慢性肾衰竭课件整理

2023/6/51慢性肾功能衰竭红太阳肾病医院肾衰七区徐景明2023/6/52参考书籍1.《内科学》2008年1月第七版主编：陆再英钟南山起止页：493~498作者：钱家麒2.《中国肾脏病学》2008年8月第一版主编：黎磊石刘志红3.《肾脏病学》2008年9月第三版主编：王海燕2023/6/53慢性肾衰（4学时）

定义2023/6/54分期病因发病机制临床表现诊断治疗替代治疗2023/6/55CRF概述（定义）慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果持续进展，破坏了肾脏的正常结构和功能均可引起慢肾衰。2023/6/56CRF临床分期标准分期GFR(ml/min)Scr(umol/L)BUN(mmol/L)代偿期>50<178<9失代偿期20~50178~4509~20尿毒症期<25>450>20终末期尿毒症<10>707.2>28.62023/6/57

DefinitionofChronicKidneyDisease

1.Kidneydamagefor≥3months,asdefinedbystructuralorfunctionalabnomalitiesofthekidney,withorwithoutdecreasedGFR,manifestbyeither:⑴Pathologicalabnomalitis;or⑵Markersofkidneydamage,includingabnormalinthecompositionofthebloodorurine,orabnomallitisinimagingtests2.GFR≤60ml／min／1.73m2，for≥3months2023/6/58慢性肾脏病的定义

1.肾脏结构或功能异常伴或不伴GFR降低≥3个月，并伴有：

⑴病理学异常或

⑵血或尿成分异常或影像学检查异常

2.GFR＜60/ml/min/1.73m2，≥3个月2023/6/59

StagesofChronicKidneyDiseaseStageDescriptionGFR(ml／min)

1

Kidneydamagywith≥90normalor↑GFR

2

Kidneydamagywith60~89Mild↓GFR

3

Moderate↓GFR30~59

4

Severe↓GFR15~295

Kidneyfailure＜15(ordialysis)－Kidneydiseaseoutcomequalityinitative,K／DOQI2023/6/510

K/DOQI分期国内分期临床表现

1GFR≥90

（ml/min）

260～89肾贮备能力GFR降至正常的50～80%

下降期SCr正常无症状

330～59氮质血症期25～50%SCr＜450umol/L

可有轻度贫血、多尿和夜尿

415～29肾衰竭期10～25%SCr450～707umol/L

水电解质紊乱及各系统症状

5＜15尿毒症期＜10%SCr＞707umol/L症状明显2023/6/511CRF临床分期当GFR降至正常的20%~35%时发生氮质血症，是慢肾衰的早期，同时血肌酐也已升高，无明显临床症状。2023/6/512CRF临床分期GFR低到正常的10%~20%时，Scr450~707umol/L，贫血较明显,夜尿增多,及水电解质紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管和中枢神经系统症状，此阶段称为肾衰竭期。

2023/6/513CRF临床分期尿毒症期

GFR<

15ml/min

Scr>707umol/L是慢肾衰的晚期此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。

2023/6/514CRF病因国内最常见的原因依顺序是：肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病2023/6/515CRF病因国外最常见的原因依顺序是：糖尿病肾病高血压肾病肾小球肾炎多囊肾2023/6/516CRF病因国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾。国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。2023/6/517CRF病因但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。2023/6/5182023/6/519CRF发病机制

一、慢性肾衰进行性恶化的机制

2023/6/520CRF发病机制（一）健存肾单位学说（二）矫枉失衡学说2023/6/521CRF发病机制（三）肾小球高滤过学说

高灌注高压力高滤过2023/6/522肾小球通透性增加，蛋白尿增加，肾小管受累上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生内皮细胞损伤，血小板聚集，微血栓形成肾小球硬化肾功能进一步恶化慢肾衰进行性恶化的机制2023/6/5232023/6/524二、慢性肾衰各种症状的发生机制2023/6/525CRF各种症状的发生机制多种废物和不能降解某些内分泌激素，积蓄在体内引起毒性作用，引起尿毒症状。小分子物质（分子量：<500）胍类、尿素、尿酸、胺类；中分子物质（分子量:500-5000）体内潴留过多的激素;大分子物质(分子量：>5000)

Lyz

β2MＲ2023/6/526临床表现

(Clinicalmanifestation)6/5/202327CRF的临床表现与肾功的关系2023/6/528CRF临床表现在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。早期：原发病的表现尿毒症期：贫血、酸中毒、消化道症状终末期：心衰、高钾、消化道出血、中枢神经系统障碍，有生命之忧2023/6/5291.水、电解质和酸碱平衡紊乱

