肾综合征出血热

肾综合征出血热

HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome,HFRS

1当前第1页\共有94页\编于星期四\21点一、概述肾综合征出血热（HFRS）由汉坦病毒（EHFV)引起的自然疫源性传染病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。又名流行性出血热（EHF）。2当前第2页\共有94页\编于星期四\21点一、概述主要表现:发热、充血、出血、低血压休克和急性肾衰竭。基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害五期临床经过：发热期、低血压休克期、少尿期(oliguriastage)

、多尿期和恢复期。《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病。3当前第3页\共有94页\编于星期四\21点一、概述据研究，汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久，只是近几十年才被发现。1825年、1913年在俄国的乌兹别克及远东地区就有出血热的记载。1931～1944年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中，常发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传染病，病死率高达30％，被命名为流行性出血热。上世纪50年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局部地区也发生过该病。4当前第4页\共有94页\编于星期四\21点一、概述1978年，韩国学者从汉坦河野生的黑线姬鼠体内分离出一种病毒，命名为汉坦病毒，所致疾病称为姬鼠型或Ⅰ型出血热。

1980年，他们又从汉城轻型出血热流行区内的褐家鼠体内分离出一种汉坦病毒，称为汉城病毒，所致疾病称为家鼠型或Ⅱ型出血热。1981年我国学者也分离出这两种病毒，并迅速确定河南、山西、山东等数省有家鼠型出血热。1982年，WHO将流行性出血热命名为肾综合征出血热（HFRS）。

5当前第5页\共有94页\编于星期四\21点一、概述在我国从1983年以来将该类疾病一直称为流行性出血热，到1994年卫生部决定将流行性出血热改称HFRS。6当前第6页\共有94页\编于星期四\21点二、病原学布尼亚病毒科，汉坦病毒属。负性单链RNA病毒。7当前第7页\共有94页\编于星期四\21点二、病原学病毒电镜图及模式图呈球形或卵圆形，直径78～210nm，平均122nm。8当前第8页\共有94页\编于星期四\21点二、病原学≥20个血清型，公认的有以下五型：Ⅰ型汉坦病毒型，其引起的临床表现多为重型。Ⅱ型汉城病毒型，临床表现多为轻、中型。Ⅲ型普马拉病毒型，临床表现多为轻型。Ⅳ型希望山病毒型，目前尚未发现此型病毒引起的病人。Ⅴ型辛诺柏病毒型，引起以成人呼吸窘迫综合征为主要

临床表现,称为“汉坦病毒肺综合征出血热”，病死

率很高(50%~70%),由鹿鼠携带。9当前第9页\共有94页\编于星期四\21点二、病原学我国流行的主要是：Ⅰ型汉坦病毒Ⅱ型汉城病毒Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者10当前第10页\共有94页\编于星期四\21点二、病原学抵抗力：不耐热，不耐酸，560C、30分钟或1000C1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。11当前第11页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学（一）宿主动物和传染源世界上有173种动物自然感染汉坦病毒。我国有67种脊椎动物自然感染HV。其中以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。

哺乳动物(Mammal)：猫，家兔，家猪，猫头鹰。

12当前第12页\共有94页\编于星期四\21点黑线姬鼠褐家鼠褐家鼠和

黑线姬鼠13当前第13页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学带病毒的动物可经粪、尿及唾液排病毒,尿排病毒时间可长达一年。病人病程早期亦可携带病毒,但人传播本病极少，不是主要传染源。14当前第14页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—传播途径

三类传播途径：动物源性传播（鼠播）、媒介传播（螨媒）、垂直传播15当前第15页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—传播途径动物源性传播1.呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染2.接触传播 与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染皮肤或粘膜伤口感染3.消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物而感染16当前第16页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—传播途径媒介传播（螨媒）

革螨传播通过革螨叮咬恙螨传播通过恙螨幼虫叮咬垂直传播

患病孕妇经胎盘传播17当前第17页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—易感人群人群普遍易感以青壮年为主男性多于女性成人多于儿童农村多于城市

