血气酸碱分析

血气酸碱分析第一页，共六十九页，编辑于2023年，星期一基础理论复习---血氧氧分压海平面大气压：760mmHg(101.3kPa)空气中氧浓度（FiO2)21%气道内饱和水蒸气压（体温37℃）47mmHg(6.3kPa)吸入气氧分压（PiO2)=(PB-PH20)×FiO2=（760-47）×21%=150mmHg

第二页，共六十九页，编辑于2023年，星期一肺泡气氧分压氧进入肺泡后被其中的二氧化碳稀释肺泡气氧分压（PAO2)=PiO2-PACO2/R=150-PACO2/0.8=150-40/0.8=150-50=100mmHg第三页，共六十九页，编辑于2023年，星期一血氧分压动脉血氧分压(PaO2)

正常人平均为90mmHg(12kPa)混合静脉血氧分压(PvO2)

正常人平均为40mmHg(5.33kPa)第四页，共六十九页，编辑于2023年，星期一体内氧的运输血液中的氧以溶解和结合两种形式存在物理溶解的氧占血液总氧含量的1.5%物理溶解的氧决定血液氧分压的大小血氧分压的大小直接影响血氧饱和度溶解的氧影响血浆与组织间的氧分压差，影响氧由血液向组织弥散。第五页，共六十九页，编辑于2023年，星期一血红蛋白氧解离曲线

(oxygendissociationcurveofhemoglobin)定义

以氧分压(PO2)值为横从标，相应的血氧饱和度为纵坐标，得出一条S形的曲线称为氧解离曲线。第六页，共六十九页，编辑于2023年，星期一血红蛋白氧解离曲线第七页，共六十九页，编辑于2023年，星期一血红蛋白氧解离S形曲线的意义

保证机体各组织对氧的需要S形曲线上端较平，PO2从100mmHg降至80mmHg，

血氧饱和度仅下降0.02，这样，当血液流经肺部时，即使大气中的氧分压有较大变化（如人从平原进入高原地区或上升到高空），也不至于对血氧饱和度产生重大影响，保证Hb和PO2有较大程度的结合。第八页，共六十九页，编辑于2023年，星期一血红蛋白氧解离S形曲线的意义

保证机体各组织对氧的需要S形曲张中段坡度较陡，PO2由40mmHg降至20mmHg

时，血氧饱和度从0.6降至0.3，有较大程度的变化，这一变动范围恰好相当于组织内PO2的变动范围，故保证了血液流经氧分压较低的组织时，即使PO2有较少的下降，血氧饱和度却有明显的变化，从而释放较多的O2供组织需要。第九页，共六十九页，编辑于2023年，星期一氧合指数(OI)氧和指数（OI）=动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)[意义]在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，

OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果第十页，共六十九页，编辑于2023年，星期一组织氧利用的相关因素肺功能（通气和换气功能）动脉血氧分压动脉血氧饱和度血红蛋白与氧的“亲和力”血液循环状况（心脏功能，微循环）血红蛋白浓度血液黏度组织内环境神经内分泌调节能量………………第十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映组织缺氧／氧利用的指标血乳酸检测混合静脉或中心静脉血氧饱和度第十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期一纠正组织缺氧的途径改善肺通气和肺换气氧疗/通气支持治疗心力衰竭／提高心输出量改善微循环／治疗休克纠正贫血纠正内环境紊乱调整氧解离曲线的偏移保证能量供给和摄取调节神经内分泌状况………………第十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期一机械通气中提高氧分压的手段提高通气量？（潮气量、呼吸频率）提高吸入氧浓度延长吸气时间（吸呼比、吸气时间）提高肺泡气压（吸气压力，PEEP）注意调节氧解离曲线的偏移第十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期一血液酸碱分析的基本理论

酸与碱的定义电离学说(Arrhenins学说)

酸：在水溶液中能解离出H+的物质

碱：在水溶液中能解离出OH-的物质

(局限于水溶液)质子理论

酸：能释放H+

的物质，释放H+越多则酸性越高。

碱：能接受H+

的物质，接受H+越多则碱性越高。第十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期一血液酸碱分析的基本理论Lewis理论

凡能给出电子对(-)的分子、离子或原子团叫做碱；凡能接受电子对(-)的分子、离子或原子团叫做酸。

尚未为人所接受

VanSiyke学说

H+以外的阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+等都称为碱离子

OH-以外的阴离子Cl-、HCO3-等称为酸离子

错误的理论

第十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期一体液的酸碱来源酸碱物质的来源：酸性物质主要由三大代谢产生,少量来自食物、药物碱性物质主要来自食物，尤其是植物如各种蔬菜应注意胃液的酸性和肠液的碱性酸性物质的种类:

挥发酸:CO2+H2OH2CO3H++HCO3—

是最主要的酸性代谢产物，数量最多，通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.

