慢性肾衰竭内科课件

慢性肾衰竭内科本芝敏（优选）慢性肾衰竭内科本芝敏初步诊断为：慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭、慢性心衰。病例导入结合上述病例请思考：1、为什么诊断该病人是慢性肾衰竭？2、慢性肾衰竭与慢性肾小球肾炎、慢性心衰之间有什么关系？3、如何对该病人进行治疗？教学要求：1、掌握慢性肾脏病分期标准，典型临床表现和治疗原则；2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制；3、熟悉慢性肾衰竭的病理生理改变。慢性肾脏病慢性肾脏病Chronickidneydisease(CKD)的定义1、肾损害（病理，血，尿，影像学异常）≥3个月。2、GFR＜60ml/min/1.73m2，持续时间≥3个月。具有以上两条的任何一条者，就可以诊断为慢性肾脏病。从这个定义看，除了急性肾炎和急性尿路感染，绝大多数的肾病都可以归属慢性肾脏病的范围。概述慢性肾衰：（chronicrenalfailure）见于各种肾脏疾病的晚期，由于肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表现的临床综合征。

缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张反应异常。降低系统高血压→降低球内高压（间尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等GFR<5m1／min每日用约20gHDL降低，透析不能纠正（1）限制蛋白饮食中分子物质（如2-微球蛋白等）一、心血管系统症状（2）血管紧张素II受体拮抗剂（3）可多次少量输血（HB<60g/L）尿液检查：尿渗透压降低。②可反复使用，操作简便且对患者日常生活影响较小；永久性血管通路常见并发症有：血栓形成、感染、增加心脏负担引起心衰、远端缺血、假性动脉瘤等一、心血管系统症状（4）钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症1、水、电解质和酸碱平衡失调实验室检查：尿常规：蛋白（+++），白细胞0~2/高倍视野，红细胞0~1/高倍视野。治疗基础疾病和使肾功能恶化因素为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。低钙：活性VitD3合成障碍10205080100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现CKD3b期CKD4期CKD5期无症状期慢性肾脏病分期分期特征GFR（ml/min.1.73m2）防治目标-措施1期GFR正常或升高≥90CKD诊治；缓解症状；保护肾功能2期GFR轻度降低60～89评估、延缓CKD进展，降低CVD（心血管病）风险3a期GFR轻到中度降低45～59同上3b期GFR中到重度降低30～44延缓CKD进展；评估、治疗并发症4期GFR重度降低15～29综合治疗；透析前准备5期ESRD<15或透析如出现尿毒症，需及时替代治疗患病率与病因

近年来CKD患病率有明显上升趋势，流行病学调查显示：2011年美国成人CKD患病率高达15.1%；我国目前为10.8%。国外常见病因的顺序：糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、肾小球肾炎、多囊肾国内常见病因的顺序：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、多囊肾、梗阻性肾病