病后能获得持久性免疫18当前第18页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—流行特征本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲31个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。19当前第19页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—流行特征我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道我国1984-2000年发病近100万，死亡2万20当前第20页\共有94页\编于星期四\21点21当前第21页\共有94页\编于星期四\21点22当前第22页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—流行特征季节性本病的发生具有明显的季节性特点，即每年周期性地在一定的月份流行并出现高峰，但同时又表现为散发性。

褐家鼠型的HFRS发病高峰季节在春夏之间（3月-5月）。黑线姬鼠型的发病高峰季节在秋冬之间（11月-次年1月）。林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰。23当前第23页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—流行特征中国HFRS季节分布24当前第24页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—流行特征周期性HFRS也有周期性流行的特点。

全国范围平均每8年出现一个HFRS流行高峰。周期性的产生与主要宿主动物周期性密度变化和种群的数量以及带毒水平、人群的免疫水平、人们的生产生活方式有关。随着疫苗的使用、生产生活方式的改变、生态环境的变化和其它因素的变化，HFRS流行的周期性将会发生很大变化。25当前第25页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—流行特征人群分布不同性别、年龄、职业人群对HFRS病毒具有普遍的易感性。从发病年龄来看，通常以20-50岁青壮年发病率为最高。此与接触传染源的机会较多有关。男女两性均可发病，大多数地区男性发病率高于女性，男性发病占2/3左右。26当前第26页\共有94页\编于星期四\21点三、流行病学—流行特征职业分布不同职业者均可感染，以农民高发，占发病总数的80%；其次为从事野外作业的工人和技术人员、灭鼠人员、疫区的医务人员和HFRS实验室工作人员等。27当前第27页\共有94页\编于星期四\21点四、发病机制病毒直接作用病毒血症期，中毒症状症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发生病变28当前第28页\共有94页\编于星期四\21点四、发病机制免疫作用免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答：早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）29当前第29页\共有94页\编于星期四\21点四、发病机制出血的发生机制毛细血管受损

DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症引起凝血功能障碍

30当前第30页\共有94页\编于星期四\21点四、发病机制休克的发生机制原发性休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降血液浓缩，血粘度升高和DIC

循环淤滞有效血容量进一步降低继发性休克：大出血继发感染水电解质补充不足31当前第31页\共有94页\编于星期四\21点四、发病机制急性肾功能衰竭的发生机制肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞32当前第32页\共有94页\编于星期四\21点四、发病机制HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变内皮细胞肿胀变性坏死血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子33当前第33页\共有94页\编于星期四\21点五、病理改变基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成34当前第34页\共有94页\编于星期四\21点五、病理改变肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型35当前第35页\共有94页\编于星期四\21点（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。36当前第36页\共有94页\编于星期四\21点五、病理改变心脏心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿37当前第37页\共有94页\编于星期四\21点HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）38当前第38页\共有94页\编于星期四\21点脑及脑垂体当前第39页\共有94页\编于星期四\21点肠道40当前第40页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现潜伏期：4—46天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过41当前第41页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--发热期发热：39-40°C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。42当前第42页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--发热期全身中毒症状：三痛：头痛腰痛眼眶痛消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻神经系统症状：较少。烦躁、谵妄、神志恍惚等。43当前第43页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--发热期毛细血管损害：充血性皮疹：

皮肤三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌”

粘膜三红：眼结膜、软腭与咽部充血渗出与水肿：球结膜水肿—“水泡眼”

皮肤粘膜出血：

腋窝、胸背出血点—

“搔抓样或条痕样”

少数病人内脏出血，表现为呕血、咯血和便血44当前第44页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--发热期肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿45当前第45页\共有94页\编于星期四\21点

男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血46当前第46页\共有94页\编于星期四\21点47当前第47页\共有94页\编于星期四\21点48当前第48页\共有94页\编于星期四\21点尿膜状物提示肾损害程度严重49当前第49页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--发热期发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。50当前第50页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--低血压休克期（病程4-6日）持续1-3天。多发生在第4~6d持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。发热渐退，但其他症状反而加重一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下降促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生51当前第51页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--少尿期（病程第5-8天）

