05常用生化检测

第七章临床常用生化检测第一节血糖及其代谢产物的检测影响bloodglucose水平的激素：升高：胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、生长激素、促肾上腺皮质激素以及甲状腺素等；降低：胰岛素。Glu的来源：食物、肝糖原、糖异生。BG检测的适应症高血糖症：糖尿病、内分泌疾病、肝源性高血糖；低血糖症：急性酒精中毒、营养不良、反应性低血糖。标本采集及检测采集：血清空腹（禁食8～16h）氟化钠检测：葡萄糖氧化酶法（glucoseoxidaseGOD）己糖激酶法BG检测的临床意义血糖升高：FBG>7.0mmol/L生理性糖尿病其他病理性：颅脑损伤、中枢神经系统感染等；甲亢、肾上腺功能亢进等；严重肝病、胰腺病。低血糖：FBG<2.8mmol/L生理性减低；病理性减低。肝病致高血糖症是继发于慢性肝实质损害的糖尿病，约50～80％的慢性肝病患者有糖耐量异常，其中20～30％最终发展为糖尿病。①肝源性糖尿病多发生于男性，以中老年患者较多见；②临床表现以肝病症状为主，糖尿病症状不典型；③随着肝功能恶化，血糖也可出现明显异常；④多数患者随着肝病的恢复及调节饮食，可使糖尿病恢复正常。肝源性糖尿病的发病机理①酶的活性降低参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低；②胰岛素抵抗外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降；肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少；③营养因素营养缺乏可使胰岛素β细胞变性，而长期摄食高糖及静脉输注大量的葡萄糖亦可能过度刺激胰岛β细胞，使之衰竭；④药物影响长期使用噻嗪类及呋塞米利尿剂致糖耐量减退；⑤肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛β细胞，从而影响到糖的代谢，尤其是丙型肝炎病毒。肝病致低血糖动物实验证实，肝损害超过80％才出现低血糖。肝炎、肝硬化①肝内糖原储存减少导致葡萄糖生成减少；②肝损害对胰岛素在肝内灭活减少；③食欲及消化功能差，对摄人的食物不能充分利用。肝癌①肝癌细胞能异位分泌胰岛素样物质；②肝癌组织取代了正常组织，其残存的肝组织的肝糖元不能满足生长的肿瘤及机体组织需要；③因肝功能障碍影响了肝糖元的制备；可致高血糖的药物噻嗪类利尿剂，可能抑制胰岛素分泌或使糖元分解；雌激素与黄体酮样衍生物，具有降低糖耐量和升高血糖的作用；异烟肼可影响糖代谢，使糖耐量降低，而糖尿病合并肺结核时，如异烟肼与磺脲类降糖药合用，可能产生不可逆性糖尿病。

肾上腺素可增加肝及肌肉的糖元分解，使血糖升高。甲状腺制剂和甲状腺激素(甲碘胺、甲状腺素、甲状球蛋白)，可以促进葡萄糖的吸收，加速糖元分解及糖异生，使血糖增高。皮质激素药物如强的松、氢化可的松、抗炎松等，可增强糖元分解；使糖异生途径增加；减少外周组织对葡萄糖的作用，使血糖升高。

评价静脉血和末梢血的差异；氧化剂和还原剂vitc的影响；全血对BG的影响（5～7％/h）；口服葡萄糖耐量试验Oralglucosetolerancetest，OGTT是一种测定机体对葡萄糖负荷能力强弱的试验。当进食碳水化合物后，如果胰岛beta细胞功能正常，机体血糖可在2～3h内恢复正常水平，这种现象称为耐糖现象。反之为糖耐量受损（injuredglucosetolerance，IGT）。OGTT的标本采集患者准备：试验前三天每天不低于150g的碳水化合物，停用可能影响试验结果的药物。血液采集：坐位采血，试验中不能吸烟、饮茶、进食。禁食8～14h后采集第一次静脉血，然后在5min内饮入250ml含75g无水葡萄糖，以后每隔30min采血一次，氟化钠抗凝，共4次。每次采血的同时采集尿液标本。OGTT的临床意义2h血浆葡萄糖<7.8mmol/L为糖耐量正常；>7.8而<11.1mmol/L为糖耐量受损；>11.1mmol/L为糖耐量减低。糖尿病性糖耐量：空腹血糖浓度≥7．0mmol／L，服糖后血糖急剧升高，血糖增高时间仍为30～60分钟，但峰值超过10mmol／L，并出现尿糖；以后血糖浓度恢复缓慢，常常2小时后仍高于空腹水平。