固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排泌或细胞代谢转化。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）

ß-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）第十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期一体液酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久

血浆中：NaHCO3/H2CO3

为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节:

效能最大，作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+细胞内外离子交换：作用较强，3-4h起效，有限主要通过：H+-K+，CL--HCO3-交换第十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期一Henderson-Hasselbalch公式pK：是指溶液中溶质的解离常数（K）的负对数

pK＝6.1α：是CO2的溶解系数0.03mmol/L。

α·PaCO2=0.03×40=1.2mmol/L。第十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期一H-H公式的理解和说明①维持[HCO3-]/α·PaCO2为20/1则pH可维持正常，说明了为什么有代谢性酸中毒（或碱中毒）或呼吸性酸中毒（或碱中毒）而pH却可维持在正常范围。②公式中HCO3-

取决于机体代谢状态，称为代谢分量，由肾调节。

公式中PaCO2取决于机体呼吸状态，称为呼吸分量，由肺调节。

③血气检测可提供很多酸碱参数，实际上直接测得的参数仅为pH与PCO2两项，其余均由该公式推算而得。第二十页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱平衡的调节

血液缓冲系统的调节

CO2+H2OH2CO3H++HCO3—CO2↑→

H2CO3↑→

HCO3—↑HCO3—↓→

H2CO3↓→

CO2↓

HCO3—

缓冲调节的结果是H2CO3保持稳定第二十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱平衡的调节肺的调节――迅速而精细

PCO2↑pH↓－→呼吸深快－→CO2呼出多。

PCO2↓pH↑－→呼吸浅慢－→CO2排出少。

第二十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期一肾脏的调节――慢而粗的调节第二十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映血液酸碱平衡的常用指标

pHpH为H+浓度的负对数。正常人动脉血pH7.35～7.45，平均为7.4。pH的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH降低为酸血症,见于失代偿性酸中毒；pH升高为碱血症,见于失代偿性碱中毒。pH变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。pH值在正常范围内，可表示酸碱平衡正常，亦可表示代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱中毒相互抵销的混合型酸碱平衡紊乱。第二十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映血液酸碱平衡的常用指标动脉血二氧化碳分压(PaCO2)PaCO2是指物理溶解于动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常范围4.4～6.25kPa（33～47mmHg）,平均为5.32kPa（40mmHg）。PaCO2乘以CO2

的溶解系数（40×0.03=1.2mmol/L）等于血浆H2CO3浓度。原发性PaCO2

增多表示有CO2

潴留,见于呼吸性酸中毒;原发性PaCO2

降低表示肺通气过度,见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸碱中毒时，由于机体的代偿调节，PaCO2可发生继发性降低或升高。第二十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映血液酸碱平衡的常用指标标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是指血液在38℃,血红蛋白完全氧合的条件下,与PCO2

为5.32kPa的气体平衡后测得的血浆HCO3-

含量。实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）是指隔绝空气的血液标本,在实际血氧饱和度和PCO2

条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常人SB与AB相等,为22～27mmol/L,平均为24mmol/L。代谢性酸中毒时，两者都降低；代谢性碱中毒时，两者都升高。在呼吸性酸碱平衡紊乱时，两者可不相等。AB>SB提示有CO2

