大四上含中医其他

第一节中枢神经1、额叶：主要为随意运动、语言及精神活动方面的24、枕叶：主要产生视觉5、岛叶：损害时出现情绪改变、丧失、意识、幻觉、行为异常等精神症状。齐鲁：[0706临七教改(11)5][0605临七教改(11)4]gerstmann综合症/Gerstmann征（7）临七：[024]Gerstermanne综合征省立：[073][073][063]Wallenbergsyndrome/[051]临五：[081][031][023]延髓背外侧综合征Wallenberg综合症/Wallenberg齐鲁：[046][03022]延髓背外侧综合征（15，178）临七：[041][012]延髓背外侧综合症/Wallenberg's综合征①眩晕、、及眼震（神经核损害②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽、构音、同侧软腭低垂及咽反射（疑核及舌咽、迷；③病灶侧共济失调（绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害④Horner综合征（交感神经下行纤维损害1、眩晕、、、眼球振颤2、吞咽、构音，同侧软腭、声带瘫痪及咽反射3、同侧面部痛温觉5Horner6、对侧偏身痛温觉。血管舒缩功能，对侧痛温觉、触觉保留。2、管附近损害：由于来自后角的痛觉纤维在灰质前联合处交叉，该处病变产生双侧对称的节段性分离觉，痛温觉减弱或，触觉保留。3、前索损害：造成病灶对侧水平以下粗触觉，刺激变出现病灶对侧水平以下难以形容的弥散性4、后索损害：薄束、楔束损害时出现振动觉、位置觉，感觉性共济失调，由于识别性触觉不能辨别在皮肤写的字或几何图形，后索刺激变在相应支配区，可出现电击样剧痛。6、前角损害：出现支配肌肉瘫痪、萎缩、肌张力减低或丧失，腱反射7、后角损害：支配的相应皮节出现同侧节段性痛温觉缺失、触觉保留的分离觉8、侧角损害：C8-L2侧角是交感神经低级中枢受损后出现血管舒缩、汗腺分泌、营养齐鲁：[0706临七教改(12)4][0706临七教改(11)1][082][0605临七教改(11)2]脊髓半切综合征/[06临2][052]Brown-sequardsyndrome（23，63，316）临五：[082][073][035]省立：[072][062]Brown-Sequardsyndrome/[062]半切综合症临七：[044][032][023]Brow-SequardSyndrome感觉丧失，对侧痛温觉，称为脊髓半切综合征。Syndrome经元性瘫痪、深感觉、精细触觉及血管舒缩功能，对侧痛温觉。由于后角细胞发出的在同侧上升2～3个节段再经白质前联合交叉至对侧组成脊髓丘脑束，故对侧传导束觉平面较脊髓损害节段水平低。见于髓外占位变、脊髓外伤等。省立：[072]颈膨大横惯性损伤的表现4：时同侧胸锁乳突肌、斜方肌无力或萎缩，转颈、耸难。如病情发展引起上行性损害则出现延髓和小脑症状，吞咽，饮水呛咳，共济失调，眩晕，眼球震颤，严重者。T2反射正常而三头肌反射减弱或则提示C7病变。齐鲁：[041]T5Brow-Sequard5Beevor征。见脐孔向上移动，称为（Beever）征。临六：[052]腰髓损伤的表现平面受损膝反射，S1-2受损踝反射，S1-3受损出现阳萎。腰膨大上段受损出现或下背部内病变出现分离觉，反射和性功能，脊髓圆锥是括约肌功能的副交感中枢，圆锥病变可[简答B3]脊髓损害的临床表现：运动、感觉、反射异常、自主神经功能1、不完全性脊髓损害前角损伤可为相应节段支配的肌肉萎缩，腱反射，无感觉和病理反射，经元瘫及对侧痛温觉等；C8~T1侧脚病变时产生Horner综合征尿储留2~4周后，反射活动逐渐恢复，转变为中枢性瘫痪（肌张力增高、反射亢进、病理征第二节脑与脊髓的血管[A3]-齐鲁：[073]willis环的组成和生理作用（26）省立：[07级临七非.二]视觉通路与损害的表现（一）视网膜圆柱和圆锥细胞（I级神经元）→视网膜双极细胞（II级神经元）→视网膜神经节细胞（III级神经元）→视神经→视交叉（鼻侧视网膜神经纤维交叉）→视束→外侧膝状体（IV）→（内囊后肢后部）→枕叶纹状区（距状裂两侧的楔回和舌回视觉解剖基础：视觉感受器——枕叶视中枢传导路径中任何一处损害均可引起视觉。症状：视力和视野缺损。（二）（一） nerve向下运动受限，出现复视；眼内肌麻痹如瞳孔散大、光反射及调节反射。省立：[071][061]oneandhalf临六：[054][042][024]oneandahalfsyndrome共同偏视；刺激灶使两眼向病灶对侧凝视。3~4mm。[A2]光反射传导通路为（9个空（39）（II）→动眼神经→睫状神经节(III级神经元)→瞳孔括约肌。省立：[07级临七非.二]视觉通路与损害的表现（32）光反射传导路任何一处损害均可导致光反射减弱或外侧膝状体视辐射和视中枢损害不影响光反射①丘脑性瞳孔：瞳孔轻度缩小，对光反射存在，见于丘脑占位变早期，影响下行交感通路所致②散大的固定瞳孔7mm的固定瞳孔通常由动眼神经自中脑至眼眶径路任意一处受压所致，最常见于颞叶钩回疝，也见于抗胆碱能及拟交感药物；④针尖样瞳孔：患者针尖样瞳孔，光反射，常见于脑桥，也见于类药物过量、有机磷中3、（Hornersign）典型表现患侧瞳孔缩小（瞳孔散大肌麻痹、眼裂变小（睑板肌麻痹、眼球轻度内陷（眼眶肌麻痹I级为丘脑和脑干网状结构损害；IIC8、T1脊髓侧索损害，如脊髓空洞症；III级为颈上交感神经节损害，如颈内动脉旁综合征。齐鲁：[0706临七教改(12)1][0706临七教改(11)4][0605临七教改(11)1][072][061][04临七教改4][03临七02临六教改1]Horner征/综合症（39，15，16，173~174，316，321，325，内科127）临五：[08级临五]单选：4Horner征的表现/[034][021]Hornersyndrome省立：[073][044]horner综合征临七：[022][011]Horner征Horner's综合征[B2]Hornor综合征：同侧瞳孔缩小，眼球内陷，眼裂变小，及同侧面部出汗减少，见于颈上交感神齐鲁：[024]阿-罗瞳孔[A2]Argyll-Robertson（三）眼球震颤（了解（二）经节病变出现Hunt综合征，表现周围性面瘫，伴同侧舌前2/3味觉、听觉过敏、唾液和泪液分泌障于-综合征、多数脑神经炎等。