糖耐量受损：空腹血糖浓度＜7．0mmol／L，但服糖后60、90分钟的血糖水平≥10．0mmol／L，2小时后血糖水平仍在8～11mmol／L之间，称为亚临床或无症状的糖尿病糖化血红蛋白的测定Glycoseylatedhemoglobin，GHb指葡萄糖通过非酶促反应，与Hb形成具有糖化的肽的化合物,或为HbA1c。空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。评估新诊断的糖尿病病人已有高血糖时间。Rf：4％～6％糖化血红蛋白的特点与血糖值相平行生成缓慢不易分解较少受血红蛋白水平的影响控制标准6%～7%：血糖控制比较理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。GHb检测的临床意义糖尿病治疗效果的检测，控制限为6％；新旧疗法的比较。胰岛素和C肽空腹血清胰岛素减低：主要见于1型糖尿病；增高：可见于2型糖尿病。血清C肽更准确反映胰岛细胞的功能；指导胰岛素使用剂量；有助于了解肝脏功能。2010年ADA糖尿病诊断标准1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入。3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。

糖尿病的试验选择筛查实验：尿糖、空腹血糖、餐后血糖；诊断实验：空腹血糖、随机血糖、餐后血糖、OGTT；监测血糖水平、治疗效果的实验：空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白；诊断糖尿病并发症的实验：血脂、血尿酮体、血清电解质、血气分析、尿微量白蛋白、肾功能实验等。第二节血脂和脂蛋白检测血脂bloodlipids：指血液中的脂类成分。其组成成分主要为胆固醇、甘油酯、磷脂、脂肪酸和载脂蛋白等组成。血清总胆固醇测定的意义升高：见于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退、胆总管阻塞、高血压（部分），以及摄入维生素A、维生素D、口服避孕药等药物。降低：见于低脂蛋白血症、贫血、败血症、甲状腺功能亢进、肝病、严重感染、营养不良、肺结核和晚期癌症，以及摄入对氨基水杨酸、卡那霉素、肝素、维生素C等药物。引起高CHO的可能原因饮食胆固醇高饮食饱和脂肪酸高(1)抑制胆固醇酯在肝内合成；(2)降低细胞表面LDL受体活性;(3)降低LDL与LDL受体的亲和性。体重增加肥胖促进肝脏输出含载脂蛋白B的脂蛋白,继而使LDL生成增加;肥胖使全身的胆固醇合成增加,引起肝内胆固醇池扩大,因而抑制LDL受体的合成。年龄效应老年人的LDL受体活性减退绝经后妇女雌激素能增加LDL受体的活性血清甘油三脂TG：脂肪被消化吸收后，形成CM循环于血液中，其中80％为TG，体内TG主要存储在脂肪组织中。TG测定的适应证动脉粥样硬化危险性的早期分析；高脂蛋白血症的诊断与分型；降脂饮食和药物治疗的检测。TG检测的临床意义升高：原发性继发性高脂蛋白血症、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病、脂肪肝等。降低：原发性β－脂蛋白缺乏症、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能不全、肝功能严重低下及吸收不良等。血浆脂蛋白PLP由非极性疏水的脂质TG和CE构成内核，由载脂蛋白、磷脂和游离胆固醇组成可溶性表面。据其含蛋白质和脂质不同分为5类：CM、VLDL、IDL、LDL、HDL。常用的检测项目为HDL和LDL。低密度脂蛋白（LDL）由VLDL）转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸，是胆固醇运载的主要脂蛋白。2/3的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。1/3LDL与巨噬细胞结合，使其变成“泡沫”细胞。LDL检测的临床意义动脉粥样硬化的重要危险因素之一：LDL经过化学修饰与清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁，导致大量的胆固醇沉积，促使动脉壁形成粥样硬化斑块。引起冠心病、脑卒中和外周动脉病等致死致残的严重性疾病。HDL亦称为a1脂蛋白。富含磷脂质，其蛋白质部分，A-I约为75%，A-II约为20%。通过LCAT对胆固醇进行酯化，转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，从而降低血浆自由胆固醇的浓度，形成了胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，从而促进组织细胞中胆固醇的清除。所以HDL是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子，俗称“血管清道夫”。1985年，美国的布朗和古斯坦因博士阐述了脂蛋白代谢的机理：HDL能够驱动胆固醇逆转运，把血液和组织中多余的胆固醇等“血液垃圾”携带经肝脏分解逆向排除体外，同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成（它具有扩血管和抗血栓形成作用）、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能。Lp（a）Kareberg发现，类似LDL，带一个富含碳水化合物和高度亲水性的载脂蛋白（a）。是引起动脉粥样硬化的独立性危险因素。临床意义增高：糖尿病、肾病综合症、肾移植后的病人；降低：见于接受激素、烟酸、新霉素治疗的病人和甲亢。降酯治疗：和LDL-C同时增高。载脂蛋白血浆脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白，其主要在肝(部分在小肠)合成，分A、B、C、D、E五类。基本功能是运载脂类物质及稳定脂蛋白的结构，某些载脂蛋白还有激活脂蛋白代谢酶、识别受体等功能。血清载脂蛋白的临床意义ApoA-I降低：动脉粥样硬化性心脑血管病，肾病综合症、酒精性肝炎等；升高：高a脂蛋白血症。ApoB降低：肝脏疾病、恶性肿瘤、营养不良和甲亢等；升高：动脉粥样硬化、CHD等。第三节血清电解质检测体液中可以解离的无机物如钾、钠等，称为电解质，其主要功能是维持细胞内环境稳定和细胞内外之间的水、电解质平衡、酸碱平衡和渗透压平衡。血清中主要阳离子为钠离子、阴离子为氯离子。细胞内液主要阳离子是钾和镁，阴离子是蛋白质、磷酸盐和硫酸盐。高钾血症hyperkalemia：血清钾高于5.5mmol/L的现象。主要引起神经、肌肉及心脏的症状、心电图有典型改变。血钾过高可致心脏停跳于舒张期，而引起死亡。除溶血、酸中毒、白细胞增多、血小板增多所致细胞内钾外移以外，血钾浓度能反映体内钾总量的多少。无机元素之钾高钾血症的原因肾脏排钾减少

