【医药健康】弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血止血与凝血功能的基本概念1、止血功能的基本概念※血管的止血作用指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度流失为主要特点的生理性防御反应※血小板的止血作用血小板在血管损伤处发生粘附和聚集，形成血小板血栓（初期止血）发生血液凝固反应，形成大量Fbn，联系血小板和其它血细胞，加固止血栓（二期止血）※凝血机制血管收缩，伤口变小，血管内血流量减少2、凝血功能的基本概念指机体的血液由溶胶状流体，转变为凝胶状固体物质的过程称为凝血过程。血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白质（酶原、辅酶）和钙离子，构成凝血系统。凝血过程是指在一定条件下，凝血因子激活，产生凝血酶，进而使可溶性Fbg转变为不溶性Fbn细丝，导致血液凝固的过程DIC的概念5弥散性血管内凝血（DIC）是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征DIC的概念止、凝血功能障碍始动环节凝血系统激活病因一定条件弥散性血管内凝血的病因DIC的基础疾病引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病因疾病分类常见原发病或病理过程感染性疾病败血症、内毒素血症广泛组织损伤大手术、大面积挫伤或烧伤产科并发症羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留急性白血病急性早幼粒白血病其它类别休克、恶性实体瘤、肝、肾疾患、胶原性疾病、代谢性疾病、心血管疾病、血管内溶血DIC

的发病机制DIC的发生机制DIC的发生机制是指凝血系统激活，在各器官组织微循环广泛形成微血栓，并最终导致出血（正常止、凝血功能的障碍）的机制10DIC的发病机制1、组织损伤：TF、溶酶体酶释放2、微血管血管内皮细胞的广泛刺激和损伤3、白细胞激活和大量红细胞破坏4、内、外源性促凝物质进入血液体内凝血功能的异常激活（一）凝血系统的激活1、组织损伤严重创伤和烧伤、大手术、产科意外、组织大量坏死、癌组织坏死或转移、白血病放疗或化疗使大量白细胞破坏释放大量TF溶酶体酶凝血激活（一）凝血系统的激活2、血管内皮损伤感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧引起酸中毒、颗粒或胶体物质进入循环血小板激活VEC表达大量TF白细胞作用内皮损伤（一）凝血系统的激活3、其它激活凝血系统的途径①白细胞激活或破坏，释放出溶酶体酶②肿瘤细胞来源的促凝物质③胰蛋白酶进入循环④外源性动物毒素⑤大量溶血，红细胞释放红细胞素和ADP的作用

凝血系统激活微血栓形成引起出血1、凝血与抗凝血失平衡2、血小板数量↓，功能障碍3、血管结构损伤细胞和体液抗凝（包括纤溶）的影响血管舒缩活性的影响影响DIC发生

发展的因素影响DIC发生发展的因素，即DIC的诱因，是指机体存在一些生理或病理性条件，使在促凝因素作用于机体时，容易使凝血过度激活，促进DIC发生的各种因素DIC的诱因DIC的影响因素（一）单核巨噬细胞功能受损（二）严重肝功能障碍（三）血液的高凝状态（四）微循环障碍（五）机体纤溶系统功能状态（一）单核巨噬细胞功能受损单核巨噬细胞具有吞噬清除各种促凝物质的作用。单核巨噬细胞功能受损，易发生感染、内皮损伤，也易在促凝因素作用下引起凝血过度激活临床上使单核巨噬细胞系统功能减低或受损的因素※长期大量应用糖皮质激素※反复感染※严重肝脏疾病（二）严重肝功能障碍（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶（2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒素）进入循环（3）严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低，如有促凝物质进入体内，极易造成血栓形成或出血倾向（4）肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低

（三）血液高凝状态血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的状态1、原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC、PS缺乏症2、继发性高凝状态见于各种血液和非血液性疾病，如肾病综合征、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、妊娠中毒症等。酸中毒时机体出现高凝状态3、生理性高凝状态见于高年或妊娠后期（1）内毒素、严重缺氧、酸中毒和白细胞产生的介质作用下使VEC受损，激活凝血系（2）血流缓慢，血流淤滞，活化凝血因子不易被清除（3）肝、肾功能降低，难以清除活化凝血因子和纤溶产物（4）血管舒缩反应障碍，有利于Fbn的沉着和微血栓的生成