慢性肾衰进展因素渐进发展的危险因素：

高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸、营养不良、老年、尿毒症毒素急性加重的危险因素：

原发病复发或加重、血容量不足、肾脏局部血供减少、严重高血压未能控制、肾毒性药物、尿道梗阻、其它（严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等发病机制慢性肾衰进展的发生机制：1.肾小球高滤过学说：20世纪80年代由Brenner提出5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说高滤过－肾小球滤过率增高高灌注－血浆流量增高高压力－毛细血管跨膜压增高肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因发病机制肾小球高滤过学说：三高结果：肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质高灌注高压力高滤过健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，促进肾功能恶化。2.肾小管高代谢学说肾组织上皮细胞表型转换（生长因子、炎症因子）肾小管上皮细胞肾小球上皮细胞肌成纤维细胞肾小球硬化3.转分化机制3、如何对该病人进行治疗？⑥有水钠潴留；高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂——透析可纠正出血倾向钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症口腔有氨臭味健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加1、高血压：大部分患者不同程度高血压无效者改腹膜透析GFR<5m1／min每日用约20g昨晚12时许咯出粉红色泡沫样痰液，烦躁，大汗淋漓，遂于今晨1时20分来院急诊。六、精神和神经肌肉症状可替代排泄功能，不能替代内分泌功能，药物治疗无效便应选用：●大分子毒性物质（胰升糖素等）尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症1、高血压：大部分患者不同程度高血压甲状旁腺次全切除高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸、营养不良、老年、尿毒症毒素四、血液系统表现（1）可替代排泄功能，不能替代内分泌功能，药物治疗无效便应选用：α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平促进细胞外基质合成，抑制其降解肾小球硬化及肾间质纤维化4.细胞因子和生长因子的作用肾小球损伤TGF-β表达细胞因子释放系膜细胞增殖细胞外基质合成增加肾小球硬化转化生长因子β在加速肾小球硬化中的作用血管紧张素II受体拮抗剂●大分子毒性物质（胰升糖素等）GFR<5m1／min每日用约20g慢性肾功能衰竭的血透治疗(二)动-静脉外瘘：是在皮肤下使用合成材料连接动脉和静脉形成，借人工血管作为动脉与静脉之间的桥梁。具有以上两条的任何一条者，就可以诊断为慢性肾脏病。上消化道出血等钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾是连接皮肤下的静脉及动脉作成。吸附清除对于某些大分生物质有一定作用。最近3天胸闷、心悸、气促明显，夜间不能平卧。GFR>20m1／min每日可加5g七、骨骼病变：是指尿毒症时骨骼改变的总称特征：活性VitD3不足，血钙，骨转化率、矿化率降低，骨样组织不能转化成骨组织。吸附并不属于一种转运模式，它与膜的特性密切相关，不同透析膜，吸附能力相差很大。肾图示肾功能明显降低。4、多种激素（胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素）作用延长钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症GFR<5m1／min每日用约20g⑥有水钠潴留；而水、电解质以及血液中代谢产物，

尿毒症各种症状的发生机制

1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍

4、持续的炎症状态、营养素缺乏

临床表现残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）一、水、电解质和酸碱平衡失调钾平衡失调：高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停临床表现2、钠、水平衡失调失水或水过多 既易失水，又易水过多是肾功能不全的重要特点低钠：钠潴留：

——引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调酸中毒：酸性物质潴留肾小管分泌氢功能缺陷小管制造NH4+能力下降特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降一、水、电解质和酸碱平衡失调钙和磷平衡失调低钙：活性VitD3合成障碍高磷：肾小管排磷减少后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进低钙高磷血症：为尿毒症的特征性电解质紊乱钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症低钙血症原因：活性VitD3生成减少，肠道钙吸收减少。磷从肠道排出时，与钙结合，限止钙吸收。厌食、低蛋白血症。高磷血症：残余肾功能减少，排磷减少。结果：血钙磷乘积升高，钙沉积于软组织，软组织钙化加重低钙血症，继发甲旁亢一、水、电解质和酸碱平衡失调神志清，呼吸较深，口有氨臭味，面色苍白、浮肿，两肺底闻及少许水泡音，下肢凹陷性水肿Ⅱ度。腹膜透析是利用人体天然的半透膜--腹膜作为透析膜，由于腹膜毛细血管的内皮和基底膜的限制，过大的分子不能从腹膜透出，如红细胞、大分子的球蛋白等，通过弥散和超滤作用，达到清除代谢产物和纠正电解质紊乱的目的。实验室检查：尿常规：蛋白（+++），白细胞0~2/高倍视野，红细胞0~1/高倍视野。早期：疲乏、失眠、注意力不集中近几个月来常头晕、头胀、头痛，间歇服用复方降压片，症状时有时无，并有恶心、呕吐、失眠、牙龈出血。吸附并不属于一种转运模式，它与膜的特性密切相关，不同透析膜，吸附能力相差很大。（2）应注意补充造血原料特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降(二)直接穿刺动静脉建立合适的血管通路是进行血透的前提条件，理想的血管通路应符合以下条件：近年来CKD患病率有明显上升趋势，流行病学调查显示：2011年美国成人CKD患病率高达15.肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化→降低球内高压（直接作用）[病因]：水负荷过度是较重要的发病机理后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进（优选）慢性肾衰竭内科本芝敏可替代排泄功能，不能替代内分泌功能，药物治疗无效便应选用：神志清，呼吸较深，口有氨臭味，面色苍白、浮肿，两肺底闻及少许水泡音，下肢凹陷性水肿Ⅱ度。透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重二、代谢失调及其他：体温过低：体温低于正常人约1oC（估计发热时应考虑）基础代谢率常下降糖代谢异常：普通患者：糖耐量减低糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少）脂代谢异常：TC正常

