《蛛网膜下腔出血》课件

蛛网膜下腔出血的诊断与治疗SubarachnoidHemorrhage,SAH

礼县第一人民医院．内二科

谢晓玲副主任医师1医学课件ppt脑血管疾病概述

脑血管疾病是指脑血管病变所引起的脑功能障碍，大致分为缺血性和出血性两大类。常见的缺血性脑血管疾病为脑栓塞、脑血栓形成；出血性脑血管疾病为脑出血、蛛网膜下腔出血。

脑血管疾病的发病率、致死率、至残率均高，与心血管疾病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因，其中脑血管疾病在人口死因顺序中居第1、2位，随着社会的进步和人民生活水平的提高以及人口的老龄化趋势，脑血管疾病发病率明显增加，发病的年龄有提前的趋势。就我院近几年收治的住院病人中脑血管疾病的患者约占20%--30%，较前几年有明显得增高趋势。2医学课件ppt蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血通常为脑底部或脑表面的病变血管（动脉瘤或动静脉畸形）破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，约占急性脑卒中的10%左右，占出血性卒中的２０％．3医学课件ppt脑、脊髓被膜解剖结构:脑和脊髓的外面包有三层被膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜。

硬膜厚而坚韧。蛛网膜薄而透明、紧邻硬膜。软膜富有血管和神经，紧贴脑和脊髓的表面并伸入其沟裂内。蛛网膜与软膜之间有许多小纤维束相连。脑和脊髓的三层被膜在枕骨大孔处互相移行。蛛网膜与软膜之间的间隙，叫蛛网膜下腔，腔隙内含有脑脊液。4医学课件ppt

自发性蛛网膜下腔出血(SAH)

动脉瘤&脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔继发性SAH

脑实质&脑室出血\外伤性硬膜下&硬膜外出血流入蛛网膜下腔分类

SAH约占急性脑卒中的10%SAH占出血性卒中的20%5医学课件ppt①粟粒样动脉瘤:约占75%,年发病率6/10万②动静脉畸形:约占10%,多见于青年人

90%以上位于幕上,大脑中动脉区常见③梭形动脉瘤:高血压\动脉粥样硬化所致④Moyamoya病(脑底异常血管网):占儿童SAH的20%⑤其他:霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病\颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等原因不明占10%病因&发病机制1.病因6医学课件ppt①粟粒样动脉瘤可能与遗传有关尸解发现约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常受动脉粥样硬化\高血压\血涡流冲击影响动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤动脉瘤直径5~7mm易出血,<3mm较少出血病因&发病机制2.发病机制7医学课件ppt②脑动静脉畸形胚胎期发育异常形成畸形血管团激动&不明诱因可导致破裂③动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变肿瘤&转移癌侵蚀血管病因&发病机制2.发病机制8医学课件ppt85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环多为单发,约20%为多发镜相动脉瘤多见(两侧相同血管)病理&病理生理1.病理

动脉瘤破裂频率颈内动脉&分叉40%

大脑前动脉&前交通动脉30%

大脑中动脉&分支20%

椎基底动脉&分支10%

基底动脉尖和小脑后下动脉常见9医学课件ppt

大脑中动脉区动静脉畸形常见蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池

(鞍上池\桥小脑角池\环池\小脑延髓池\终池)

大量出血,血液覆盖颅底血管\神经\脑表面可见薄层血凝块，导致脑组织与血管、神经粘连。蛛网膜无菌性炎症反应,蛛网膜\软膜增厚广泛白质水肿,皮质多发斑块状缺血灶病理&病理生理1.病理10医学课件ppt①蛛网膜下腔血液刺激痛觉敏感结构引起头痛&颅内压↑加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血,甚至脑疝②动脉瘤破裂冲击作用→(50%患者)意识丧失③CSF回流受阻（血凝）→急性阻塞性脑积水(30%~70%)血液吸收后脑室可恢复正常④血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎病理&病理生理2.病理生理11医学课件ppt⑤血液及分解物刺激下丘脑导致功能紊乱(发热\血糖↑\急性心肌缺血\心律失常⑥血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白\5-HT\血栓烷A2(TXA2)\组织胺→血管痉挛&脑梗死⑦动脉瘤出血不造成局灶性脑损害

