钾代谢障碍临床专业

钾代谢障碍临床专业第一页，共五十九页，编辑于2023年，星期二一、正常钾代谢钾是体内重要的阳离子之一，正常人体内钾含量约为50-55mmol/Kg（一）钾的体内分布

90%细胞内：140—160mmol/L1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L7.6%骨钾

1%跨细胞液（消化液）第二页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（二）钾的生理功能1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（-SH）酶的激活剂；糖原合成,钾进入细胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进入细胞,反之。2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细胞膜静息电位的物质基础.3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。第三页，共五十九页，编辑于2023年，星期二食物摄入钾血清细胞内液占钾总量的2%尿排出粪、汗排出90%3.5-5.5mmol/L（三）正常的钾代谢

第四页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱，其临床表现往往与原发病混淆，故易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，加重病情，甚至危及生命。第五页，共五十九页，编辑于2023年，星期二钾代谢紊乱

细胞内钾变化血清钾变化

细胞内钾↑，无明显影响。

细胞内钾↓，代谢障碍。低钾血症高钾血症严重影响

第六页，共五十九页，编辑于2023年，星期二钾代谢障碍分为低钾血症和缺钾高钾血症第七页，共五十九页，编辑于2023年，星期二二、低钾血症和缺钾（Hypokalemia,potassiumdeficiency）

低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。第八页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（1）钾摄入不足

消化道梗阻、昏迷患者胃肠道手术后禁食神经性厌食节食减肥的正常人每日摄入少于20-30mmoL/L

一周左右—低钾血症 1、原因和机制

第九页，共五十九页，编辑于2023年，星期二1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压及肠瘘等患者，一方面消化液丢失失钾；另一方面消化液丢失血容量醛固酮肾失钾。（2）钾丢失过多——主要原因

第十页，共五十九页，编辑于2023年，星期二2）经肾过度丢失利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。机制：

远端流速↑

利尿后血容量↓，引起继发性醛固酮分泌↑

第十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期二盐皮质激素过多：见于原发或继发的醛固酮。各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾功能不全多尿期，钾的排出增多。第十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期二肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病或药物引起的肾损害。分为：Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒,由于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增加，尿钾排出增多；

Ⅱ型又称近曲小管性酸中毒,是近曲小管重吸收K+障碍所致。第十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期二Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收。第十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期二3)经皮肤丢失大量出汗丢失大量的钾，没有及时补充可引起低钾血症。第十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

（3）细胞外的钾转入细胞内：该类原因只引起低钾血症，不引起缺钾。第十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

细胞碱中毒时的血液

[H+]↓，PH↑

H+H+[H+]↑调节血液酸碱平衡K+K+低钾血症1）碱中毒第十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期二2）过量胰岛素使用：①激活Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；②促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。第十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期二3）β-肾上腺素能受体活性增强如-受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵等可通过cAMP机制激活Na+-K+

泵促进细胞外钾内移。第十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

胰岛素

甲状腺素

β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性

细胞摄取K+↑第二十页，共五十九页，编辑于2023年，星期二4）某些毒物：如钡、粗制棉籽油中的棉酚等中毒,可引起钾通道阻滞，K+自细胞外出受阻。5）低钾性周期性麻痹：是少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症,骨骼肌瘫痪，并从肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可自行缓解，严重时可引起呼吸肌麻痹。

第二十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期二2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂

+低钾血症碱中毒H+↓KK蛋白第二十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期二2、对机体的影响

（1）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响第二十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑1）．兴奋性↑第二十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

2）．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓第二十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期二3）．自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓

细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性第二十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期二4）．收缩性↑

低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑第二十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期二(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓第二十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期二兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化第二十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期二心电图改变

T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现

第三十页，共五十九页，编辑于2023年，星期二第三十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期二心脏功能的损害心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。

第三十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期二第三十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期二第三十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期二第三十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（2）骨骼肌1）．肌无力→弛缓性麻痹

①血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力②血清钾浓度<2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹第三十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期二机制：骨骼肌细胞兴奋性↓

急性低钾血症：[K+]e/[K+]i减小,由于[K+]e减小,使Em负值增大出现超极化，使Ｅm至Et的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹称为超极化阻滞。第三十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期二2）．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出

缺血缺氧性肌痉挛

糖原合成↓

代谢障碍骨骼肌溶解第三十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（3）胃肠道平滑肌

肌无力

→麻痹

肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓

肠麻痹、麻痹性肠梗阻第三十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（4）肾损害：肾髓质集合管尿浓缩功能障碍，出现多尿。（5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑肾在缺钾时排氨（排H+）↑低血钾碱中毒互为因果第四十页，共五十九页，编辑于2023年，星期二1.见尿补钾：尿量>500ml/天2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。

3、防治的病理生理基础（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食

（二）补钾

第四十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期二3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。

第四十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。第四十三页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（三）纠正水和其它电解质紊乱

低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。

第四十四页，共五十九页，编辑于2023年，星期二

（三）高钾血症（Hyperkalemia）血清钾浓度>5.5mmol/L第四十五页，共五十九页，编辑于2023年，星期二1、原因和机制（1）钾摄入过多：医源性。（2）肾排钾障碍1）GFR2）远曲小管、集合管泌K+功能受阻：醛固酮分泌不足.（3）细胞内钾转运到细胞外1）酸中毒第四十六页，共五十九页，编辑于2023年，星期二H+K+[H+]↑，PH↓H+[H+]↓，调节酸碱平衡K+高钾血症细胞酸中毒时的血液第四十七页，共五十九页，编辑于2023年，星期二2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。血糖细胞外液渗透压K+自细胞内移出酮症性酸中毒另外，胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶活性，胰岛素减少,细胞摄钾减少。3）某些药物：如-受体阻滞剂，洋地黄黄类药物中毒等,导致Na+-K+泵功能障碍，细胞摄钾减少。第四十八页，共五十九页，编辑于2023年，星期二4)组织分解：溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释放出引起高钾血症。5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+

泵转运障碍，使Na+

在细胞内潴留，而细胞外K+

不易进入细胞内第四十九页，共五十九页，编辑于2023年，星期二6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌麻痹发作时伴血钾升高。（4）假性高钾血症：采血时发生溶血,或血小板数超过1012/L时，在形成血清过程中,血小板释放K+,

使血清K+。第五十页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（1）对N-M的影响轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢体刺痛，感觉异常，轻度震颤，平滑肌兴奋性，有腹泻，肠绞痛等。重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。2、对机体的影响第五十一页，共五十九页，编辑于2023年，星期二（2）对心脏的影响1)对心肌生理特性的影响心肌兴奋性：→轻度：血清[K+],Em变小，Em与Et差距缩小，兴奋性。重度：

Em过小，快Na+通道失活，兴奋性，称为“去极化阻滞”(depolarizedblocking)。第五十二页，共五十九页，编辑于2023年，星期二传导性：|Em|，0