TG、LDL、VLDL升高

HDL降低，透析不能纠正慢性透析患者多过早的发生动脉硬化

临床表现一、心血管系统症状（1）1、高血压：大部分患者不同程度高血压原因：水钠潴留（容量依赖型）。肾素增高（肾素依赖型）。缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张反应异常。高血压引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。临床表现—各系统症状5mmol/L，且有心电图改变时，应积极治疗，措施包括：原因：水钠潴留（容量依赖型）。＋双肾缩小吸附清除对于某些大分生物质有一定作用。GFR（ml/min.连续性可活动式腹膜透析（CAPD）3、熟悉慢性肾衰竭的病理生理改变。4、持续的炎症状态、营养素缺乏病毒感染上消化道出血等（1）诊断：原发性高血压病（III），尿毒症。与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。（优选）慢性肾衰竭内科本芝敏[如何提供低蛋白饮食？]吸附并不属于一种转运模式，它与膜的特性密切相关，不同透析膜，吸附能力相差很大。全自动腹膜透析（APD)-----机器减少无机酸离子摄入，降低酸中毒常用的内瘘为腕部的头静脉和桡动脉端侧吻合术，尺动静脉、上臂肱动脉和头静脉及下肢股动脉和大隐静脉吻合（大隐静脉袢环）也常见。(三)吸附：吸附是指膜依靠范德华力、亲水及疏水性、膜孔亚结构等将溶质固定于膜上。TC正常初步诊断为：慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭、慢性心衰。[低蛋白饮食的作用]：是连接皮肤下的静脉及动脉作成。是连接皮肤下的静脉及动脉作成。钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症GFR<5m1／min每日用约20g血液滤过（HF）、血液透析滤过（HDF）肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、多囊肾、梗阻性肾病缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张反应异常。向膜的一侧施加压力，则水会从压力高侧向压力低侧移动，这称为超滤。与中分子物质潴留有关一、心血管系统症状（5）但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入——引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭（优选）慢性肾衰竭内科本芝敏(三)吸附：吸附是指膜依靠范德华力、亲水及疏水性、膜孔亚结构等将溶质固定于膜上。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平二、永久性血管通路：

血管通路有好几种，最常見的是动静脉内瘘及动静脉外瘘(人工血管)。施行腹膜透析，需在腹腔內放入一条永久性的硅胶导管血常规：红细胞减少等。特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降可替代排泄功能，不能替代内分泌功能，药物治疗无效便应选用：2、心力衰竭主要与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。

是常见的死亡原因之一一、心血管系统症状（2）一、心血管系统症状（3）3、血管钙化和动脉粥样硬化原因：主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。 与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。4、心包炎分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。胸痛、心包摩擦音。严重者心包填塞。特征：血性心包积液一、心血管系统症状（4）透析相关性心包炎[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎[病因]：血透中使用肝素中分子物质（如2-微球蛋白等）病毒感染尿毒症性心包炎[定义]：透析前或维持性透析2周内发生的心包炎[病因]：水负荷过度是较重要的发病机理低蛋白血症是辅因4、尿毒症性心肌病与代谢产物潴留和贫血有关一、心血管系统症状（5）二、呼吸系统表现：酸中毒时呼吸深而长尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等临床表现尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症三、胃肠道：是最早、最常见症状