潴留，为呼吸性酸中毒；AB<SB提示有CO2

排出过多，为呼吸性碱中毒。第二十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期一呼吸性酸中毒时的缓冲对变化CO2↑→H2CO3↑→HCO3-↑CO2+H20H2CO3HCO3-+H+呼吸性酸中毒时，HCO3-↑H2CO3↑HCO3-的变化减少了CO2↑对血PH的影响呼酸存在时AB>SB(呼碱时相反)其它缓冲对的作用原理与之相同第二十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映血液酸碱平衡的常用指标缓冲碱缓冲碱（bufferbase,BB）是指血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总量。全血缓冲碱包括HCO3-、Hb-、Pr-、HPO42-等，正常范围为45～55mmol/L，平均为50mmol/L。代谢性酸中毒时，BB减少；代谢性碱中毒时，BB增加。当慢性呼吸性酸碱平衡紊乱时，由于肾的代偿调节，BB可出现继发性升高或降低。第二十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映血液酸碱平衡的常用指标碱剩余碱剩余（baseexcess,BE）是指在38℃,血红蛋白完全氧合,PCO2为40mmHg的条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需要的酸或碱的毫克分子量，正常值为0±3mmol/L。代谢性酸中毒时，缓冲碱减少，需用碱将血液滴定到pH7.4，BE用负值表示。代谢性碱中毒时，缓冲碱增多，需用酸将血液滴定到pH7.4，BE用正值表示。在慢性呼吸性酸或碱中毒时，由于肾脏的代偿，BE亦可出现代偿性升高或降低。第二十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映血液酸碱平衡的常用指标阴离子间隙（aniongap,AG）血浆阳离子与阴离子总量相等,均为151mmol/L,从而维持电荷平衡。AG是血浆中未测定阴离子量与未测定阳离子量的差值。血浆Na+占阳离子总量的90%，为可测定阳离子。血浆HCO3-和Cl-占阴离子总量的85%，为可测定阴离子。血浆未测定阳离子（undeterminedcation,UC）包括K+、Ca2+和Mg2+。血浆未测定阴离子（undeterminedanion,UA）包括Pr-、HPO42-、SO42-和有机酸阴离子。血浆阴阳离子平衡可表示为：

Na++UC=HCO3-+Cl-+UA则阴离子间隙为:AG=UA－UC

=Na+－HCO3-

－Cl-

=140－24－104=12(mmol/L)正常范围为8～16mmol/L第三十页，共六十九页，编辑于2023年，星期一阴离子间隙的意义AG实质上是反映血浆中固定酸含量的指标当HPO42-、SO42-和有机酸阴离子增加时，AG增大,此类代酸为高AG代酸在AG正常的代酸,HCO3-降低同时必有Cl-

的增高,称为高Cl-性代酸因而AG可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。

第三十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期一阴离子间隙的意义

AG减少（<10mmol/L）AG增加（>12mmol/L）AG正常（10～12mmol/L）低白蛋白血症（未测定阴离子减少）；多发性骨髓瘤（未测定的带正电荷IgG异型球蛋白增加）；未测定阳离子增加（高钾血症、高钙血症、高镁血症、锂中毒）存在未测定代谢性阴离子（糖尿病酮症酸中毒、酒精酮症酸中毒、乳酸酸中毒、饥饿、肾功能衰竭）；存在化学性或药物性阴离子（水杨酸盐中毒、甲醇中毒、乙烯乙二醇中毒）碳酸氢盐丢失（腹泻、胰液丢失、回肠造口术）；氯离子潴留（肾小管性酸中毒、服用精氨酸与赖氨酸药物）

第三十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期一AG与代酸的关系

a.正常AG性酸中毒：如进入血中的强酸为HCl，则HCl＋HCO3-

Cl-＋H2O＋CO2即由Cl-取代HCO3-导致Cl-↑,HCO3-↓,而（Cl-＋HCO3-）不变，故称为正常AG（高氯性）酸中毒。

b.高AG性酸中毒：进入血中强酸为乳酸，酮酸等有机酸，则有机阴离子替代HCO3-，使HCO3-↓，而Cl-不变，AG↑。

第三十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期一AG与代酸的关系应用AG判断单纯型代酸

AG正常值：8-16mmol/L，如AG>20mmol/L有机酸中毒

AG正常，Cl-↑，高氯性（正常AG）酸中毒

AG↑，Cl-不变，高AG性酸中毒

AG↑，Cl-↑，上述两者的结合

第三十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期一AG与代酸的关系

应用AG判断复合性代酸

在代酸＋代碱的“双重失衡”，代酸＋代碱再合并一种呼吸性酸碱失衡时，PaCO2、HCO3-可升高、正常或降低（决定于代酸代碱的轻重程度），并且pH亦接近正常，此时反映代酸的AG增高则是提示代酸的唯一指标。第三十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期一反映血液酸碱平衡的常用指标反映血浆酸碱平衡紊乱性质和程度的指标是pH反映血浆H2CO3含量的指标是PaCO2SB和AB虽各有特点，但都是反映血浆HCO3-含量的变化，BB和BE的高低反映的是血液缓冲碱的总量因血浆的酸碱度取决于血浆NaHCO3/H2CO3