省立：[074]Bell现象Bell征（贝尔征：病变在面神经核或核以下周围神经。闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为[0706综合征/Hunt征/Huntsyndrome（43，336）临五：[08级临五4]Ramsay-Hunt综合征/[07级临五5][03级临六8]综合征/Huntsyndrome味觉及泪腺、唾液腺分泌（鼓索受累，可伴有听觉过敏（镫骨肌神经受累，耳后部剧烈疼痛，临五：[071][058][042][031]周围性与中枢性面瘫的鉴别（45）省立：[052]中枢性面瘫和周围性面瘫的鉴别齐鲁：[063][03023]中枢性面瘫和周围性面瘫的鉴别/真假性面瘫的鉴别：[036]中枢性和周围性面瘫的鉴别诊断瘫痪，皱眉，皱额和闭眼动作均无。重轻病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂，额支无（两侧中枢支配皱额皱眉和闭眼动作无；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；齐鲁：[03023]球麻痹延髓麻痹：声音嘶哑、饮水发呛、吞咽和构音等一组症状1、真性球麻痹：伴咽部感觉缺失、咽反射、舌肌萎缩及震颤等。延髓运动神经核，舌咽、迷走和舌病因：急性----椎基底动脉疾病、Gulilain-Barré综合征，MS和肉毒等；慢性--进行性延髓麻痹、延髓临六：[0310][025]假球性麻痹（+质延髓束损害所致。常见病因：脑血管疾病，炎症、脱髓鞘病和变等。3、肌源性球麻痹肌肉病变。双侧损害、无感觉。见于重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎等。省立：[06级药七.二]真假球麻痹鉴别及病理基础（49）2排尿无临六：[03级临六7]变性（54）省立：[075]下运动性神经元皮质（cortex）运动区：局限损导致对侧单瘫，亦可为对侧上肢瘫合并中枢性面瘫。临六：[053]JACKSON癫痫刺激灶引起对侧躯体相应部位局灶性发作，口角、拇指皮质代表区范围较大、兴奋阈较低，常为始发部位，若沿运动区排列顺序扩散称为Jackson癫痫。内囊（internalcapsule感觉，视辐射受累引起对侧同向性偏盲。临六：[05级临六]填空：3、三偏[填空A4]三偏征指病灶对侧（肢体）偏瘫、偏身感觉和偏盲偏瘫、偏身感觉及偏盲，谓之“三偏综合症”，多见于脑及脑梗死等引起的完全内囊损害stem产生交叉神经瘫痪（crossedparalysis）综合征，即病灶同侧脑神经瘫痪，对侧肢体瘫及病变水平以下脑神[04[04[05[07

脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉临五：[071][036]大脑脚综合征/Weber征（16，178）省立：[051]Weber综合症Webersyndromesyndrome①病侧除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹，瞳孔散大（动眼神经麻痹②对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪（锥体束损害②Millard-Gubler[A4]Millard-Gubler④Jackson综合征：病灶侧周围性舌下神经瘫（伸舌偏向病灶侧、舌肌萎缩脊髓（spinalcord：①半切损害：病变损伤平面以下同侧痉挛及深感觉，对侧痛温觉，病损同节段征象常不明前角细胞瘫痪呈节段性分布无感觉如C5前角细胞病变引起的三角肌瘫痪和萎缩（fibrillation前根：呈节段性分布弛缓性瘫痪，多见于髓外肿瘤，脊髓膜炎症或椎骨病变，可伴根痛和节段觉。神经丛：引起单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能周围神经：瘫痪分布与周围神经支配区一致，可伴相应区域感觉。第七节感觉系统临六：[05级临六]填空：5[B1]（一）临七：[034]简述感觉传导通路（60）皮肤、粘膜痛温触觉感受器→脊神经→脊神经节（Ⅰ级神经元）→2、3临六：[035]（Ⅱ皮质后回下1/3区。感觉的常见类型（定位诊断一、末梢型：双侧对称性以四肢末端为主的各种感觉，越向远端越明显。二、神经干型：某一周围神经干受损时，其支配区各种感觉呈条块状。三、后根型：后根与后根神经节受损时，感觉范围与神经节段分布一致，伴放射性痛布的感觉仅影响痛温觉，保存触觉和深感觉。3、前联合型：两侧对称性节段性痛温觉缺失或减退，五、脑干型：为交叉觉六、丘脑型：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉较痛温觉更明显。七、内囊型：对侧偏身感觉、偏瘫和偏盲。八、皮质型：为复合感觉和单肢感觉缺失。第三章神经系统疾病的常见症状第一节意识意识（consciousness）在医学中指大脑的程度，是中枢神经系统（CNS）对内、外环境刺激做出应答[A1]disorderof意识包括意识水平受损和意识水平正常而意识内容改变。但通常指意识水平下降意识的维持是通过脑桥中部以上的脑干上行网状激活系统（ascendingreticularactivatingsystem）及其投射导致。临五：[08级临五]单选：2、维持意识的部位（69）一、以醒觉度改变为主的意识1、根据意识程度，临表现嗜睡昏睡和嗜睡是意识早期表现唤醒后定向力基本完整，能配合检查，常见于颅内压增高状态、症状体征可能提示的病因。临床可分为浅、中、深。