厌食（食欲不振最早）恶心、呕吐、腹胀舌、口腔溃疡口腔有氨臭味上消化道出血等

腹胀、恶心呕吐、腹泻临床表现与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。四、血液系统表现（1）1、贫血：是尿毒症必有的症状正细胞正色素性贫血[肾性贫血原因]：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等出血、HD失血、频繁抽血化验等红细胞生存时间缩短毒素对骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性四、血液系统表现（2）2、出血倾向出血时间延长血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能异常——透析可纠正出血倾向3、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱——易感染，透析后可改善五、精神与神经、肌肉系统表现1、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等严重者出现精神异常2、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐肾衰晚期：周围神经病变（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”）与中分子物质潴留有关六、内分泌失调：由肾生成的激素下降在肾降解的激素可上升1、血浆肾素正常或升高2、血浆1,25(OH)2D3降低3、血浆促红细胞生成素降低4、多种激素（胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素）作用延长5、性功能障碍七、骨骼病变：是指尿毒症时骨骼改变的总称可引起自发性骨折症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。高磷血症低钙血症PTH分泌↑骨质营养不良酸中毒

CRF骨骼脱钙1,25-(OH)2-D3↓肠钙吸收↓胶原蛋白合成↓CKD-MBD

慢性肾脏病中随肾功能的减退，几乎都存在矿物质代谢紊乱，KDIGO在2006年提出了慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱即（CKD-MBD)，它是指慢性肾脏病患者由于矿物质代谢和内分泌紊乱导致矿物质异常、肾性骨病、异位钙化等临床综合征。临床表现七、肾性骨营养不良1、纤维性骨炎高转化性骨病（highturnoverosteodystrophy)特征：继发性甲旁亢，PTH分泌亢进，破骨细胞活性增强，骨转化率增高、骨盐溶化、骨质重吸收、骨胶原纤维破坏，代之以纤维组织2、尿毒症性软骨病低转化性骨病（lowturnoverosteodystrophy)特征：活性VitD3不足，血钙，骨转化率、矿化率降低，骨样组织不能转化成骨组织。相当一部分患者铝在骨中大量沉积。1、水、电解质和酸碱平衡失调过，透析液以相反方向在纤维外流动。常用的内瘘为腕部的头静脉和桡动脉端侧吻合术，尺动静脉、上臂肱动脉和头静脉及下肢股动脉和大隐静脉吻合（大隐静脉袢环）也常见。舌、口腔溃疡过，透析液以相反方向在纤维外流动。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入其中血栓是造成血管通路失败的主要原因。七、骨骼病变：是指尿毒症时骨骼改变的总称血液滤过（HF）、血液透析滤过（HDF）加重低钙血症，继发甲旁亢尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等(二)动-静脉外瘘：是在皮肤下使用合成材料连接动脉和静脉形成，借人工血管作为动脉与静脉之间的桥梁。→降低球内高压（直接作用）1,25-(OH)2-D3↓心力衰竭和严重心律失常治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重（3）可多次少量输血（HB<60g/L）慢性透析患者多过早的发生动脉硬化TG、LDL、VLDL升高全自动腹膜透析（APD)-----机器1、高血压：大部分患者不同程度高血压七、肾性骨营养不良3、骨质疏松症由于代谢性酸中毒，动员大量的钙到体液中进行缓冲导致骨质脱钙、骨质疏松。成骨细胞活力降低，导致骨质减少。营养不良多见于长期透析患者八、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒症面容透析不能改善九、继发感染感染部位：常见肺部感染、尿路感染。常见细菌感染；偶有真菌感染；血透病人肝炎病毒感染。原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等有关是尿毒症病人主要死亡原因之一。检查及诊断１.血常规：红细胞减少等。２.尿液检查：尿渗透压降低。３.肾功能检查：肌酐清除率、肾小球滤过率下降。血肌酐、尿素氮升高。检查４.血液其他检查：血尿酸增高，血电解质紊乱。５.影像学检查：B超或X线平片示双肾缩小。肾图示肾功能明显降低。

临床表现＋肾功能减退＋双肾缩小诊断要点诊断1、肾衰的诊断：根据肾脏病史，现有临床表现及尿常规、肾功能、辅检可确诊。一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