的浓度比，故有选择的测定反映血浆pH、H2CO3

及HCO3-

（或剩余碱）变化的相应指标，就可以分析和判断酸碱平衡紊乱的原因和类型第三十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱平衡紊乱的分类

酸中毒和碱中毒血液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比。根据其变化可以将酸碱平衡紊乱分为两大类pH降低称为酸中毒(acidosis)，亦称酸血症（acidemia）pH升高称为碱中毒(alkalosis)，亦称碱血症（alkalemia）第三十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱平衡紊乱的分类

代酸、代碱、呼酸、呼碱血浆HCO3-含量主要受代谢性因素的影响，由于HCO3-

浓度原发性降低或增高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒(metabolicacidosis)或代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)。而H2CO3含量主要受呼吸性因素的影响，由H2CO3

浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱，称为呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)或呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)。第三十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱平衡紊乱的分类

代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱

单纯型和混合型酸碱平衡紊乱在单纯型酸中毒或碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液pH尚在正常范围之内，称为代偿性酸或碱中毒。如果血液pH高于或低于正常范围，则称为失代偿性酸或碱中毒，这可以反映机体酸碱平衡紊乱的严重程度和机体的代偿程度。在同一病人体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。第三十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱平衡紊乱的病因代酸、原发性H+增多（产生过快，排泌不足）原发性HCO3-减少（丢失过多）电解质紊乱如高血钾代碱、原发性H+减少（丢失过多，排泌过快）原发性HCO3-增多（摄入过多）电解质紊乱如低血钾呼酸、呼吸衰竭、窒息、呼吸停止呼碱、过度通气第四十页，共六十九页，编辑于2023年，星期一各类酸碱失衡的代偿调节代谢性酸中毒缓冲调节：原发性HCO3-↓→H2CO3↓

因此HCO3-H2CO3保持稳定或变化不明显肺调节：原发性H+↑→H2CO3↑→CO2↑→呼吸深快

肾调节：缓冲调节和肺调节不足以维持平衡时肾脏以增加H+的排泌和增加HCO3-的回吸收参与调节衰竭的肾脏调节酸碱能力减弱第四十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期一各类酸碱失衡的代偿调节代谢性碱中毒缓冲调节：原发性HCO3-↑→H2CO3↑

因此HCO3-H2CO3保持稳定或变化不明显肺调节：原发性H+↓→H2CO3↓→CO2↓→呼吸浅慢

肾调节：缓冲调节和肺调节不足以维持平衡时肾脏以减少H+的排泌和减少HCO3-的回吸收参与调节衰竭的肾脏调节酸碱能力减弱第四十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期一各类酸碱失衡的代偿调节呼吸性酸中毒缓冲调节：

CO2↑→H2CO3↑→HCO3-↑CO2+H20H2CO3HCO3-+H+

因此HCO3-↑H2CO3↑保持稳定或变化不明显

HCO3-的变化减少了CO2↑对血PH的影响呼酸存在时AB>SB(呼碱时相反)肾调节：呼酸持续存在，肾脏通过加快重吸收HCO3-

增加体内碱储备，3-5天达到最大程度，但代偿反应一般不会使pH越过7.40，除非合并代碱。第四十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱失常的命名酸血症（Acidemia）和碱血症（Alkalmia）

是以血液中酸或碱的绝对值为标准的诊断用语。酸血症：由于酸(乳酸,有机酸)增加导致pH<7.35

碱血症：指碱（HCO3-）数量的增加导致pH>7.45。酸中毒（Acidosis）和碱中毒（Alkalosis）是指存在原发病因而尚未充分引起继发改变时所致pH改变的临床病理过程。高碱血症(Hyperbasemia)和低碱血症(Hypobasemia)

是以血液中碱（HCO3-）的绝对值的高低而言，既包括原发病因又包括肾代偿的继发原因。第四十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱失常的命名高CO2血症(Hypercapnia)和低CO2血症(Hypocapnia)

是以血液中PCO2的绝对值的高低而言，既可能是原发病因(如呼酸)导致也可能是继发的肺代偿。同时考虑原发性和代偿性变化的诊断命名：

代谢性酸中毒伴代偿性低CO2血症

代谢性碱中毒伴代偿性高CO2血症

呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症

呼吸性碱中毒伴代偿性低碱血症如两者均为原发因素，则占优势的病理过程写在前面，如呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒。第四十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡对机体的影响