是引起高血钾最常见的原因。肾功能不全少尿或无尿期；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少,可抑制肾脏排钾;脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。无机元素之钾钾摄入过多

短期内口服或静脉输入的钾过多，输入大量库存较久的血液。

细胞内钾外移

酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合征、溶血；淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾；高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。

无机元素之钾假性高钾血症采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手；血标本溶血；白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×109/L）或血小板超过1000×109/L，均能导致血清钾水平增高。无机元素之钾低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

无机元素之钾原因和机制钾摄入减少消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。

当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。无机元素之钾钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。钾在小肠的吸收减少；血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强；大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

无机元素之钾经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。①利尿药：抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）使到达远侧肾小管的原尿流量增加，促进肾小管钾分泌增多；使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾；通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。

无机元素之钾

②某些肾脏疾病：

远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。

急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

无机元素之钾 ③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。无机元素之钾

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

无机元素之钾 ⑤镁缺失：

镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATP酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

无机元素之钾⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。经皮肤失钾：在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

无机元素之钾细胞外钾向细胞内转移

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。无机元素之钾⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制： ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。⑷钡中毒：“趴病”，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。

粗制生棉油中毒

“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。

无机元素之钾概述钙是人体内最重要的、含量最多的矿物元素，约占体重的2%。广泛分布于全身各组织器官中，其中99%分布于骨骼和牙齿中，并维持它们的正常生理功能；1%分布在肌体的软组织和细胞的外液中，对体内的生理和生化反应起重要的调节作用。无机元素之钙钙的主要生理功能

1、形成肌体的骨骼、牙齿等硬组织成。2、是细胞内的化学信使，影响神经细胞的传递。3、参与血液的凝固。4、控制肌凝蛋白、肌动蛋白、ATP间基本反应所必需的触发剂。5、影响细胞膜的离子通透性。

无机元素之钙血钙升高：见于甲状旁腺机能亢进，维生素D过多症，多发性骨髓瘤等。无机元素之钙低钙血症甲状旁腺机能减退，血钙可降至1.75mmol/L(5mg/dL)以下，血磷可升高。佝偻病与软骨病：体内维生素D缺乏，使钙吸收障碍，导致钙、磷都偏者。慢性肾炎尿毒症，严重肝炎时，见血钙降低。无机元素之钙长期低钙饮食或吸收不良，在严重乳糜泻时，食物中的钙与未吸收的脂肪酸结合生成钙皂，排出体外而造成低血钙。新生儿低血钙症，可引起惊厥。低白蛋白血症碱中毒（血清游离钙结合加强）

