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文档简介

泵血心肌节律性收缩和舒张,始动因素是心肌细胞膜正常的兴奋形成和传导过程(基础是心肌细胞的膜电位)。

心律失常心动节律或频率改变,发生心动过速、过缓或心律不齐,统称心律失常膜电位异常概念:主要是心动节律和频率异常。分类:按发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常,按心律失常发生时心率的快慢分为快速型心律失常和缓慢型心律失常。心律失常时心脏泵血功能障碍,影响各组织器官供血,严重者心室纤颤。心律失常药物治疗和非药物治疗(包括心脏起搏器、心脏电转复律术、心导管消融和外科手术)。缓慢型心律失常采用阿托品或异丙肾上腺素治疗。快速型心律失常(本章所述)抗心律失常药正常心肌电生理一、心室肌细胞的跨膜电位-90-70001234

浦肯野细胞的跨膜电位特点:1.4期自动去极化;2.0、1、2、3同心室肌;3.4期自动去极化速度较窦房结P细胞慢。4期自动去极化机制:1.K+外流进行性↓2.Na+内流(If电流)进行性↑

4030-90-70+20+40-60-40

窦房结P细胞的跨膜电位特点①仅有0、3、4期②最大复极电位、阈电位小③0期去极速度慢、幅度低

④4期自动去极化快

0期4期自动去极达到阈电位↓

激活慢钙通道

Ca2+内流3期

慢钙通道失活+激活钾通道↓Ca2+内流↓+K+递减性外流4期K+递减性外流+Na+递增性内流+Ca2+内流↓缓慢自动去极化心肌细胞的分类快反应慢反应非自律细胞(工作细胞)心室肌细胞

心房肌细胞房室交界的结区自律细胞房室束及其分支浦肯野细胞窦房结p细胞房室交界内房结区结希区的细胞二、心肌电生理特性(一)自律性细胞自动除极而发生节律性兴奋的特性。自律细胞:窦房结、房室结、浦肯野细胞。影响因素:4期自动去极速度、最大复极电位和阈电位之间的距离。二、心肌电生理特性(二)兴奋性心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与兴奋阈值成反比。影响因素:膜静息电位、阈电位的水平,及4期离子通道的状态(Na+、Ca2+通道静息态、激活态、失活态)。(三)传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力。影响因素:心肌细胞的直径,0期去极速度和幅度,邻近部位膜的兴奋性。(四)收缩性:通过兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行,从而使整个肌细胞收缩。二、心肌电生理特性(二)兴奋性心肌细胞兴奋性不是一成不变的,而是呈现周期性变化有效不应期相对不应期超长期二、心肌电生理特性添加适当的文字,页的文字最好不要超过200,添加适当的文字添添加适当的文字,一页的文字最好不要超过200,添加适当的文字添

ERP:有效不应期

RRP:相对不应期

SNP:超常期心肌动作电位1.有效不应期:在动作电位时程中,从0期到3期(-60mv)期间,心肌细胞对外界任何刺激全无反应,或者只有局部反应(部分除极)。但不能产生扩布性兴奋引起动作电位,这段时间称为有效不应期。其时间的长短一般与APD的变化一致,即APD延长ERP一延长,但两者的变化程度可有所不同。在一个APD中,ERP的比值增大就意味着有较多的冲动落入ERP,即心肌对冲动不起反应的时间延长不易发生快速性心律失常。2.相对不应期:从3期复极化-60mV到-80mV的过程中。需给予阈上刺激,才能使心肌细胞产生新的动作电位,这段时间称为相对不应期。其产生原因是此时钠通道尚未完全恢复,其开放能力未达到正常状态,细胞的兴奋性低于正常值,只有给予阈上刺激才能引起细胞兴奋,但兴奋传导速度比较慢。3.超长期:膜电位-80mV到-90mV。此期用低于阈强度的刺激即可引起动作电位,表明兴奋性高于正常。这是由于钠通道已经基本恢复到备用状态。此时膜电位与阈电位之间的距离小于正常,容易产生兴奋,因而细胞兴奋性高于正常。但由于钠通道尚未完全恢复,膜内负电位水平小于静息电位水平。所以动作电位去极化的速度和幅度都小于正常,兴奋传导的速度也较慢。第一节心律失常的电生理学基础一、冲动形成异常(1)自律性增高

4相自动除极速度加快,最大舒张电位水平上移或阈电位水平下移,均使从最大舒张期电位到达阈电位的时间缩短,自律性增高。反之,自律性降低。第一节心律失常的电生理学基础一、冲动形成异常(2)后除极与触发活动:后除极是指心肌细胞在动作电位后产生的提前除极。发生在2相或3相中的后除极称为早后除极,由Ca2+内流增多所致。发生在4相中的后除极叫迟后除极,由细胞内Ca2+超负荷诱发Na+短暂内流所致。由后除极所触发的异常冲动称为触发活动。强心苷中毒、心肌缺血等可诱发迟后除极。二、冲动传导异常-折返形成正常情况下,冲动可沿浦肯野纤维的A支和B支传导,并同时到达心室肌,激发除极产生一次心跳,且冲动各自消失在对方的不应期中,不产生逆向传导。第一节心律失常的电生理学基础

正常冲动传导ABC二、冲动传导异常-折返形成在病理情况下,若B支发生单向传导阻滞,冲动只能沿A支传导,激动心室肌后,可通过阻滞区逆B

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