AVM（动静脉畸形）破裂常见局灶体征病理生理12医学课件ppt临床表现1.起病年龄：各年龄段及男女两性均可发病，青壮年更常见，女性多于男性。根据我院最近收治的情况，50—70岁为高发年龄段2.发病情况：突然起病，以数秒或数分钟速度发生的头疼是常见的起病方式。患者或家属常能清楚的描述发病的时间和情景。情绪激动、剧烈运动、用力、剧烈咳嗽、排便等是常见的发病诱因，多在白天发病。13医学课件ppt临床表现3．头痛：突然发生异常剧烈的全头痛为蛛网膜下腔出血的最典型的症状，

常提示破裂动脉瘤部位，约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛。头痛再发常提示再次出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重14医学课件ppt4．脑膜刺激征：(颈强\Kernig征\Brudzinski征)5．眼部病变

：20%患者眼底玻璃体下片块状出血,发病1h内出现，(急性颅内压↑&眼静脉回流受阻)眼球活动障碍．6．精神症状：急性期偶见欣快\谵妄\幻觉等精神症状，2~3w自行消失临床表现15医学课件ppt7.老年SAH患者临床表现不典型,易漏诊\误诊起病较缓慢头痛\脑膜刺激征不明显意识障碍\脑实质损害症状严重常以精神症状起病临床表现16医学课件ppt8.动脉瘤的定位症状后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ

脑神经,破裂引起颈内动脉海绵窦瘘大脑前动脉瘤--精神症状大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪临床表现17医学课件ppt.A.再出血(recurrenceofhemorrhage)

是一种严重的并发症，再出血的病死率约为50%，发病后24h内再出血的风险最大，以后四周内再出血的风险较高，累计再出血率与病后14天为20%--25%，一月为30%，六月为40%，以后每年为2%--4%。临床表现为：在

病情稳定或好转的情况下突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状、体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述的临床表现、CT原有出血的增加或腰穿脑脊液含血量增多等。入院时昏迷、高龄、女性及收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大常见并发症18医学课件pptB.脑血管痉挛(cerebrovascularspasm,CVS)

严重程度与蛛网膜下腔血量相关，大约20%--30%的患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血形损伤可继发脑梗死，血管痉挛一般于3—5天开始，5—14天为高峰期，2-4周后逐渐减少，临床表现为意识改变、局灶性神经功能损害体征（如偏瘫）或两者均有。确诊用经颅多谱勒(TCD)&数字减影血管造影(DSA)常见并发症19医学课件pptC.扩展至脑实质内的出血大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂血液喷射到脑实质导致轻偏瘫\失语小脑天幕疝常见并发症20医学课件pptE.5%~10%的患者发生癫痫发作少数患者发生低钠血症D急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)

分别发生于发病当日或数周后是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致

新生儿蛛网膜下腔出血部分可发生脑积水遗留后遗症进行性嗜睡\上视受限\外展神经瘫痪

\下肢腱反射亢进等可提示诊断常见并发症21医学课件pptSAH的辅助检查CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH要点提示22医学课件ppt图8-12CT显示SAH脑池内高密度影辅助检查

大脑外侧裂池前纵裂池鞍上池桥小脑角池环池后纵裂池高密度出血征象临床疑诊SAH首选CT检查。最常见的表现为脑池弥散性高密度影像。CT早期敏感性高。对SAH诊断的敏感性在24h内为90%-95%，三天为80%，一周为50%。23医学课件pptCT显示蛛网膜下腔出血24医学课件ppt25医学课件pptCT增强可发现大多数动静脉畸形(AVM)&大动脉瘤

MRI可检出脑干小AVM

须注意,SAH急性期磁共振血管成像（MRA）检查可能诱发再出血辅助检查

约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血磁共振血管成像(MRA)对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100%

分辨率较差,不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉26医学课件ppt辅助检查2.头颅MRI：当病后数天CT的敏感性降低时，MRI可发生较大作用。由于血红蛋白的分解产物如氧合血红蛋白和正铁血红蛋白的顺磁效应，4天后T1相能清楚的现实外渗的血液，因此当病后1—2周CT不能提示蛛网膜下腔出血的证据时，MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。27医学课件ppt3.若CT不能确诊SAH,可腰穿&脑脊液检查，CT检查已确诊者，腰穿不作为常规检查。但如出血量少或距起病时间较长，CT检查无阳性发现时，如疑为SAH且病情允许时，须行腰穿检查脑脊液。最好于发病12h后进行腰穿。脑脊液呈均匀一致的血性，压力增高；病后12h脑脊液出现黄变,脑脊液送检离心后上清液呈黄色，可与穿刺伤鉴别。如没有再出血，黄变现象于2~3w后消失。注意腰穿诱发脑疝的风险辅助检查图8-13动静脉畸形(AVM)的脑血管造影(DSA)表现28医学课件ppt4.DSA是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的方法,最佳时机一般在出血3天内或3-4周后，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。约20%为多发性动脉瘤,AVM常由多支血管供血

