脑源性多器官功能障碍综合征的诊断

脑源性多器官功能障碍综合征的诊断第一页，共四十三页，编辑于2023年，星期二病例1张某某，男，84岁，主因意识不清，卧床1年余，加重伴呼吸困难1天于2014-1-22入院。入院后确诊为脑梗死后遗症，肺部感染。既往脑梗死、高血压、糖尿病、慢性心衰病史。住院期间患者基本生命体征平稳，Glasgow昏迷评分始终5分，患者多次发生心衰，经抢救好转，于2014-5-16患者再次出现心衰，经抢救无效死亡。第二页，共四十三页，编辑于2023年，星期二病例2付某某，男，45岁，主因意识不清6h于2014-3-169:00入院。入院后确诊为脑干出血破入脑室，既往高血压、糖尿病、慢性心衰病史。入院时体温39度，心率110次/分，呼吸机辅助呼吸，血压175/135mmHg，白细胞14.3×109/L，于2014-3-1917:30出现心率下降，血压无法测出，经抢救无效死亡。入院至死亡期间，患者深昏迷状态，Glasgow昏迷评分始终3分。第三页，共四十三页，编辑于2023年，星期二病例3樊某某，男，48岁，主因意识不清4天于2014-5-1218:30收入院。入院后确诊为脑室出血，既往高血压病史。入院时患者体温38.7度，心率99次/分，呼吸机辅助呼吸，血压190/102mmHg，查体示深昏迷状态，双侧瞳孔5.0mm，光反应消失，Glasgow昏迷评分3分，白细胞13.7×109/L，给予脑室引流手术治疗后三天患者症状有所改善，体温降至正常，白细胞7.88×109/L，Glasgow昏迷评分5分，双侧瞳孔3.0mm，光反应迟钝。3天前患者再次出现发热、血压下降，症状加重，双侧瞳孔3.0mm，光反应消失，Glasgow昏迷评分3分，各项生化指标较前明显异常，现持续泵点多巴胺升压治疗。第四页，共四十三页，编辑于2023年，星期二病例3第五页，共四十三页，编辑于2023年，星期二第六页，共四十三页，编辑于2023年，星期二第七页，共四十三页，编辑于2023年，星期二三位病人的比较相同点：转归不同点：年龄，病程，家属反思：1，对于病情危重预后差的患者我们的心态

2，第三个病例在NICU是常见的，为什么病情会出现反复第八页，共四十三页，编辑于2023年，星期二脑源性多器官功能障碍综合征

（CMODS）第九页，共四十三页，编辑于2023年，星期二多器官功能障碍综合征MODSCMODS第十页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的认识过程单器官衰竭（SOF）序贯性器官衰竭（SSF）:1973腹主动脉瘤→单器官衰竭被征服后多器官损伤出现多系统器官衰竭（MSOF）和多器官衰竭（MOF）:多脏衰全身感染综合征（sepsissyndrome）全身炎症反应综合征（SIRS）多器官功能障碍综合征（MODS）

第十一页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的认识过程1991年美国胸科医师学会与危重感染急救医学提出了全身炎症反应综合征的命名和定义。认为SIRS是由感染和非感染因素刺激宿主触发炎症过度反应的结果，这些因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞因子，对血管张力和渗透性产生影响，导致微循环障碍、休克或器官衰竭，即多器官功能障碍综合征（MODS)。同时认为SIRS是MODS的必经之路，而MODS是SIRS发展的必然结果。第十二页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的认识过程代偿性抗炎症反应综合征（CARS）：根据作用力和反作用力大小相等方向相反，提出机体针对细菌感染，创伤或休克时产生的可引起免疫功能降低和感染易感性增强的内源性抗炎反应让人增加感染机会第十三页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的认识过程第十四页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的认识过程MOF改名MODS：Failure改为dysfunction，更准确反映其进行性和可逆性（1991年）强调过程：损伤→应激反应→SIRS→MODS→MOF1995年庐山全国危重病急救医学会第十五页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的现代概念可以概括为人体各器官功能正常或相对正常情况下，由于严重创伤、严重感染、休克、大面积烧伤、重症急性脑血管病、急性药物毒物中毒及外科大手术等致病因素导致全身炎症反应失控，造成人体两个或两个以上脏器同时或相继发生功能障碍以致衰竭的临床综合征。慢性病终末期出现的脏器功能障碍和在病因学上互不相关的疾病同时发生脏器功能衰竭，虽涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。第十六页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的诱发因素创伤后MODS的危险因素内科疾病中MODS的危险因素：1，遗传因素---父母死于感染则子女患感染性疾病的几率是正常人5倍；家族性脑膜炎2，宿主反应---反应度越高死亡率越高3，二次事件---院内感染：各种插管4，打击的调节---抗生素的不适当应用增加死亡率5，基础疾病第十七页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的临床特点1，功能障碍的器官往往并不是直接损伤的器官2，在机体开始受到打击到器官发生障碍之间有数天到数周的间隔3，并非所有伴有脓毒症的MODS病人都有感染的细菌学证据4,30%以上的病人临床及尸检中无病灶发现5，明确感染并治疗未必能改善预后以上描述高度概括了由全身炎症反应所造成的器官损伤特点第十八页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的普遍临床特征1.多器官功能障碍：肺（激素介质灭活）→胃肠道（最大的细菌库内源性感染源），肝，肾→心血管，血液2.两次打击或应激过程：（放大效应：第二次打击时处于激活状态的免疫细胞剧烈反应。）杀红了眼3.全身炎症反应综合征第十九页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的临床特征全身炎症反应综合征的作用途径：1，过度的炎症反应引起氧利用障碍2，全身持续高代谢和高动力循环状态（NICU常见）：