酸中毒中枢神经系统的抑制作用

▲抑制氧化酶活性氧化磷酸化↓ATP↓

▲pH↓激活谷氨酸脱羧酶－→γ-氨基丁酸↑对循环系统的作用▲心肌收缩力↓原因：a.降低循环系统对儿茶酚胺的敏感性

b.抑制氧化酶－→ATP↓

c.抑制兴奋收缩耦联

▲血管紧张性↓

▲传导阻滞高血钾

a.细胞内外离子交换

b.H+-Na+、K+-Na+交换的竞争血红蛋白氧解离曲线右移第四十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡对机体的影响碱中毒中枢神经兴奋神经肌肉应激性增高低血钾血红蛋白氧解离曲线左移呼吸中枢抑制第四十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡的分析步骤1.血液酸碱度判定2.原发性或主导性变化的判定3.代偿性和继发性变化的判定4.阴离子间隙计算及分析

第四十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期一两个规律、三个推论规律1：HCO3-

、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持体液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：

HCO3-原发变化，PaCO2

继发代偿极限为10-55mmHg；

PaCO2

原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论1：HCO3-/PaCO2

相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2

明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发性失衡的变化决定PH变化方向第四十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期一原发性或主导性变化的判定是分析的关键

分析举例例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素注意：以临床为主的判断是第一原则第五十页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡诊治的注意事项呼吸问题靠呼吸解决代谢问题靠代谢解决注意呼吸与代谢的相互影响注意呼吸与代谢变化的时间差及时复查及时调整与其偏碱，不如偏酸第五十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期一酸碱失衡综合判断A．分析常规检验资料（如血尿素氮，肌酐、血糖、血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等）B．分析血电解质检查的资料

ⅰHCO3-（或CO2CP）

（1）如↑，考虑代碱或代偿性呼酸

（2）如↓，考虑代酸或代偿性呼碱

ⅱK+

如↑，考虑酸血症

如↓，考虑碱血症

ⅲCl-

如↑，考虑高氯性代酸或代偿性呼碱

如↓，考虑代碱或代偿性呼酸

ⅳ阴离子间隙（AG）

Ⅳ分析血气酸碱指标测定值

第五十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期一判断酸碱失衡的原发因素

因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素（或称代偿因素）为远。

PaCO2↑HCO3-↑pH>7.4---代碱

pH<7.4---呼酸PaCO2↓HCO3-↓pH>7.4---呼碱

pH<7.4---代酸PaCO2↑HCO3-↓---呼酸＋代酸PaCO2↓HCO3-↑---呼碱＋代碱

第五十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期一判断是代偿还是合并应用酸碱失衡代偿预计公式判断第五十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期一判断酸碱平衡紊乱的方法

及其病理生理基础病史和临床表现为判断酸碱平衡紊乱的首要线索，判断结果必须符合临床血气检测结果是判断酸碱平衡紊乱类型的决定性依据血电解质检查是有价值的参考资料，计算AG值有助于区别单纯型代谢性酸中毒的类型，诊断混合型酸碱平衡紊乱第五十五页，共六十九页，编辑于2023年，星期一以pH值判断

酸碱平衡紊乱的性质及程度体液酸碱度的变化主要反映在三个参数上：

pH、PaCO2和HCO3－。其中:PaCO2反映呼吸性因素，

HCO3－反映代谢性因素，

pH则反映血液酸碱平衡紊乱的性质及严重程度。

pH变化可能有以下3种情况：pH升高一定是失代偿性碱中毒。pH降低一定是失代偿性酸中毒。pH偏离正常愈多，对机体的危害愈大。pH正常可以是酸碱平衡正常，亦可能是代偿性或混合型酸碱平衡紊乱。第五十六页，共六十九页，编辑于2023年，星期一以病史判断酸碱平衡紊乱的类型从pH的变化不能判定引起酸碱平衡紊乱的原发病因，亦不能决定酸碱平衡紊乱的类型。密切结合病史，找出引起酸碱平衡紊乱的原发因素，是判断酸碱平衡紊乱类型的重要依据。如慢性阻塞性肺病，pH偏低，PaCO2和HCO3－浓度均升高，根据病史，肺通气量减少引起的PaCO2增高是酸碱平衡紊乱中最可能的原发性变化，而HCO3－浓度升高是代偿性反应，病人的酸碱平衡紊乱类型为呼吸性酸中毒。第五十七页，共六十九页，编辑于2023年，星期一以代偿调节规律判断