DSA可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环&

血管痉挛等图8-14DSA示后交通动脉动脉瘤辅助检查29医学课件ppt

DSA显示后交通动脉瘤30医学课件ppt

发现烟雾病等SAH病因是制定合理外科治疗方案的先决条件约5%首次脑血管造影(DSA)检查(－)患者,1~2w后再检查可发现动脉瘤辅助检查31医学课件ppt5.经颅多谱勒(TCD)监测SAH后脑血管痉挛

ECG显示T波高尖&明显倒置\PR间期缩短\高U波等心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂辅助检查32医学课件ppt

如发生突发剧烈头痛、呕吐、颈强等脑膜刺激征及头颅CT相应改变可诊断为SAH。如CT未发现异常或没有条件进行CT检查时，可根据临床表现结合腰穿脑脊液呈均匀一致血性、压力增高等特点考虑蛛网膜下腔出血的诊断。诊断33医学课件ppt高血压性脑出血：是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年60-80/10万，在我国约占全部脑卒中的20%--30%，急性期病死率30%---40%。通常按出血的部位、稳定与否及病因等分为不同内型的脑出血也可见反应迟钝&血性CSF

明显局灶性体征偏瘫\失语等鉴别诊断

原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别小脑出血\尾状核头出血无瘫痪,易与SAH混淆

CT&脑血管造影(DSA)可鉴别(表8-5)

34医学课件ppt表8-5SAH与脑出血的鉴别要点SAH脑出血发病年龄粟粒样动脉瘤多发于40~60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10~40岁发病50岁~65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷重症患者出现一过性昏迷重症患者持续性昏迷神经体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，可见视网膜出血头部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样鉴别诊断35医学课件ppt脑出血36医学课件ppt脑出血37医学课件ppt

脑出血蛛网膜下腔出血38医学课件ppt(2)颅内感染：结核性、真菌性、细菌性、病毒性脑膜炎均可出现头痛、呕吐和脑膜刺激征。尤其是SAH发病后1—2周脑脊液黄变、白细胞增多，因吸收热体温可达37-38℃，更应与脑膜炎，特别是结核性脑膜炎相鉴别（结脑脑脊液多有糖和氯化物降低的表现）。根据脑膜炎发病一般不如SAH急骤，病初先有发热、脑脊液有相应的感染性表现、头颅CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可鉴别。鉴别诊断39医学课件ppt(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中,瘤内&瘤旁血肿,

合并SAH

癌瘤颅内转移\脑膜癌症\中枢神经系统(CNS)

白血病可见血性CSF

根据详细病史\CSF检出瘤细胞\头部CT可鉴别（4）某些老年患者头痛、呕吐均不明显，主要以突然出现的精神障碍为主要表现，应注意鉴别。鉴别诊断40医学课件ppt

一般处理住院监护,绝对安静卧床4~6w，患者应作为急诊收入医院并进行密切监护，检测生命体征和神经系统体征变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。避免用力排便\咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂烦躁者可给予安定类药物镇静，痫性发作时可短期应用抗癫痫药物如安定、卡马西平或丙戊酸钠高血压患者审慎降压至160/100mmHg头痛可用止痛药,保持便通用缓泻剂保证正常血容量&足够脑灌注低钠血症常见,口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注心电监护防止心律失常注意营养支持,防止并发症治疗1.内科治疗治疗目的：防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低病死率及至残率41医学课件ppt(2)降低颅内压(ICP)对ICP增高者，适当限制液体入量，防止低钠血症等有利于降低ICP。临床常用脱水剂有：20%甘露醇、速尿、甘油果糖及白蛋白等伴有体积较大的颅内血肿时，可手术清除血肿，降低ICP，抢救生命若脑疝形成,可考虑行颞下减压术&脑室引流治疗1.内科治疗42医学课件ppt(3)预防再出血应用抗纤溶药物（抑制纤维蛋白溶解酶形成）