齐鲁：[071]昏睡省立：[05级临七非3]浅齐鲁：[063]浅：[03级公卫5] 准确定脑（braindeath）的准（医学、生物医学及行为研究问题研究，1981）是：所有的脑功能不可逆终止是诊断脑的必备条件。脑干反射缺失：瞳孔光反射、角膜反射及咽反射，头眼试验和眼手法不能诱发眼球运动二、以意识内容改变为主的意识state2、谵妄状态（deliriumstate：较意识模糊严重，定向力和自知力均，不能与外界正常接触常有丰富三、特殊类型的意识特殊类型的意识也称为醒状（comavigil）,包括：临六：[032]去皮质综合征（70）（decorticatesyndrome：的的活动；睁、闭眼、咀嚼和吞咽、光反射、角膜反射存在，呈去皮层强直，常有病理征。（akineticmutism：运动、不典型去脑强直，肌肉松弛、无锥体束征。syndrome临五：[074][051][041]locked-insyndrome（71，16，178）省立：[061][064][055]闭锁综合征齐鲁：[065][043]locked-insyndrome/闭锁综合症（locked-insyndrome，又称去传出状态，主要见于基底动脉脑桥分支双侧闭塞。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，意识清醒，语言理解无，出现双侧中枢性瘫痪（双侧皮质脊髓眼球水平运动，不能，双侧面瘫，舌、咽、构音及吞咽功能均，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射，常被误认为。五、伴发不同症状和体征意识的病因诊齐鲁：[03临七02临六教改]病例论述：患者，男，30岁，因“头痛、发热3天，意识不清伴语言1天”入院，可能的诊断是什么？需要和哪些疾病鉴别？需要做什么处理（检查）？第二节认识齐鲁：[073]失语症失语症(aphasia)是脑损害导致的语言交流能力，包括各种语言符号（口语、文字、手语等）表达或理解能力受损或丧失。患者意识清楚、神及严重认知，无视觉、听觉缺损和口、咽喉、舌等发山大二院：[074][061]常见的失语症包括 （3） （1）（2）（3） syndrome：（2）临六：[05级临六填空2]运动性失语部位/[03级临六3]Broca失语（73）齐鲁：[064]Broca失语省立：[053]运动型失语症口语表达。呈非流利型口语。语量少(电报式语言)、费力、发音和语调和找词等，口语理解相对好。对语法词和秩序词句子理解，如分不清“狗比马大与狗大”有何差异；复述、命名、Broca区（额下回后部）[B3]省立：[064][055]感觉性失语（73）临六：[022]Wernick失语口语理解严重。呈流利型口语：对别人和自己讲的话均不理解或只理解个别词或短语；表现语量多、”缺乏实质词的空话，答非所问；同时可有与理解大体一致的复述和听写，以及不同程度名、阅读。临六：[05级临六]填空：1、BROCAWERNICKE失语部位[A1]Broca（Broca区）Wernick部（Wernick区）。临六：[039]失用症第四节痫发作和晕厥齐鲁：[085]痫性发作性意识，以及运动、感觉、行为及自主神经功能异常发作等。最能提示痫性发作的两个病史特点是[04[04[04

（syncope1、反射性晕厥：血压调节、心率反射弧功能——血压急剧下降、心输出量突然减少。直立性低血压晕厥：最常见，所有、年轻体弱型女性多见。情感刺激、疼痛、恐惧、见血、疲特发性直立性低血压性晕厥（Shy-Dragger综合征2、心源性晕厥发生迅速，无任何预感。与直立无关，运动诱发晕厥提示心脏性原因，患各种心脏病①心律失常：如心动过缓、心动过速或心跳突停、Q-T②急性心腔排出受阻：如心瓣膜病、冠心病和心肌梗死、性心脏病如Fallot征、性心肌病、③肺血流受阻：如性肺动脉高压症、肺动脉栓塞等1、发作前驱症状或初始症状：突然发生意识丧失不伴前驱症 高度提示癫痫发作2、发作时跌倒：晕厥多发生在站立时，伴性张力丧失而跌倒。癫痫发作除全面性强直-阵挛发作或失3、发作后状态表现意识模糊、失定向或容易激怒等。意识模糊期较短，仅持续数分钟。这些表现给目无或短（数秒可较长（数十秒发作与关肢体伴尿失禁或舌咬神经系统定位无无齐鲁：[042]中枢性眩晕和周围性眩晕的鉴别小时、数天持续时间长（数周、数月、数年）发作与与改变头位或无平衡状伴、、出汗耳鸣和有无无核及中枢联络径路病变，如椎—第六节视觉省立：[07级临七非.二]1、单眼视力突发短暂性单眼盲：也称为一过性黑朦,视力发生突然，持续时间短、可逆。病因：①眼动脉或视网膜动脉闭塞；②颈内动脉系统TIA或典型偏头痛先兆。进行性视力：急性或亚急性起病、不可逆。①球后视神经炎、视炎、视神经脊髓炎：亚急性单侧视力丧失，可部分缓解，90%以上伴眼球触痛或疼痛；②特发性缺血性视神经病、巨细胞性颞动2、双侧视力一过性视力：常见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作。双侧视中枢病变导致视力又称皮 blindness，进行性视力：见于①性视神经萎缩；②慢性视水肿：因颅内压增高导致视网膜静脉和淋巴回流受阻，可继发神经萎缩；③或营养缺乏性视神经病：如，维生素B12缺乏等。视野缺损（visualfielddefects）是指视神经病变引起单眼全盲，视交叉及其后视径路病变导致 省立：[075][065]上神经元性瘫痪paralysismonoplegiaparalysis现象（clasp-knife下肢伸肌的肌张力更高，表现起始阻力大，以后阻力迅速下降，呈现象（一）15（二）临六：[05级临六]填空：4、下神经元瘫痪临表 理4][05临七教改1]上下运动神经元瘫痪鉴别。（85）省立：[06级临七非3][05级药七1]上下运动神经元瘫痪的鉴别减弱或皮肤营养多数无无4、慌张步态：全身肌张力增高，起步和停步，走路时步伐细碎，足擦地而行，双上肢前后摆动丧失。由于重心前移，患者行走时不得不追逐中心而小步加速前冲。形似慌张不能，主要见于震颤麻痹。