二、寻找肾功能恶化的诱因血容量不足感染（呼吸道感染，败血症伴低血压）尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化治疗治疗应包括四个方面治疗基础疾病和使肾功能恶化因素延缓慢性肾衰措施并发症治疗肾替代治疗（1）限制蛋白饮食肾图示肾功能明显降低。早期，往往仅表现为基础疾病的症状。原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等有关血管紧张素II受体拮抗剂吸附清除对于某些大分生物质有一定作用。降低系统高血压→降低球内高压（间肾图示肾功能明显降低。充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状七、骨骼病变：是指尿毒症时骨骼改变的总称一、心血管系统症状（1）1、肾衰的诊断：根据肾脏病史，现有临床表现及尿常规、肾功能、辅检可确诊。GFR（ml/min.为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。（1）诊断：原发性高血压病（III），尿毒症。③有高钾血症；降钾树脂：口服或灌肠近几年来感全身乏力，食欲不振，头痛头晕等。（1）限制蛋白饮食（优选）慢性肾衰竭内科本芝敏1、高血压：大部分患者不同程度高血压表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚假无力、甚至昏迷、血压下降治疗基础疾病和使肾功能恶化因素治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎纠正恶化因素：纠正水、电解质和酸碱失调补充血容量控制感染解除尿路梗阻治疗心力衰竭停用肾毒性药物延缓慢性肾衰竭的发展

应在慢肾衰的早期进行饮食治疗必须氨基酸应用控制全身性和/或肾小球内高压力一、饮食治疗（1）限制蛋白饮食GFR<50m1／min，限制蛋白质:GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白[低蛋白饮食的作用]：尿素氮下降，减轻尿毒症症状减少无机酸离子摄入，降低酸中毒降低血磷[如何提供低蛋白饮食？]治疗中：血浆白蛋白40g/L，转铁蛋2.0g/L。全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限止范围，粮食亦应计算在内。为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作为主食。为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。（3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入（4）、必需氨基酸的应用

EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平二、控制全身性和(或)

肾小球内高压力首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用三、

并发症的治疗一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1、钠、水平衡无水肿者：低盐水肿患者：限制钠盐和水摄入2、纠正代谢性酸中毒口服碳酸氢钠片1.0,tidCO2CP<13.5mmol/L,5%SB0.5ml/kg,静滴3、纠正钙、磷代谢紊乱低磷饮食碳酸钙片，1.0-2.0，tid,p.o.餐中服用活性VitD3：口服或静脉冲击疗法4、高钾血症当血清钾离子浓度大于6.5mmol/L，且有心电图改变时，应积极治疗，措施包括：血液透析5%SB100ml，静滴10%葡萄糖酸钙20ml，静推50%葡萄糖50-100ml+RI6-12U，静推降钾树脂：口服或灌肠二、心血管系统并发症的治疗1、控制血压大多为容量依赖性，纠正水、钠潴留。降压药物的使用：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）特点、副作用。血管紧张素II受体拮抗剂钙通道阻滞剂-受体阻滞剂神志清，呼吸较深，口有氨臭味，面色苍白、浮肿，两肺底闻及少许水泡音，下肢凹陷性水肿Ⅱ度。5、铝中毒的防治（反渗水、避免使用铝制剂）8℃，P119次/分，R26次/分，BP24/16kPa。（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”）特征：活性VitD3不足，血钙，骨转化率、矿化率降低，骨样组织不能转化成骨组织。钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症尿液检查：尿渗透压降低。缩血管因子过多、舒血管因子缺乏或血管舒张反应异常。1、为什么诊断该病人是慢性肾衰竭？临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。过，透析液以相反方向在纤维外流动。GFR（ml/min.初步诊断为：慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭、慢性心衰。4、持续的炎症状态、营养素缺乏中分子物质（如2-微球蛋白等）一般的选择原则为先上肢后下肢、先桡后尺、先左后右[定义]：透析前或维持性透析2周内发生的心包炎实验室检查：尿常规：蛋白（+++），白细胞0~2/高倍视野，红细胞0~1/高倍视野。（2）应注意补充造血原料最近3天胸闷、心悸、气促明显，夜间不能平卧。一般的选择原则为先上肢后下肢、先桡后尺、先左后右血管紧张素转换酶抑制剂作用机理：能有效的降低肾小球内高压降低系统高血压→降低球内高压（间接作用）扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉→降低球内高压（直接作用）

ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）FilteredProteins球内压出球小A扩张入球小动脉毛细血管袢肾小囊出球小动脉尿蛋白二、心血管系统并发症的治疗2、心力衰竭治疗限止水、钠摄入透析超滤3、高脂血症的治疗他汀类（舒降之、来适可等）贝特类（力平脂等）4、心包炎治疗膜两侧浓度梯度差可使水由低浓度侧向高浓度侧移动，这称为渗透。无效者改腹膜透析施行腹膜透析，需在腹腔內放入一条永久性的硅胶导管一、心血管系统症状（2）透析时，患者血液流过半渗透膜组成的小间隙内，透析液在其外面流动——引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭四、血液系统表现（1）①血尿素氮>28.肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎（优选）慢性肾衰竭内科本芝敏磷从肠道排出时，与钙结合，限止钙吸收。20年前因头晕、头胀，发现血压升高（150~170/90~110mmHg），伴心悸、胸闷，口服降压药后，症状缓解。半透膜又与含有一定化学成分的透析液接触。七、骨骼病变：是指尿毒症时骨骼改变的总称肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因一般的选择原则为先上肢后下肢、先桡后尺、先左后右五、精神与神经、肌肉系统表现从这个定义看，除了急性肾炎和急性尿路感染，绝大多数的肾病都可以归属慢性肾脏病的范围。●大分子毒性物质（胰升糖素等）心包炎的治疗1、[尿毒症心包炎的治疗]：限水、脱水提高胶体渗透压加强透析2、[透析相关性心包炎的治疗]：血液滤过（HF）、血液透析滤过（HDF）透析时减少肝素或无肝素透析无效者改腹膜透析（1）重组人促红细胞生成素（rHuEPO，简称EPO）（2）应注意补充造血原料（3）可多次少量输血（HB<60g/L）三、肾性贫血的治疗四、肾性骨营养不良的治疗1、控制高血磷（限止摄入、磷结合剂、增加清除）2、补充钙剂3、活性VitD34、甲状旁腺切除术（parathyroidectomy)5、铝中毒的防治（反渗水、避免使用铝制剂）6、肾脏移植五、感染 抗生素的选择和应用原则 选择肾毒性最小的药物剂量根据GFR调整六、精神和神经肌肉症状充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状肾移植后周围神经病变可显著改善骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状七、皮肤瘙痒 降低血磷加强透析甲状旁腺次全切除可替代排泄功能，不能替代内分泌功能，药物治疗无效便应选用：血液透析腹膜透析四、替代治疗

１、血液净化

２、肾移植

成功的移植可恢复正常的肾功能，患者几乎完全康复。移植肾1年存活率85％，5年60％防排斥反应，常用糖皮质激素、环孢菌素等（同时增加感染、恶性肿瘤发生的机会）赵女士，56岁，会计。20年前曾出现过尿路刺激征伴腰部疼痛。近几年来感全身乏力，食欲不振，头痛头晕等。半月前因受凉致上述症状加重，且恶心、呕吐、嗜睡、全身皮肤瘙痒、尿量减少，每天约600ml左右。体检：BP180/110mmHg，P108bpm，R20次/分，T37.8℃。神志清，呼吸较深，口有氨臭味，面色苍白、浮肿，两肺底闻及少许水泡音，下肢凹陷性水肿Ⅱ度。辅助检查：Hb50g/L，RBC1.5×1012/L,WBC6.2×109/L；尿蛋白（++），尿镜检可见颗粒管型；血钾6.1mmol/L,肌酐460mol/L，二氧化碳结合力13mmol/L。病例讨论患者男性，63岁。20年前因头晕、头胀，发现血压升高（150~170/90~110mmHg），伴心悸、胸闷，口服降压药后，症状缓解。近几个月来常头晕、头胀、头痛，间歇服用复方降压片，症状时有时无，并有恶心、呕吐、失眠、牙龈出血。最近3天胸闷、心悸、气促明显，夜间不能平卧。昨晚12时许咯出粉红色泡沫样痰液，烦躁，大汗淋漓，遂于今晨1时20分来院急诊。体检：T36.8℃，P119次/分，R26次/分，BP24/16kPa。神志清，贫血貌，两肺满布湿罗音。心浊音界向左下扩大，心尖搏动弥散，心尖区有III级收缩期杂音。腹部膨隆，肝脾未及，移动性浊音阳性，双下肢水肿，神经系统检查正常。实验室检查：尿常规：蛋白（+++），白细胞0~2/高倍视野，红细胞0~1/高倍视野。血肌酐700umol/L，血尿素氮24.2mmol/L，CO2结合力16.0mmol/L，24小时尿量1200ml左右。请解答：（1）该患者应诊断为什么疾病？最近3天发生了什么情况？（1）诊断：原发性高血压病（III），尿毒症。最近3天发生了急性肺水肿。