6-氨基己酸：初次剂量4~6g+0.9%NaCl100mli.v滴注,15~30min滴完,再以1g/h剂量静滴12~24h,之后12-24g/d,持续7~10d,逐渐减量至8g/d,维持2~3周（肾功能障碍慎用）氨甲苯酸（止血芳酸）0.1-0.2g溶于5%Gs或NS中i.v2-3/日，共用2-3周（副作用深静脉血栓形成）应用的过程中有引起脑缺血性病变的可能,一般要与尼莫地平联合使用立止血(Reptilase)\维生素K3等治疗1.内科治疗43医学课件ppt调控血压：如平均动脉压(舒张压+1/3脉压差)>120mmHg或收缩压>180mmHg,可在密切检测血压下使用短效降压药物,保持血压稳定在正常或起病前水平.可用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。避免突然将血压降的太低。高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险预防用抗癫痫药如苯妥英钠300mg/d治疗1.内科治疗44医学课件ppt(4)防治脑动脉痉挛及脑缺血：a.维持正常血容量和血压，避免过度脱水。在动脉瘤处理后，血压偏低者应首先祛除诱因，如减少或停用脱水和降压药物；亦可扩容升压，必要时使用升压药物如多巴胺静滴.血压偏高者给予降压治疗.b.早期应用钙通道拮抗剂

尼莫地平(Nimotop)40～60mg/d,p.o,每日4-6次,共服21天，有报道可用到6-8周.必要时可静脉使用尼莫通10mg/d,6h内缓慢静滴,7-14日为一疗程.c.早期手术通过去除动脉瘤,移除血凝块,避免了血凝块释放动脉痉挛的物质,从而防止脑动脉痉挛治疗1.内科治疗45医学课件ppt(5)脑脊液置换疗法缓慢放出血性CSF,每次10~20m1,2次/w

减少迟发性血管痉挛\正常颅压＼脑积水发生注意诱发脑疝\颅内感染\再出血风险严格掌握适应证,并密切观察治疗1.内科治疗46医学课件ppt

动脉瘤的消除是防止动脉瘤性SAH再出血最好的方法。诊断为SAH出血后应请脑外科会诊，确定有无手术指针。可选择动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关手术最适时机选择仍有争议,早期或晚期病情稳定后手术何者更好尚无充分的研究证据,目前主张早期手术Hunt&Hess分级法确定手术时机&判定预后

(表8-6)完全清醒(Hunt分级Ⅰ\Ⅱ级)&轻度意识模糊

(Ⅲ级)手术能改善临床转归昏睡(Ⅳ级)&昏迷(Ⅴ级)不能获益,不推荐手术治疗2.手术治疗47医学课件ppt表8-6

动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级级别意识水平伴随临床表现手术指征0级正常未破裂动脉瘤Ⅰ正常无或轻微头痛和颈强有Ⅱ正常中度头痛和颈强，有些病例有轻微神经功能缺损(如脑神经麻痹)有Ⅲ模糊状态有些病例有局灶性神经功能缺损有Ⅳ昏睡有些病例有局灶性神经功能缺损无Ⅴ昏迷有些病例有去脑强直状态无治疗2.手术治疗48医学课件ppt

SAH预后与病因\年龄\动脉瘤部位&瘤体大小\出血量\血压增高&波动\合并症\及时手术疗有关,10%--50%的SAH死于首次发作,满5年的生存率为50%--85%.经检查发现为颅内动脉瘤、动静脉血管畸形的预后为差，不能找到原因的SAH预后为好。原因不明的SAH的远期预后研究，高血压组的生存率明显底于正常血压组。预后49医学课件ppt渡过首次SAH发作的病人，5%--30%发生第二次SAH，死亡率达到30%--60%。1/3以上的复发存活者会第三次发作。复发SAH的死亡率和再出血率都高于首次发作。颅内动脉瘤于破裂后2周内再破裂的危险最大。但也有迟至15—20年复发的。预后50医学课件ppt预后

预后差见于:

发病时意识模糊&昏迷\高龄收缩压高\出血量大大脑前A&椎-基底A大动脉瘤51医学课件ppt动脉瘤性SAH死亡率高约12%