1：BMI上升2倍，消耗大于需要

2：糖脂肪利用受限，主要消耗肌蛋白和支链氨基酸

3：对外源性营养无反应—自噬代谢

4：循环系统易受累：高排—增加心率，而搏出减少；低阻---外周血压下降3，内毒素血症：与炎症对抗

第二十页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的临床特征区别于其他器官功能障碍：1，MODS病情凶险死亡率高，而暴力所致器官损伤有较高生存率，慢性器官衰竭可通过治疗反复缓解2，病人临终前的器官衰竭是不可逆的，而MODS有可逆性3，MODS病理学上无特异性---广泛地急性炎症反应。休克是缺血坏死，慢性衰竭伴器官萎缩纤维化第二十一页，共四十三页，编辑于2023年，星期二SIRS诊断标准SIRS诊断标准，认为具备以下各项中两项或者两项以上，即可成立：①体温>38度或<36度；②心率>90次/分；③呼吸>20次/分或PaCO2<4.3kPa(1kPa=7.5mmHg)；④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L，或中性杆状核粒细胞（未成熟细胞）>0.10。近年来，国内外学者认为诊断成人SIRS时，除前述4项临床指标外，还应具备低灌注、高代谢及启动凝血功能异常的临床表现和诊断指标，至少包括以下6项中的2项：①低氧血症，PaO2/FiO2≤300mmHg；②少尿，<0.5ml/(kg•h)，连续24h；③乳酸酸中毒，>2mmol/L；④血小板减少，<100×109/L及凝血酶原时间延长>正常2s以上；⑤空腹血糖>6.4mmol/L；⑥意识改变，如兴奋、烦躁或嗜睡。第二十二页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MSOF的判定标准①肺衰竭进行人工通气至少72h以上，吸入氧浓度（FiO2）≥0.40，呼气末正压（PEEP）≥5-10cmH2O。②心脏衰竭循环功能减退及心律失常，需要使用药物来支持其功能。③休克收缩期血压低于80mmHg。④肾衰竭血清肌酐水平≥176.8μmol/L，同时伴有少尿或无尿（终末期衰竭需要进行透析）。⑤肝衰竭血清胆红素水平储蓄48h>34.2μmol/L，谷氨酸脱氢酶的水平>10U/L。⑥凝血系统衰竭血小板减少<60×109/L，凝血酶原指数降低，异常出血而需要给予抗凝药物。⑦免疫系统衰竭常规包括如下特征：1）变态反应；2）出现表皮葡萄菌、念珠菌、假单胞菌感染。第二十三页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MSOF的判定标准⑧胃肠道衰竭经内镜证明胃肠道出血，或是由于穿孔或手术及外伤后5-7d不能进食需要输血治疗。⑨代谢衰竭没有明确的临床诊断标准，主要表现为体重减轻、恶病质及营养不良。⑩神经内分泌衰竭即肾上腺衰竭，需要激素替代治疗。⑪中枢神经系统衰竭知觉减退或丧失及昏迷不醒。Glasgow昏迷评分6分或以下。⑫胰腺衰竭表现为休克、肺衰竭、胃肠道衰竭。⑬脓毒血症1）体温>39度持续数日；2）白细胞增多>10×109/L；3）血培养阳性；4）循环功能减退，需要10mg/h的多巴胺维持；5）感染。以上五点符合三点即达到诊断标准。第二十四页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS危重病情的评分系统1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准外周循环；心；肺；肾；肝脏；胃肠道；凝血机制；脑；代谢第二十五页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的预防更好的监护和器官支持是有益的治疗MOF和MODS的关键在于预防第二十六页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS的病因治疗对首次打击的治疗重点在于早期去除或控制诱发MODS的病因，防止炎症失控，避免第二次打击：对肠道厌氧菌的保护，防止内毒素入侵---不宜随便使用有抗厌氧菌活性的抗生素，尤其是经过胆道排泄的抗生素，选择性消化道去污术只针对胃肠道革兰阴性需氧菌使用奥美拉唑等质子泵抑制剂，而不是雷尼替丁---防治胃酸过度低下引起感染，Ph4-5