血液净化治疗慢性肾功能衰竭的血透治疗一、CRF透析指征关于CRF血透指征尚无统一标准，依照我国经济条件，目前多主张肌酐清除率为10ml/min左右时开始维持性血透。其它参考指标有：①血尿素氮>28.6mmol/L；②血肌酐>707.2μmol/L；③有高钾血症；④有代谢性酸中毒；⑤有尿毒症症状；⑥有水钠潴留；⑦有CRF并发症如贫血、心包炎、高血压、骨病、中枢及周围神经病变等。把病人血液引出体外并通过一定装置除去其中某些有害物质，净化血液起到治疗作用，该过程称之为血液净化。血液透析与腹膜透析是治疗急、慢性肾功能衰竭伴容量过量或毒物中毒的最常用和有效的方法。血液透析原理血液透析是利用半透膜原理，让患者血液与透析液同时流过透析膜两侧，借助膜两侧溶质梯度及水压梯度差，通过弥散、对流及吸附来清除毒素，通过超滤清除体内潴留的过多水份，并能同时补充溶质，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。半透膜原理血液透析是根据半透膜原理，将患者血液通过一种有许多小孔的薄膜(或管道，即半透膜)，这些小孔可以允许比它小的分子通过，而直径大于膜孔的分子则被阻止留下。半透膜又与含有一定化学成分的透析液接触。透析时，患者血液流过半渗透膜组成的小间隙内，透析液在其外面流动红细胞、白细胞和蛋白质等大的颗粒不能通过半渗透膜小孔；而水、电解质以及血液中代谢产物，透析液中的物质如碳酸氢根和醋酸盐等也可以弥散到血液中如尿素、肌酐、胍类等中小物质可通过半透膜弥散到透析液中。（1）血液中溶质的浓度与透析液溶质浓度相差越大，即梯度越大，越有利于提高透析效率，缩短透析时间。（2）膜面积影响透析率，面积越大透析率越高，透析时间可缩短。(三)吸附：吸附是指膜依靠范德华力、亲水及疏水性、膜孔亚结构等将溶质固定于膜上。吸附并不属于一种转运模式，它与膜的特性密切相关，不同透析膜，吸附能力相差很大。吸附清除对于某些大分生物质有一定作用。降低系统高血压→降低球内高压（间GFR<5m1／min每日用约20g2、神经、肌肉系统症状血肌酐700umol/L，血尿素氮24.＋肾功能减退全自动腹膜透析（APD)-----机器血常规：红细胞减少等。慢性心衰之间有什么关系？TC正常降钾树脂：口服或灌肠ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）实验室检查：尿常规：蛋白（+++），白细胞0~2/高倍视野，红细胞0~1/高倍视野。常用的内瘘为腕部的头静脉和桡动脉端侧吻合术，尺动静脉、上臂肱动脉和头静脉及下肢股动脉和大隐静脉吻合（大隐静脉袢环）也常见。高转化性骨病（highturnoverosteodystrophy)TG、LDL、VLDL升高5×1012/L,WBC6.TC正常5×1012/L,WBC6.慢性肾功能衰竭的血透治疗α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平二、水的清除膜两侧浓度梯度差可使水由低浓度侧向高浓度侧移动，这称为渗透。向膜的一侧施加压力，则水会从压力高侧向压力低侧移动，这称为超滤