继低血压休克期出现。少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段少尿<400ml/24小时，无尿<100ml/24小时主要表现：急性肾功能衰竭、尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重52当前第52页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--少尿期（病程第5-8天）高血容量综合征表浅静脉充盈血压增高，脉压差增大脉搏洪大，血液稀释心力衰竭，肺水肿和脑水肿等53当前第53页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--多尿期（病程第9-14天）根据尿量和氮质血症分三期移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见改善多尿后期：尿量>3000ml/24h，肾功能改善本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至出现第二次休克。54当前第54页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--恢复期尿量<2000ml/24h--标志精神、食欲基本恢复1-3个月体力才能完全恢复55当前第55页\共有94页\编于星期四\21点六、临床表现--分型根据发热高低、中毒症状轻重、出血和休克、肾功能损害程度分5型：轻型：中型：重型：危重型：56当前第56页\共有94页\编于星期四\21点

轻

中

重

危重体温39OC39-40OC>40OC40OC以上(超高温)毒血症轻较重严重神经精神症状抽搐、昏迷、意识障碍血压正常（<12KPa）低血压过程（<9.5KPa）有休克症状顽固性休克24h以上出血皮肤粘膜出血出血现象明显严重,有腔道出血腔道大出血,血小板<2万/mm3尿蛋白+~++++~++++++膜状物+++~+++膜状物57当前第57页\共有94页\编于星期四\21点七、并发症1、腔道出血：2、中枢神经系统：脑炎，脑膜炎，高血压脑病，颅内出血3、肺水肿：1）心衰性水肿:高血容量或心肌损害引起，肺泡内大量渗出所致。2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）58当前第58页\共有94页\编于星期四\21点八、实验室检查59当前第59页\共有94页\编于星期四\21点血常规改变与病期和病情轻重有关第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋第2病日起，血小板减少，可见异型血小板血液浓缩，RBC和血红蛋白升高60当前第60页\共有94页\编于星期四\21点尿常规尿蛋白：显著蛋白尿是本病的主要特征之一。第2病日可出现，蛋白量逐渐增多，至少尿期达到高峰。膜状物：血块、蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物巨大融合细胞：管型和红细胞61当前第61页\共有94页\编于星期四\21点血液生化检查血尿素氮和肌酐：血气分析：发热期：呼吸性碱中毒休克期和少尿期：代谢性酸中毒血钾、钠、氯，血钙：62当前第62页\共有94页\编于星期四\21点凝血功能血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低DIC：高凝期：凝血时间缩短消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长63当前第63页\共有94页\编于星期四\21点免疫学检查特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞免疫荧光ELISA胶体金特异性抗体检查：血清IgM、IgGIgM：1：20阳性IgG：1：40阳性64当前第64页\共有94页\编于星期四\21点其他检查肝功能：ALT、TBIL心电图：窦性心动过缓、传导阻滞、心肌损害表现眼压增高，视乳头水肿X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应65当前第65页\共有94页\编于星期四\21点九、诊断与鉴别诊断1.初步诊断：

流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)

临床表现（三类主症，五期经过）实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)2、确诊诊断：

初步诊断＋免疫学检查血清特异性抗体阳性(双份血清有4倍升高,有确诊意义)66当前第66页\共有94页\编于星期四\21点鉴别诊断根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别发热期：流脑、登革热、钩体病等。休克期：流脑、感染性休克等。肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。67当前第67页\共有94页\编于星期四\21点十、治疗治疗原则：以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。

早期抗病毒治疗中晚期对症治疗三早一就早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）68当前第68页\共有94页\编于星期四\21点发热期抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d,持续3～5天，发病4天内应用2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C3.改善中毒症状：重者可予地塞米松.4.预防DIC：低右、丹参、肝素等。5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。69当前第69页\共有94页\编于星期四\21点低血压休克期治疗原则补充血容量纠正酸中毒改善微循环70当前第70页\共有94页\编于星期四\21点低血压休克期1.积极补充血容量：

早期、快速、适量晶胶结合，以平衡盐为主。

胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白。2.纠正酸中毒：5%NaHCO33.改善微循环:血管活性药物及皮质激素4.强心：西地兰0.2~0.4mgiv71当前第71页\共有94页\编于星期四\21点少尿期治疗原则稳：稳定内环境促：促进利尿导：导泻透：透析治疗72当前第72页\共有94页\编于星期四\21点稳定内环境控制氮质血症：供给热量，减少蛋白质分解严格限制液体入量：