第四章神经系统疾病的病史和体格检查第二节体格检查临六：[051][044]肌力分级/肌力的六级分法（111）山大二院：[057]肌力的分级临七：[035] 完全瘫 正常肌省立：[072]Rombergsign感觉性共济失调步态闭眼站立不能，摇晃易跌到，睁眼时视觉可部分代偿（Romberg征；行走时下肢动第一节腰椎穿刺和脑脊液检查齐鲁：[0706临七教改(12)2][0706临七教改(11)2][081][0605临七教改(11)5][072][06临七教改5][05临七教改4]腰穿适应证、证、并发症（125）省立：[061]1、适应证：主要用于中枢神经系统及鉴别诊断；治疗性穿刺可行鞘内药物注射2、证：包括颅内压增高和明显视水肿、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺部位化脓染或脊椎结核、脊髓症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态、血液系统疾病、应用肝素等药物导致倾向及血小板<50×109/l1、脑膜刺激症疑颅内2、疑有蛛网膜下腔但颅脑CT正常3、剧烈头痛、、或瘫痪等原因不明5、某些颅内占位变，腰穿可能找到肿瘤标志物证：凡疑有颅内压升高必须作眼底检查，明显视水肿或有脑疝先兆者，。穿刺部位有炎症、化脓染、结核或有倾向者，处于休克、衰竭或濒危状态及颅后窝有占位变或伴有脑干症状者。第七章头痛临七：[036]偏头痛headache、、畏光、畏声和倦怠是常见的伴发症状。省立：[052]偏头痛先兆（161）临七：[043]省立：[043]少。40TIA。ophthalmoplegic2次以上。齐鲁：[044]先兆偏头痛的诊断临七：[015]痛性眼肌麻痹（163）painfulophthalmopegia又称Tolosa-Hunt综合征，是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵性疾病，病因不明了。主续数天至数周，CT或MRI正常或炎灶仅局限于海绵窦，激素治疗有效。临七：[03级临七.二]偏头痛的治疗原则齐鲁：[081]脑卒中脑卒中是指由于急性脑循环所致的局限性或全面性脑功能缺损综合征或急性脑血管病齐鲁：[0706临七教改(12)5][0605临七教改(11)5][063][062][053][045][02（173）临七：[031][021]TIA[B1]transientischemic症状和体征数秒至数十分钟，24小时完全恢复，可反复发作。[08级护理5][03临七02临六教改1]TIA的病因与发病机制/什么是TIA？它可能的发病机制是什么？病因及发病机制（有几种学说。TIACVD的病因相似。形成份不断附着，逐渐形成了斑块（粥样硬化斑块，部分斑块属于不稳定斑块，易流冲击破裂，破TIA。3、血流成分改变：PC个、WBC个、RBC个、异常蛋白血症、高脂血症、粘血症等皆可影响末梢（三）临六：[02级临六.一]TIA临床表现horner征（颈部交感神经干受累跌倒发作（dropattack)：当头颈部活动时，突然跌倒（也叫失张力发作 伴随症状：构音、吞咽、复视、面部麻木、行路不稳、交叉性瘫痪（weber征。临表：50岁以上，有动脉硬化、高血压、、冠心病者。脑干损害可有交叉性瘫痪，网状结构缺血所致猝倒发作。少数出现一过性意识，清醒后无任何症状。山大二院：[07级口七内科]填空：11TIA的三个表现（174）临五：[075]TIA的临床表现/[04级临六.二]TIA常见症状、特征性症状和伴有对侧肢体瘫痪、感觉，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。此外，椎-基底动脉系统TIA还可,3、双眼视力发作椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡和癫痫等症临七：[043]TIA的诊断标准（五）局灶性癫痫：小，伴有脑部实质变，EEG示异常放电省立：[05级临七非.二][053]短暂性脑缺血发作（TIA）的治疗原则（174下）临七：[011]TIA的治疗原则2、抗血小板：阿司匹林、噻氯匹啶第二节脑梗死省立：[071]进展型脑梗死脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指所致的脑部血液供应，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出省立：[042]脑血栓形成thrombosis，CT（二）：[09级公卫内科]填空：1（1）（）/脑梗死的主要病因造成的动脉粥样硬化是最常见的病因，见脑的中、大动脉。颈内动脉系统占4/5、椎-基底动1/5。发病机制为血管局部血栓阻断血流。（三）恢复期(3w-4w后)：液化坏死组织被格子细胞清除，局部形成瘢痕和囊腔（中风囊[A5]ischemia完全性失语症，非优势半球受累出现体象，患者可以出现意识头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语（优势半球）和体象（非优势半球，通常不伴意识Wernicke失语（优势半球临六：[041]椎基底动脉尖综合症的表现（178）topofthebasilararterysyndrome：意识，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或锥体（四）完全性缺血性卒中：病情在数小时内达到，往往病情较重省立：[071]进展型脑梗死/[054][054]进展型脑卒中进展性缺血性卒中：逐渐发病，往往在3-7d内达，常见老年人。临六：[043]CWSI（178）省立：[07级临七非.一]脑血栓形成和高血压脑的鉴别要点齐鲁：[05临七教改3][02临七教改3]脑梗塞脑的鉴别/的区别山大二院：[06级口五.四][05级口五.五]脑梗死和脑鉴别临六：[03级临六3]脑梗死与脑的鉴别临七：[01级临七2]脑梗死和脑的鉴临七：[04级临七.