无机元素之钙血清铁增高红细胞破坏增多和红细胞的再生或成熟发生障碍，如溶血性贫血、再生障碍性贫血；铁的利用率降低，体内储存铁释放增多或铁的吸收量增加；急性肝细胞坏死；反复多次地输血；血红蛋白及含铁血黄素沉着症；恶性贫血；慢性肝炎。无机元素之铁血清铁降低体内总铁不足，如营养不良；铁摄入不足或胃肠道病变；缺铁性贫血；铁丢失增加，如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加，如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病；体内储存于网状系统的铁释放减少。无机元素之铁第五节心肌酶和心肌蛋白检测心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），也合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗塞有一定的价值。LDH①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h开始上升，36～60h达到高峰，持续6～10天恢复正常（比AST、CK持续时间长），可作为诊疗急性心肌梗塞后期指标。②肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。③血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。④骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。⑤恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。⑥正常新生儿LDH水平很高，可达775～2000U/L，满月后为180～430U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。CK由M和B两个亚单位组成，组合成CK-BB，CK-MM，CK-MB三种同工酶。CK-BB主要存在于脑、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB则主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB极少。CK-BB患轻度或中度脑损伤病人的血清CK-BB明显升高，并与脑损伤范围的大小及死亡率的高低相一致；新生儿产程窒息，若CSFCK-BB升高，多提示脑组织发生实质性损害；若CK-BB超过CSF-CF总活性15，则易发生脑性轻瘫、智力发育障碍等严重后遗症。CK-MB急性心肌梗塞胸痛发作后4～6小时，病人血清CK-MB先于总活性开始升高，12～36小时达峰值；多在72小时内恢复正常。如果梗塞后3～4天，CK-MB仍持续不降，表明心肌梗塞仍在继续进行，如果已下降的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高，或小于总活性的2（离子交换柱层析法），即可排除急性心肌梗塞的诊断。CK-MM肌肉创伤、感染、惊厥、癫痫，特别是破伤风可导致病人血清CK-MM高于正常人7倍。缺氧、进行性肌营养不良，肺梗塞，甲状腺机能低下，脑血管疾病，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦会引起血清CK-MM升高。血清ALT活性增高①肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。②心血管系统疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。③药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。LDH（1）急性心肌梗塞发作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早，更明显，导致LDH1/LDH2的比值升高。（2）肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5升高。（3）患活动性风湿性心脏病、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血、肾坏死等病LDH1也可升高。其他健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到1.6～2.5。活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。肌钙蛋白由T、C、I三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。

肌钙蛋白的应用取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”；cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI7~9天，cTnT更长)；AMI最初24小时的cTnT最具预后价值：cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率仅4%,大于0.1μg/L的病人的死亡率则大3倍;

第六节其他血清酶学检测ACP(1)前列腺癌：尤其是转移癌ACP明显升高。PAP对前列腺癌的诊断较ACP敏感。(2)血液病：粒细胞白血病、原发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等ACP活性亦增高。(3)非恶性前列腺疾病：前列腺炎、前列腺肥大、前列腺梗死等ACP活性也增高。(4)骨疾病：变形性骨炎、成骨不全、软骨病、骨肉瘤、多发性骨髓瘤及某些非前列腺恶性肿瘤的骨转移，ACP活性也可升高。血清LPS增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时，血清淀粉酶增加的时间较短，而血清LPS活性上升可持续10～15天。腮腺炎未累及胰腺时，LPS通常在正常范围。此外，总胆管结石或癌、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时亦可增高。第七节内分泌激素检测甲状腺功能亢进（甲亢）指各种原因引起的甲状腺功能异常升高而产生的内分泌病。病因复杂多样，常见的一种（约75％）为弥漫性甲状腺肿伴甲亢，即Graves病。甲亢的临床表现为①高代谢综合征：食多，削瘦，怕热多汗，基础代谢率明显增高。②神经兴奋性明显增高：烦躁，易激动，肌颤等。③心率加快，心律失常。④突眼症及甲状腺肿大等。甲状腺功能减退（甲减）指各种原因引起的甲状腺功能异常低下的多种内分泌病的统称。根据功能减退的发病年龄可分为3型：呆小型（又称克汀病），始于胎儿或新生儿；幼年型（始于性发育前儿童）和成年型（始于成人）。临床意义血清TT4的增加见于甲亢和TBG增加，TT4降低见于甲减、TBG减少、甲状腺炎、药物影响（如服用糖皮质激素等）。TT4是诊断甲低可靠和敏感的指标。血