（四）微循环障碍微循环障碍是指组织微循环功能障碍和/或结构损伤，包括微血管舒缩性与通透性的变化，也包括微血流流量和流态的变化，导致对组织细胞供血的障碍和组织损伤DIC本身是微循环障碍的一种重要类型。除DIC外，主要由微血管舒缩性、通透性及微血流流量和流态变化为特征的微循环障碍，也容易发展成为有DIC样病理变化的微循环障碍类型（1）高年、吸烟、妊娠后期、糖尿病患者（2）临床上不恰当地使用纤溶抑制药物如6-氨基己酸（EACA），过度抑制机体的功能，机体纤溶功能可降低（五）机体的纤溶功能状态DIC的主要

临床表现主要临床表现（一）出血（二）休克（三）多脏器功能障碍（四）微血管病性溶血性贫血DIC患者约有70%～80%以不同程度出血为初发症状（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等）1、各种凝血因子大量消耗；血小板明显减少，功能障碍2、产生大量纤溶酶，使凝血因子的大量破坏3、

PLn降解Fbg/Fbn生成各种FgDP/FDP成分，具有强大的抗凝作用4、多种因素使微血管壁受损

（一）出血FgDP/FDP的抗凝作用纤维蛋白降解产物的抗凝作用1、X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）形成可溶性FM复合物（SFMC），起抗凝作用2、Y、E有抗凝血酶作用3、D片段对FM交连聚合有抑制作用；4、大部分成分能抑制血小板粘附和聚集3P试验原理可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）凝血反应纤维蛋白单体（FM）不溶性纤维蛋白（Fbn）继发性纤溶激活（PLn）FgDP的X、Y片段FMX或Y片段硫酸鱼精蛋白自动聚合为纤维蛋白长链3P试验阳性（二）多脏器功能障碍1、微血栓形成，微循环灌流障碍，组织细胞损伤2、缺血与再灌注损伤3、白细胞激活和炎症介质的损伤作用（三）微循环障碍1、微血栓形成，使回心血量减少2、严重出血使血容量降低3、引起肾上腺素能神经兴奋；产生激肽、组胺等介质，降低外周阻力，使血压下降4、小片段FDP成分（A、B、C）能增强激肽和组胺的作用，使血管通透性增高5、心内微血栓形成及肺内广泛微血栓阻塞，导致心功能降低和循环功能障碍在慢性和亚急性DIC时，微血管内先形成Fbn细丝，血流并未被阻断。红细胞通过时受到血流冲击、挤压，因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或红细胞碎片（裂体细胞）这种红细胞碎片并非仅见于DIC受损红细胞脆性很高，易破裂发生溶血，严重时出现贫血症状受损红细胞脆性很高，易破裂发生溶血，严重时出现贫血症状（四）微血管病性溶血性贫血DIC的

分期和分型（一）DIC的分期1、高凝期3、继发性纤溶亢进期2、消耗性低凝期（一）DIC的分期1、高凝期※可有严重程度不同的微血栓形成※部分患者无明显临床症状

(急性DIC该期短，不易发现)※实验检查：有凝血和复钙时间缩短，血小板粘附性增高2、消耗性低凝期※

纤溶系统激活，纤溶亢进※大多有严重程度不同的临床出血症状，严重病人有休克及多个器官功能障碍的临床症状。※实验检查：主要有纤溶活性增强的证据：①FDP增多，血浆中出现D-二聚体；②凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；③凝血酶时间延长（反映FDP的抗凝作用）；④3P试验阳性3、继发性纤溶亢进期※大量凝血因子消耗和血小板减少※有严重程度不等的出血症状，可有休克或某脏器功能障碍的临床表现※实验检查：凝血和复钙时间明显延长，血小板明显减少；血浆Fbg、ATⅢ、PC等含量减少；部分病人有纤溶功能指标方面的异常。（二）DIC的分型1、按DIC发生快慢分型（1）急性DIC（2）亚急性DIC（3）慢性DIC2、按机体的代偿情况分型（1）失代偿型（2）代偿型（3）过度代偿型DIC诊断

和防治的要点DIC的诊断问题采用综合分析，评价和估计DIC发病的可能性（一）病史（存在可能引起DIC的基础疾病）（二）临床证据（三）实验室证据DIC的防治问题1、早发现、早治疗的原则2、积极防治原发病3、抗凝治疗

使用ATⅢ、肝素或其它新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环，是DIC的主要治疗手段之一4、脏器功能的维持和保护5、补充支持疗法6、抗纤溶治疗在急性早幼粒白血病当有明显纤溶亢进和出血倾向时，可考虑使用该法THEEND）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。．慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此．或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。

1．慢性糜烂性胃炎

内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多