二]缺血性脑血管疾病与性脑血管疾病的鉴别（列表省立：[074][06级临七非.一][064]脑血栓形成与脑栓塞的鉴别齐鲁：[061]脑梗死的治疗原则和急性期的处理措施（180下[03级临七.一[03级临七.一23小时内,3-6小时慎重选择病例，6753适应证：①18~80岁②临床明确诊断缺血性脑卒中，并且造成明确的神经功能③症状开始出现至静脉干预时间<330证：①CT证实颅内；②神经功能非常轻微或迅速改善3⑤既往有颅内、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏活动性史；147天内有腰穿或动脉穿刺史；INR>1.5；⑧血糖＜2.7mmol/L，收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg⑨CT显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉区脑梗死患者。齐鲁：[049]腔隙性脑梗死（185）lacunarinfarction0.2-15mm20mm，临临六：[054]腔隙性脑梗死的临床分型4、构音-笨拙综合征：常见脑桥部病灶第三节脑（二）：[09级公卫内科]填空：1（2）脑的基本病因（）/脑的主要病因（187）高血压性脑最常见。临五：[08级临五单选1]高血压性最容易发生部位/[05级临六填空6]脑部位（188）按的部位频率依次为：基底节区-脑叶-脑干-小脑。[填空B2]脑的常见部位在基底节的壳核及内囊区、脑叶、脑干及小脑齿状核。其中以基底节的壳核及内囊区为最常见。最常见的病因是高血压合并小动脉硬化。（五）临五：[08级临五]单选：3、病例分析：男，高血压病史6年，突发单侧肢体瘫痪入院，体检：高血CT（189）临床表现：有高BP病史，活动或情绪激动时发病、伴有头痛、、，重者常有意识不清，痫性发作。临床症状体征因部位及量不同而异。基底节区：可出现“三偏征”（病灶对侧偏瘫、偏身感觉和偏盲，主侧半球受累时可有失语等。脑叶：常出现头痛、、脑膜刺激症，EP发作、单肢功能缺失，较少见。脑桥：常出现，四肢瘫、去大脑强直发作，双侧针尖样瞳孔，中枢性高热，率较高丘脑的临表：即内囊内侧型。偏身感觉，向外内囊可致偏瘫、偏身感觉和同向偏盲。向内破入脑室引起高热、、瞳孔改变，向下损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道，最后继发脑干功能衰竭而。（八）临六：[05级临六6]脑治疗原则[论述A2]脑治疗原一般处理：保持安静，呼吸道通畅，翻身,48h后放置胃管。ICVD12h-24h后用。对症处理：抗、防止消化道、降体温、抗惊厥等外科处理：量较大或存在活动性者，一般在发病6-24h之内。及早行取血肿、止血手术法。第四节蛛网膜下腔（二）：[09级公卫内科]填空：1（3）蛛网膜下腔的病因（）/蛛网膜下腔的主要病因（192）粟粒样动脉瘤：占75%-80%，可能与遗传和性发育缺陷有关，多为动脉壁弹力层及中膜异常。随着动脉压力的刺激，管壁变薄而逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤，用力时极易破裂。，VW（四）：[07级公卫内科]填空：4、蛛网膜下腔典型的临床表现4空（193）临七：[02级临七2]蛛网膜下腔的临床表现伴有、、畏光、项背部疼痛。大脑中动脉破裂：可出现对侧偏瘫、偏身感觉、痫性发作。椎-基底动脉瘤破裂：可出现共济失调、颅神经功能。颈内动脉海绵：可影响Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ颅神经功能3、老年患者特点：起病慢，头痛以及脑膜刺激征不明显，往往头晕、意识及脑实质损害为主，也可（五）再：SAH1~2w为再高发期，病情突然再次加重，率可增加一倍脑血管痉挛：SAH1~2w期约有1/3发生脑血管痉挛或脑梗死，引起偏瘫、失语等。应激性胃溃疡：腹胀、腹痛、血性胃内容物。省立：[07级药七2]蛛网膜下腔的主要并发症齐鲁：[06临七教改.一][04临七教改.二]蛛网膜下腔的并发症及急性期治疗原则/并发症和治疗山大二院：[06级口七内科6]蛛网膜下腔并发症蛛网膜下腔并发症1、再：破裂口修复尚未完好，活动、情绪激动等诱发再，表现为症状、体征又复出现或加重2、脑积水：急性梗阻性脑积水出现头痛、意识加重，腰穿发现脑积力明显增高。交通性脑积水表现为智力、双下肢活动和大小便控制，腰穿脑积力升高不明显。3、脑动脉痉挛：意识加重，颅内压增高4、上消化道5蛛网膜下腔SAH的常见并发症是SAH主要的急性并发症；指病情稳定后再次发生剧烈头痛，，痫性发作，甚至去脑强直发作，颈强，Kernig征加重，复查脑脊液呈鲜红色。症状取决与发生痉挛的协管常表现为波动性轻偏瘫或失语，有时还受测支循环和脑灌注压的影响，为[简答B1]简述蛛网膜下腔的诊断要点动脉血栓性脑梗死与脑的鉴别1、好发 60以 3。 11、脑膜刺激征：一般 12、颅 13、脑 大动脉狭窄或闭塞|大动脉一般通畅（八）齐鲁：[0706临七教改(12).二][0706临七教改(11).一][0605临七教改(11).一]SAH治疗原则/蛛网膜下腔治疗原则/[06临七教改.一][04临七教改.二]蛛网膜下腔的并发症及急性期治疗原则/并发症和治疗止痛以及，严密观察意识和所有生命体征变化。预防再：加用抗纤维蛋白溶解药，如6-氨基乙酸6-8g静脉点滴q8h，持续1-2w。防止血管痉挛：1-2w。放脑脊液疗法：10-20ml/2次，缓解症状，降低脑血管痉挛和阻塞性脑积水等。手术治疗：根治病因、防止复发的有效措施（HuntHess临床分级而定。1、常用动脉瘤颈部第五节脑血管疾病的及其预省立：[06级临七非.二][04级药七2]脑血管疾病的（197）临六：[032][022]脑卒中的临七：[02级临七.二]脑血管险因素齐鲁：[022]脑血管病的[简答A2][简答B7]脑血管病病因/常见的脑血管有哪（一）不可干预的1、2、3（二）可干预的临五：[08级临五.