后的几十年里，许多科学家在思考这样一个问题：“为什么有的人输别人的血安然无恙，而有的人却出现不良反应，甚至导致死亡？”

这个问题同样困扰着奥地利医生卡尔.兰德斯坦纳.

有一天他终于想到:会不会是输血人的血液与受血者身体里的血液混合产生病理变化,而致人死亡?1900年,他取了自己和5位同事的血液进行交叉混合.结果编写在一个表格中,发现血型可以分成A、B、O三型。1902年兰德斯坦纳的学生把实验对象扩大155人，还发现了第四种类型，AB型。1930年兰德斯坦纳获诺贝尔医学及生理学奖。一、血型与红细胞凝集

血型（bloodgroup）是指血细胞膜上特异性凝集原（抗原）的类型。

凝集原（agglutinogen）是指镶嵌于红细胞膜上能使红细胞发生凝集反应起抗原作用的特异性蛋白质、糖蛋白或糖脂。

凝集素（agglutinin）是能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体，γ-球蛋白。

红细胞凝集（agglutination）当凝集原与其对应的凝集素相遇时，将会使红细胞彼此聚集在一起，形成一簇簇不规则的红细胞团。

血型的分类:人类的RBC除ABO血型外,还有Rｈ、Kell、MNSS、P等23个血型系统,还发现一些亚型。其他细胞的血型系统，如人白细胞上的抗原系统（HAL）在体内分布广泛，与器官移植的免役排斥反应密切相关；白细胞和血小板的抗原在输血时可引起发热反应。

二、红细胞血型（一）ABO血型系统

1.ABO血型的分型以红细胞膜上的凝集原（抗原）类型分型。

(2)抗体（凝集素）：①天然抗体：IgM，分子量大，不能通过胎盘，生后2-8月开始产生，8-10岁达高峰。ABO血型系统主要为天然抗体。②免疫抗体：IgG，分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。(1)抗原（凝集原）：红细胞膜上存在的凝集原的类型（A、B）分4型：A、B、AB、O。所有血型均有H凝集原，另外还有亚型。A型A1A+A1

抗BA2A抗B+抗A1(10%)B型B抗AAB型A1BA+A1+B无

A2BA+B抗A1(25%)O型无A无B抗A+抗B血型亚型RBC凝集原血清凝集素ABO血型系统中的凝集原和凝激素3.血型的检测用已知的标准血清（含有凝集素），检测未知的凝集原抗A血清抗B血清抗A血清抗B血清抗A血清抗B血清抗A血清抗B血清A型血B型血O型血AB型血方法：（二）Rh血型系统

1.1940年,KarlLandsteiner与Wiener

实验:恒河猴(Rhesusmonkey)的RBC(抗原)

兔兔血清(抗体)

白种人类RBC混合2.分型：Rh+：有D抗原为Rh阳性(汉族99％)Rh-：无D抗原为Rh阴性

(苗族12％，塔塔尔族16％）85%