补液量：前一日尿量+呕吐量+500-700ml纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠73当前第73页\共有94页\编于星期四\21点促进利尿减轻肾间质水肿：甘露醇利尿药物：呋塞米血管扩张剂：酚妥拉明、654-274当前第74页\共有94页\编于星期四\21点导泻和放血疗法少尿期防止高血容量综合征和高血钾导泻：甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄放血：少用。可放300-400ml。75当前第75页\共有94页\编于星期四\21点透析疗法

持续无尿2天或少尿3天，明显氮质血症、高血钾、高血容量综合征，应尽早进行血液透析或腹膜透析。76当前第76页\共有94页\编于星期四\21点多尿期本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。

1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。

2、多尿期应积极补充水、电解质，尤其是补钾。以口服补液为主。

3、防治继发感染。77当前第77页\共有94页\编于星期四\21点维持水电解质平衡半流质和含钾食物口服补液为主防治继发感染注意口腔卫生室内空气消毒感染及时诊断治疗禁用肾毒性药物78当前第78页\共有94页\编于星期四\21点恢复期治疗原则：补充营养恢复工作定期复查79当前第79页\共有94页\编于星期四\21点并发症治疗消化道出血：病因治疗：DIC：补充凝血因子、血小板尿毒症：透析治疗凝血酶口服中枢神经系统并发症：抽搐：镇静-安定脑水肿或颅内高压：脱水-甘露醇无尿：透析80当前第80页\共有94页\编于星期四\21点并发症治疗心力衰竭肺水肿：停止输液强心：西地兰镇静：地西半扩血管和利尿药物导泻和透析治疗ARDS：大剂量肾上腺皮质激素呼吸机治疗81当前第81页\共有94页\编于星期四\21点十一、护理诊断与护理措施常用的护理诊断1、组织灌注无效：肾脏、外周组织与全身广泛小血管损害、血浆外渗；出血；后期并发DIC有关2、营养失调：低于低于机体需要量与发热、呕吐、进食减少、大量蛋白尿有关。3、体液过多：与肾衰竭有关4、潜在并发症：心力衰竭、肺水肿、出血等5：有感染的危险与机体抵抗力低下、营养不良有关82当前第82页\共有94页\编于星期四\21点

护理措施一般护理隔离、消毒：血液、体液、尿液休息：早期绝对卧床，过多活动可加重血浆外渗和组织脏器的出血。

饮食日常卫生病情观察83当前第83页\共有94页\编于星期四\21点

病情观察①密切观察生命体征及意识状态的变化：注意体温及血压的变化；有无呼吸频率及节律的改变、脉搏细速、嗜睡或昏迷；②观察充血、渗出及出血的表现：有无“三红”、“三痛”的表现，皮肤瘀斑的分布、范围及有无破溃出血等；有无咯血、呕血、便血；有无剧烈头痛、突发视力模糊、血压进行性下降、脉搏细速、冷汗、唇周和指（趾）苍白发绀以及尿少等休克的表现。③了解化验结果：若有血小板进行性减少，凝血酶原时间延长，常预示病人出现DIC，多预后不良。④纪录24h出入量。护理措施84当前第84页\共有94页\编于星期四\21点配合抢救，防止并发症：血压明显下降，有效循环血容量不足者，应迅速建立静脉通道，快速补充血容量，遵医嘱补碱，纠正酸中毒并使用血管活性药，以迅速纠正休克。输入液体量是否合适可用以下指标衡量：

收缩压达90-100mmHg；

脉压>30mmHg；

心率≤100次/分钟；

微循环障碍解除；

红细胞、血红蛋白及血细胞比容接近正常。快速扩容时，应注意观察心功能，有无突发的呼吸困难，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰等急性肺水肿的临床表现。护理措施85当前第85页\共有94页\编于星期四\21点给予吸氧，注意保暖：各部位出血的护理：急性肾衰竭的护理。护理措施86当前第86页\共有94页\编于星期四\21点健康指导对病