单纯型或混合型酸碱平衡紊乱在酸碱平衡紊乱时，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。符合规律者为单纯型酸碱平衡紊乱，不符合规律者为混合型酸碱平衡紊乱。第五十八页，共六十九页，编辑于2023年，星期一代偿调节的方向性PaCO2与HCO3－变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱在两种酸中毒并存或两种碱中毒并存的酸碱一致型酸碱平衡紊乱，除pH发生显著变化外，PaCO2与HCO3－的变化方向一定是相反的。如：心跳呼吸骤停时，呼吸停止使PaCO2急剧升高，引起呼吸性酸中毒，而代谢紊乱引起的乳酸堆积，使HCO3－明显减少，引起代谢性酸中毒。第五十九页，共六十九页，编辑于2023年，星期一代偿调节的方向性PaCO2与HCO3－变化方向一致者为单纯型或酸碱混合型酸碱平衡紊乱在四种单纯型酸碱平衡紊乱时，原发性改变与代偿性调节的变化方向是一致的。例如，当代谢性异常引起HCO3－浓度原发性降低或升高时，通过血pH对呼吸的刺激，PaCO2代偿性降低或升高；反之，当呼吸性因素引起PaCO2原发性降低或升高时，通过缓冲系统特别是肾的调节，HCO3－必然发生同一方向的代偿性变化，HCO3－与PaCO2的浓度比可能不再维持20/1，但两者的变化方向始终是一致的。第六十页，共六十九页，编辑于2023年，星期一代偿调节的方向性在一种酸中毒与一种碱中毒并存的酸碱混合型酸碱平衡紊乱，PaCO2与HCO3－的变化方向也是一致的。如：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，因肺通气功能障碍使PaCO2原发性升高，通过肾的调节，HCO3－代偿性升高，此时，如使用利尿剂不当或出现呕吐，血浆HCO3－亦有原发性升高，较易出现呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。患者PaCO2与HCO3－浓度均明显升高，而pH无显著变化。此时，单靠pH、病史及PaCO2与HCO3－的变化方向已难以区别是单纯型酸碱平衡紊乱，还是酸碱混合型酸碱平衡紊乱，需要从代偿预计值和代偿限度来进一步分析判断。第六十一页，共六十九页，编辑于2023年，星期一代偿预计值和代偿限度代偿公式是简便有效地区别单纯型与混合型酸碱失衡的手段。单纯型酸碱平衡紊乱时，机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。第六十二页，共六十九页，编辑于2023年，星期一举例说明

代偿预计值和代偿限度的意义肾功能衰竭患者,留置导尿管两天后出现低血压和发热，尿中含有大量的白细胞和细菌。血气检查为：pH7.32、PaCO220mmHg、[HCO3－]10mmol/L。临床诊断肾功衰继并尿路感染，分析酸碱平衡紊乱如下:pH降低，说明为酸血症,原发病变应为酸中毒PaCO2与HCO3－浓度均降低。引起pH降低的原发因素应该是[HCO3－]降低。结合临床(肾功能衰竭并感染)可判断是代谢性酸中毒。是否存在混合型酸碱平衡紊乱？根据单纯型酸碱平衡紊乱的代偿公式，如为单纯代酸其PaCO2应为:(正常PaCO2-Δ[HCO3－])×1.2±2=(40-14×1.2)±2=21.2～25.2mmHg。此患者PaCO2为20mmHg，低于代偿预计值，表明患者是代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，为混合型酸碱平衡紊乱。第六十三页，共六十九页，编辑于2023年，星期一代偿极限机体对单纯型酸碱平衡紊乱的代偿能力并不是无限的，会受到多种因素的综合制约。例如，代谢性碱中毒时，代偿性呼吸抑制使PaCO2升高，但PaCO2升高到一定限度，如7.3kPa（55mmHg）就不再上升，这是因为升高的PaCO2和缺氧会刺激呼吸中枢，维持一定的肺通气量。因此，在单纯型酸碱平衡紊乱时，机体的代偿反应不会超过代偿限值。第六十四页，共六十九页，编辑于2023年，星期一单纯型酸碱平衡紊乱的代偿预计范围类型代偿公式代偿极限代谢性酸中毒△PaCO2＝1.2△[HCO3-]±21.3kPa(10mmHg)代谢性碱中毒△PaCO2＝0.7△[HCO3-]±57.3kPa(55mmHg)急性呼吸性酸中毒△[HCO3-]＝0.1△PaCO2