使用维生素C和E，甘露醇等抗氧化剂清除自由基第二十七页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS时的充分复苏和器官支持两个原则1，充分复苏原则：VIP原则---通气ventilation，输液infusion（不同于普通病房），泵功能pump（应用血管活性物质，大部分持续低血压不能通过输液纠正）2，器官支持原则：第二十八页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS时的充分复苏和器官支持一，肺的支持：早期机械辅助通气1，维持呼吸道通畅：吸痰很重要，早期切开能减少死亡和缩短住院2，氧疗3，改善通气二，扩容疗法：体液分配异常（渗出增加致水和蛋白进入间质，压迫外周血管，进一步损害微循环）。晶体液80%会进入间质，其扩容作用差，故白蛋白，血液制品，和右旋糖酐效果好第二十九页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS时的充分复苏和器官支持三，心血管的支持：1；监测血流动力—中心静脉压，指导输液量和速度。2；维持有效循环血量。3；应用血管活性药物—多巴胺四，肾的支持：维持血容量和血液净化，BUN的变化五，肝的支持：支链氨基酸-六合，白蛋白，血浆，激素，大量维生素，监测肝功—多烯磷脂酰胆碱第三十页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS时的充分复苏和器官支持六，凝血系统的支持：输血轻型通过控制原发病，感染，酸中毒可纠正对已并发MODS的DIC病人肝素无效七，胃肠道的支持：抗生素，监测胃酸八，代谢的支持：代谢支持（支持正常代谢途径抑制不利旁路代谢）而非营养支持（吃半饱）控制碳水化合物的进入(因糖不能利用），给予高蛋白，支链氨基酸，含中链脂肪酸的脂肪乳，多种微量元素第三十一页，共四十三页，编辑于2023年，星期二MODS时的抗炎治疗和免疫调理选择合适抗生素控制感染适当应用糖皮质激素：激素的抗炎作用是通过其受体而发生作用，并不是药理作用，大多数危重患者其受体功能不足，起不到抗炎作用；故不能作为降温措施丙球有效建立SIRS和CARS的平衡：SIRS占优势时加强抗感染，CARS时用免疫刺激剂—注射用胸腺五肽，脾多肽第三十二页，共四十三页，编辑于2023年，星期二CMODS第三十三页，共四十三页，编辑于2023年，星期二CMODS神经科临床医师对CMODS研究很少，缺乏理解和认识，易于一般并发症混淆，重视度不够，或者采取消极措施（消化道出血）有研究显示大部分ACVD死于CMODS，只有一小部分死于原发病如脑疝，中枢性呼吸循环衰竭（第二个病例）以大面积梗死为例，第一次打击指缺血坏死组织和未被控制的感染，第二次打击一般是肺部感染第三十四页，共四十三页，编辑于2023年，星期二CMODS的发生机制下丘脑---垂体---靶腺轴延髓内脏带---迷走神经---各脏器：迷走神经对外周脏器有抗炎症反应的作用，是MODS时机体自我保护的一条重要内源性途径胃肠道学说：MODS发病的启动器官。排便很重要。急性胃肠黏膜病变出血不再仅仅被看做是消化道出血，而被认为是感染，创伤，MODS甚至发生死亡的早期指标第三十五页，共四十三页，编辑于2023年，星期二脑血管病致CMODS的特点老年人多发常伴高血压糖尿病慢支等慢性病，机体代偿能力下降大部分ACVD损害丘脑下部和脑干及延髓内脏功能带导致神经---内分泌---免疫网络启动最终MODS器官功能障碍发生迅速并危重，死亡率高—重症脑出血器官障碍顺序：胃肠，肺最常见，与迷走神经有关临床医师易把多脏衰诊断为一般并发症，不能引起足够重视第三十六页，共四十三页，编辑于2023年，星期二癫痫持续状态SE致CMODSEP进展至SE后，MODS明显增加，CMODS是SE患者死亡的主要原因常以酸碱失衡和电解质紊乱最先出现，器官障碍以肺多见常累及2-3个器官，≥5个必死第三十七页，共四十三页，编辑于2023年，星期二脑源性多器官功能障碍综合征的监测脑电图监测：1，癫痫和去脑强直状态，不自主运动，抖动，肌肉抽搐的鉴别，早期干预降低致死致残率

2，脑血管病：大面积梗死不用做CT也可根据脑电活动发现异常

3，昏迷患者是否出现生理性睡眠-觉醒周期

4，判断脑死亡手段之一第三十八页，共四十三页，编辑于2023年，星期二脑源性多器官功能障碍综合征的监测脑血流监测:直接PET,间接TCD颅内压和脑灌注压监测自主神经功能监测：脑心综合征，神经源性肺水肿，中枢性高热---普遍认识，监测很难，头高位倾斜试验脑氧监测：SpO2脉搏氧；SaO2动脉氧均不能准确反映脑