二]脑血管疾病的可控有哪些现共识的从高到低为：1.高血压，2.心血管病，3.和高血糖，4.吸烟，5.饮酒，6.血脂异常，7.脑卒中史和TIA病史，8.，9.细胞及细胞分子的异常，10.妊娠和血管病发生脂质透明变性，使血管壁脆性增加，尤其易诱发脑和多发性腔隙性脑梗死。三：和高血有人统计患者脑卒中为1549.05/10万，同样条件下非患者为333.00/10万。两（p<0.01挛--血压升高；③吸烟还能增加脑动脉瘤破裂的机会。有人统计因颅内动脉瘤而发生的蛛网膜下腔，重烟瘾（1包/天）11.1。能促进血小板，诱发心律失常，中、重度饮酒可致脑血管痉挛。Iso等对2890例有饮酒习惯的日本人与不饮酒者比较，脑卒中发生率前者为后者4-5倍，其中性卒中比缺血性卒中更常见。a（Lpa（CH（TG七：脑卒中史和TIA病八：某些及细菌的近期可增加脑卒中的度，可能与白细胞增高影响血液流变学或血管内炎性细胞RBC↑WBC↑PC↑纤维蛋白原↑等可直接影响血流的变化。最近多数监测研究证明，IgG省立：[065]血管性痴呆（205下是指由缺血性卒中和造成、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知综合症。第六章神经系统变性疾病motorneuron髓麻痹，但无感觉。临七：[013]肌萎缩侧索硬化症的临床表现出现较晚，表现为无力、动作不协调、行走，但肌萎缩不明显。双上肢肌萎缩，手部肌肉萎缩呈鹰爪手，腱反射活跃，征阳性。双下肢肌张力增高，腱反射亢进，巴氏征阳性。肌无力症状进展缓慢，晚期双侧胸锁乳突肌萎缩无力，转颈抬头。相应肌群萎缩及无力。肌张力、腱反射减弱或，征、锥体束征，感觉正常。三、进行性延髓麻痹。疾病一开始及全程均以延髓麻痹为主，表现为饮水呛咳、吞咽、构音不清、声腱反射亢进及征阳性。进一步发展出现双下肢无力，病理征阳性等。晚期有假性球麻痹的征象。第二节阿茨海默病齐鲁：[04是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能和行为损害为特征的中枢神经系统退行变，是老年50%。省立：[07级临七非3][06级药七2]AD的病理特点/病的病理特点（215）临五：[074]老年痴呆的典型病理改变AD2（β淀粉样变性而形成（由Tau蛋白于神经元内高度螺旋化形成、神经元缺失和胶质增生。齐鲁：[052]AD的临床表现123临七：[02级临七5]血管性痴呆和病的鉴别（226） 发病特 进展方 执行功能 情绪不 尿 常有，不一定是首发症状常有，一定是首发症状 步 神经系统症 影像 另外，血管性痴呆有心血管，有脑卒中或短暂性脑缺血发作病史而老年性痴呆则少见第十章中枢神经系统第一节性疾齐鲁：[0706临七教改(12).一][05临七教改.一]HSE临床表现，及诊断要点（234）省立：[07级药七2]单纯疱疹脑炎的临床表现（234）和治疗原则（一）可发生于任何1/4脑实质改变的表现：意识、精神症状、癫痫发作、定位体（二）临六：[03级临六4]简述HSE的方法CSF病原学检查：HSV抗原；HSVIgM、IgG抗体；HSV-脑组织活检：坏电镜： A包涵（三）发热、精神症状、意识、及局灶性神经体CT或MRI：额颞叶性脑软化病抗单纯疱疹治疗有（四）脑脓肿：早期难以鉴别，晚期CT、MRI可见环状强化。耳鼻或其他部位的病史急性播散性脑脊髓炎：或接种后、脑和脊髓受带状疱疹性脑炎：胸腰部带状疱疹史、病变轻、预后好、CSF查出该抗体、CT无肠道性脑炎：夏秋、病初胃肠道症状、齐鲁：[046]HSE的诊断标准（235）临六：[04级临六3]单纯疱疹脑炎的诊断临七：[023]单疱脑炎的诊断要点据典型的临表，急性或亚急性起病、发热、精神症状、癫痫发作不同程度意识，颅内压力增高及局灶神经功能缺失征、伴或不伴脑膜刺激征，CSF口唇周围有疱疹即可做出诊断。头颅CT或MRI显示颞叶低密度灶，无强化。病原学发现HSV-1颗（五）省立：[07级药七2]单纯疱疹脑炎的临床表现和治疗原则抗药物：临床在不排除HSE时，就应早期抗阿昔洛韦，抑制DNA合成。15－30mg/kg.d每8小时一次，连用14－21日。更昔洛韦，5－10mg/kg.d,1214－21日。皮质类固醇，甲基剂量冲击。0.5－1g/d第一节多发性硬化齐鲁：[03025]什么是多发性硬化？（258）MRIMS：是一种CNS白质多部位脱髓鞘病变为特点，遗传易感和环境因素作用发生的自身免疫病。临床特点：病灶多发(空间)，次数多发(时间)，缓解–复发，逐渐进展病变最常的部位：脑室周围的白质、视神经、脊髓的传导束、脑干和小脑等处省立：[053]多发性硬化的临床特点（259）临六：[053]MS临表（259）临七：[044]MS的临表1、病程：首次发作后，可有数月或数年的缓解期。可出现新的症状或原有症状再发。诱发因素：、分娩后、体温升高。多次复发和不完全缓解后,症状可以逐渐加重—肢体感觉(尤其深感觉)Romberg’s征束带感、蚁爬感、疼痛、平衡括约肌(二便失禁Lhermitte征：颈部前屈出现沿后颈部向腰部放射的闪电样疼痛，提示后索损害）3球后视神经炎：急起单(双)眼视力↓，运动或时痛。眼底；视水肿，VEP可发现无临床眼球震颤70%可见?),水平性水平+眼肌麻痹;以复视而不伴有客观所见眼肌麻痹多见核间性眼肌麻痹：Oneandhalfsymdrome小脑：共济失调,意向性震颤，Charcot三主征（眼震、意向性震颤、吟诗样发音）MS其他颅神经：眩晕（神经）、面瘫、构音不良、呑咽等大脑半球：精神(暴躁、抑郁、淡漠、妄想、反应迟钝、智能低下、重复语言、病理性情绪高涨)、痫性发作。临五：[083]Lhermitte征（260）齐鲁：[022]Lhemittesign临六：[03级临六.三]临有哪些方法来帮助诊断多发性硬化?（260）临六：[02级临六5]多发硬化临床意义以及和视神经脊髓炎的鉴省立：[06级临七非2]综合症和多发性硬化的脑脊液检查特点24IgG合成率增加，(24IgG3.3-IgG指数＞0.71.7MS。IgG指数＝CSF-IgG:S-IgG/CSF-Alb:S-50%的出现寡克隆区带齐鲁：[048]oligoclonalCSF的OB测定是检验鞘内Ig合成的重要方法。一般临检测的是IgGOB，是诊断多发性硬化的重要辅助指标。但OB的阳性并非多发性硬化的特异性改变，也见于其他神经系统疾病。CSF-IgGOB是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达95%以上但应同时检测CFS和只有中存在OB而缺如才支持MS诊断齐鲁[03临七02临六教改5]什么是多发性硬化？它的MRI的表现是什么？/什么是MS？其磁表现3、影象学检查：MRI临七：[031]多发性硬化的临床资料诊断标准（261）齐鲁：[021]MS诊断标准诊断分类诊断标准（1条②两次发作，一处临床和另一处亚临床病变2、实验支持确诊：①病程中两次发作，一个临床或亚临床病变，CSF②病程中一次发作，两个分离病灶临床，CSF③病程中一次发作，一处病变临床和另一部位病变亚临床，CSFOB/IgG3、临床可能：①病程中两次发作，一处病变的临床②病程中一次发作，两个不同部位病变临床③病程中一次发作，一处病变临床和另一部位病变亚临床4、实验支持可能病程中两次发作，CSFOB/IgGCNS1个月，每次24h注：OB/IgGIgG24小时鞘内合成率升高第二节视神经脊髓炎Devic病（视神经脊髓炎：病变限于视神经和脊髓(双眼视力和横贯性脊髓损害)。眼部症状通常为一临六：[02级临六5]多发硬化临床意义以及和视神经脊髓炎的鉴别36%90%MS＜1第十二章运动性疾病第一节帕金森病临六：[02级临六.二]帕金森生化病理基础（275）齐鲁：[0706临七教改(12)3][0706临七教改(11)5][0605临七教改(11)4][064]帕金森氏病临床表现及诊断标准/[08级护理4][07级护理4]PD的临床表现/帕金森症的临表/[04临七教改.一]PD的临床表现和治省立：[071][061]临七：[024]帕金森病临床特点/[015]帕金森的临床表现及诊断标准加剧，入睡后。典型表现为拇指与屈曲的示指间“搓丸样”动作2肌强直运动关节时阻力增加其特点为“铅管样强直”和于静止性震颤患者中表现为“齿轮样强直”，晚期合并肌张力而有起床翻身。可见面具脸，写字过小症4、步态：平衡功能减退，反射引起的步态不稳，易跌跤。为致残的重要原因。早走中全身僵住为“冻结”现象，有时越来越快不止步为前冲或慌张步态。抑郁和睡眠，晚期可有痴呆齐鲁：[0706临七教改(12)3][0706临七教改(11)5][0605临七教改(11)4][064]帕金森氏病临床表现临七：[015]省立：[05级临七非.一]帕金森病（PD）的药物治疗及其作用机制/[054]帕金森治疗（277）齐鲁：[04临七教改.一]PD的临床表现和治疗原则临六：[04级临六.三]PD的临床表现和治疗/[02级临六.二]帕金森生化病理基础和药物治疗临七：[04级临七.一]PD的治疗原则非多巴胺能药物治疗：如抗胆碱能药物，对静止性震颤和肌肉强直有效。还有烷胺和其他药物多巴胺能药物治疗：目的是提高黑质-纹状体内已降低的DA水平，减轻或逆转已出现的功能*左旋多巴及其复方制剂，补充黑质-DA不足。较长时间或较大剂量应用多巴胺制剂常出现症状波动和运动，又称异动症等副作用。*D1或/D2L-dopaDA神经元有保护作用，L-dopa合用。*儿茶酚胺甲基转移酶抑制剂COMT能DA的降解，延长L-dopa的半衰期和生物利用度，减少运动波齐鲁：[051]wilson病hepatolenticularKayser-Fleischer环。省立：[071]肝豆状核变性的临床表现[04[04[07

临表，一个可以只有一种类型的发作，如反复发作则称为癫痫症epilepay。临六：[053]JACKSON癫痫（297）齐鲁：[042]Todd麻痹Jackson发作。属癫痫发作中的部分运动性发作。严重的部分运动性发作者发作后可留下暂时性（36小时内消除）Todd麻痹。齐鲁：[045]全身强直阵挛发作的表现（298）1、先兆：性者无先兆；利用先兆避开根据先兆协助定3、阵挛期：、瞳孔散大、唾液增多第三节癫痫的治疗2、GTCS首选－VPA或PB（比妥或4、复杂部分性发作首选－CBZPMD（扑痫酮省立：[064]新型抗癫痫药及其适应症topiramate,TPM:100-200mg/kg/d;3-Felbamate,FBMPSLGS、GTCS.1200-2400mg15-45mg/kg/d（肝损Vigabatrin,VGB:PSsGTCSWS.2-4g/d40-100mg/kg/d（管状视野三嗪Lamotrigine,LMT:LGSGTCS成人25- Gabapentin,GBP:PSGTCS0.9-齐鲁：[0706临七教改(11).二][0605临七教改(11).二][06临七教改.二][05临七教改.二]癫痫药物治疗原则1、确定是否用药：正常人①无明显诱因，EEG有异常放电，NS有体征，ToddJackson发作；③有脑部病变；④有史、热惊史小剂量开始，2~4稳态浓药物监测（PHT10~20、CBZ4~7、VBA50~100mg/L↑：、腹泻、发热、手术、、妊小儿按体重计算，偏大，随↑加为减少现药不良反应：PHT特殊人群：期癫痫CBZPHT：CBZPHT代谢↑CBZPB：CBZ浓度PB浓度↑VPALTG,可增加后者浓度↑换药：5~7停药：①缓慢和逐渐减量完全控制2~5年（按型）②EEG多次记录无痫样，背景波正常时③无脑部器质变省立：[074][063][052]癫痫持续状态山大二院：[072][067][064][066][057][031]癫痫持续状态/齐鲁：[061][03024]癫痫持续状态临七：[045][033]癫痫持续状态临六：[025][013]30分钟以上未自省立：[074][06级药七.一][055][043]癫痫持续状态的定义和处理原则/治疗原临五：[08级临五.一][07级临五.一][04级临六.一]癫痫持续状态是什么？处理措施？/癫痫持续发作状态的齐鲁：[086][075][03026][024]癫痫持续状态治疗的治疗措施/处临七：[02级临七.一]癫痫持续状态及其治疗epilepticstatus的治疗：畅，吸氧，控制呼吸道，维持水电、酸碱平衡。30.1-0.28小时一次，巩固和维持治疗。同时鼻饲0.25~0.5mg/kg10mg。（2加苯妥英钠①首先用10~20mgiv②苯妥英钠0.3~0.6g+NS500ml中静滴不超（3）（4）10%水合氯醛：①20~30ml加等量植物油保留灌肠，q8h~q12h②适合肝功能不全或不宜使用比（5）：8~10ml（0.3ml/kg）定义：是指持续的癫痫发作，对初期的一线药物、氯硝、比妥、苯妥英钠等无效，连续发1小时以上者。首要任务是迅速终止发作，可选用一下药物：异戊巴比妥0.25~0.5g；1~40.1g40.2g，用注100mg/min；丙泊酚2~6min1~2mg/kg静注，2~10mg/(kg•h)齐鲁：[0706临七教改(12)2][055]脊髓休克的脊髓反射活动完全称为脊髓休克。第一节急性脊髓炎/1、运动：起病急且病变严重，可出现脊髓休克。脊髓完全损害时，有总体反射2、感觉：损伤平面以下所有感觉均。有些有束带感3、自主神经功能：出现无张力，充盈过度时有充盈性尿失禁，病变节段以下皮肤营养，病齐鲁：[0706临七教改(12)4][0706临七教改(11)3][0605临七教改(11)3][063][0302临六教改2]急性横贯性脊髓炎临床表现/急性脊髓炎临表/急性横贯性脊髓炎的临床表现/[06级护理.一]急性脊髓炎的省立：[052]（一）急性横贯性脊髓炎（acutetransverse临七：[045][032][016]急性脊髓炎的临表/急性起病，数小时－两到3天进展到完全截瘫。任何均可发病，青壮年多见，散在发病。病前道史，有过度劳累、外伤、受凉史。受累，病变以下运动、感觉、自主神经功能。（1）运动早期：常见脊髓休克－表现截瘫、肢体张力低、腱反射、无病理征。此期一般2－4周或更长，脊髓感觉：病变节段以下所有感觉缺失，在缺失水平上缘一般有感觉过敏区或束带样感觉异常，随自主神经功能：早期尿潴留，呈无张力性神经原性，充盈过度出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，容量缩小，尿液充盈到300－400Ml时自主排尿，称为反射性神经原性。损害平面以下无汗或，皮肤脱屑和水肿、指甲松脆和角化过度等。（二）急性上升行脊髓炎（acuteascending12脑神经受累，出现吞咽、构音、呼吸肌瘫痪，严重者（三）脱髓鞘性脊髓炎（demyelinativemyelitis）伴麻木，感觉平面不明显，有尿便。MRI检查可以发现颅脑其他部位病灶。齐鲁：[06级护理.一]急性脊髓炎的临床表现和护理措施（319）省立：[052]急性脊髓炎治疗、临床表现临六：[045]（一）1、激素：甲强龙冲击疗法：500－1000mg静滴一次/日。连用3－5天后逐渐减量。地塞10－20mg静10ml静滴。20.4克/kg/d（20克3－53、抗生素：治疗和预防呼吸道，如青霉素类，二代、三代或四代头孢，喹诺酮类，大环内酯类等等。胞二磷胆碱，ATPA等。5、扩血管药：钙离子拮抗剂地平、通、烟酸、活血化瘀类（丹参、红花、血栓通、疏血通、丁等（二）气管切开后要配制：生理盐水100ml加入地塞5-10mg、∝糜蛋白酶10-20单位、庆大霉素16万单位防止褥疮发生：每半－1小时翻身拍背一次，注意双髋、骶尾、双腿内外髁、双足内外踝处的皮肤，10200ml静2-3次。菜汁和果汁，或是每日给予500-1000ml鼻饲。尿潴留者应及时导尿，但是冲洗，以防。1、早期病情危重时，应轻手法患肢为主3、病情进一步好转后，要鼓励主动进行锻炼，针灸四、预后：一般要看的病情而12－63、极危重者随时都有生命导致。第五节脊髓亚急性联合病变临六：[02级临六4]脊髓亚急性联合变因及治疗第一节脑神经疾病三叉神经痛(trigeminalneuralgia)：是一种原因未明的在三叉神经分布区内短暂而反复发作的剧痛。又称为性三叉神经痛。（carbamazepine则需停药；也有发生共济失调、复视、再生性贫血、肝功能等，需立即停药；无效者与苯妥（phenitoin加用冬眠灵、比妥、利眠宁等，约50%病例有效，个别人易发生药物疹。3、妥泰：近几年新上市的抗癫痫药，25mg/片，50mg,3次/日，无效可逐渐加量老年患者偶有短暂性精神错乱，停药后症状。6、其他药物封闭疗法：服药无效或反复发作严重者可试用无水、甘油封闭某一神经分支或半月神经7XCT导向将射频电极针经皮插入半月神经节，通电65～751A*C细纤维，保留有髓鞘Aα,β90%以上。可有面部感觉异常、角膜炎、咀嚼无力、复视和带状疱21%～28%,但重复应用仍有效。神经微血管减压术，手术脑桥处的三叉神经感觉根及该处神经的异常走行或的血管，行省立：[074]Bell现象（336）：[063]Bell麻痹Bellpalsy。：[074]特发性面神经麻痹的治疗5-75-10日内逐渐减量至停止。103次/d7-10目前临床0.5mg250ml中静滴七天，或两次/日．同时加用三-20％甘露醇250－150ml静滴减轻神经水肿。3、抗生素的应用：由于部分患者伴发咽部炎症或淋肿大及激素的应用，同时必须加用抗生如.0.9100800如.0.9％氯化钠100毫升、头孢曲松钠2－3克静滴，每日一或二次。其用量参鼓腮和吹口哨等动作，每日数次，每次数分钟，并辅以面部肌肉。纱布或扣上一个透明的塑料小盒制作眼罩，或用润舒眼和素高捷疗眼膏加以防护。第二节脊神经疾病齐鲁：[0410]GBS（346）临七：[034]GBS是一种免疫介导性周围神经病。临表为四肢对称性弛缓性瘫痪、腱反射，脑神经损害、呼吸肌麻痹，齐鲁：[082][062]GBS的临床表现省立：[073][063][044]GBS临床表现/[055]AIDP临六：[03级临六.一][021]GBS的临床表现有哪些GuillainBarre’ssyndrome1、病前1—4