（1）代谢性酸中毒代谢产物如磷酸，硫酸等酸性物质排泄障碍而潴留。肾小管分泌的氢离子的功能缺陷和小管制造NH4+的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。2023/6/530CRF临床表现二氧化碳结合力<15mmmol/Ｌ，出现较明显的症状，严重者可昏迷，心力衰竭或血压下降。如能排除呼吸性因素，二氧化碳结合力下降可做为酸中毒的简便诊断指标。酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。2023/6/531CRF临床表现（2）水钠代谢紊乱如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿，高血压和心力衰竭。夜尿多也可造成脱水。2023/6/532CRF临床表现水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果（稀释性低钠血症），透析者也常有轻度低钠血症，慢肾衰很少有高钠血症。2023/6/533CRF临床表现慢肾衰时，当有体液丧失时，患者易发生血容量的不足，导致体位性低血压和引起残存肾功能恶化。补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。2023/6/534CRF临床表现（3）钾的平衡紊乱慢肾衰时残存的每个肾单位的远端小管排钾都增加。肠道也能增加钾的排泄。上述调节机制较强，即使慢肾衰发展，大多数患者的血钾正常。尿毒症时才会发生高钾血症。2023/6/535CRF临床表现酸中毒输库存血或输入钾增加（包括含钾的药物），使用抑制尿中排钾的药物，如螺内酯等，均可加重高钾血症。2023/6/536CRF临床表现高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。部分患者有肌无力或麻痹。2023/6/537CRF临床表现心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖，P波增宽，PR间期延长及QRS波群增宽,Q-T间期延长。2023/6/538

尿毒症并发高钾血症5例实用内科杂志1990，10（11）：596.

2023/6/539CRF临床表现（4）钙、磷平衡失调本病血钙常降低。慢性肾衰时血磷浓度升高，高磷血症可使血钙磷乘积升高（>70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化。慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。2023/6/540CRF临床表现（5）高镁血症当GRF<20ml/min时，常有轻度的高镁血症。患者常无任何症状。2023/6/541CRF临床表现2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱⑴.蛋白质代谢产物蓄积，A↓，EAA↓⑵.糖耐量降低（胰高血糖素升高，胰岛素受体障碍）和低血糖症⑶.高脂血症常见，(VLDL)↑,(HDL)↓⑷.维生素代谢紊乱常见，VitA↑,VitB6及叶酸↓2023/6/542CRF临床表现3.心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因，占尿毒症死因的45%~60%

2023/6/543CRF临床表现（1）高血压和左心室肥厚①钠、水潴留②RAS系统活性增高③肾脏形成血管舒张物质减少④高血压可引起动脉硬化⑤贫血和内瘘会引起心高博出量状态，加重左心负荷2023/6/544CRF临床表现

⑵心力衰竭常见的死亡原因。与下列因素有关：（1）水、钠潴留；（2）高血压；（3）贫血；

2023/6/545CRF临床表现（3）尿毒症心肌病可能与代谢产物蓄积、贫血，合并冠心病有关2023/6/546CRF临床表现（4）心包病变超声心动图，它能准确反应心包积液的量及心脏舒张功能。听诊：心包摩擦音。常见有两种类型： 尿毒症性心包炎 透析相关性心包炎（透析失衡所致）2023/6/547CRF临床表现⑸血管钙化和动脉粥样硬化：

主要由于高脂血症和高血压所致。与PTH增高也有关。2023/6/548CRF临床表现4、呼吸系统症状酸中毒时深大呼吸；体液过多时肺水肿；尿毒症毒素引起尿毒症肺炎。肺充血可引起“尿毒症肺水肿”2023/6/549CRF临床表现（胃肠道症状）5.胃肠道症状食欲不振是慢肾衰常见的最早期表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。限制蛋白饮食对减少胃肠道症状有效。尿毒症时口气常有尿味。2023/6/550CRF临床表现（胃肠道症状）消化道出血在尿毒症患者中也很常见，多是由于胃粘膜靡烂所致。透析患者的肝炎发病率较高。2023/6/551CRF临床表现（血液系统表现）6.血液系统表现贫血：正常色素性正细胞性贫血。（1）EPO生成减少（2）铁摄入减少；（3）透析失血或频繁化验抽血；（4）RBC生存寿命缩短加重贫血；（5）叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质、尿毒症毒素对骨髓的抑制等。2023/6/552CRF临床表现（血液系统表现）正常人正常血色素时EPO为：10~12mu/mlERSD：20~25mu/ml而肾功能正常同等贫血EPO为：100~1000mu/ml2023/6/553肾性贫血患者治疗前显微镜下10×100倍血象

治疗前红细胞数少，部分形态异常，可见较多棘细胞（箭头示）2023/6/554肾性贫血患者治疗前后显微镜下10×100倍血象

治疗后血象，细胞数增多，棘细胞数减少（箭头示）2023/6/555肾性贫血患者治疗前后显微镜下10×100倍血象

治疗后治疗前2023/6/556CRF临床表现

出血倾向表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。白细胞异常 部分病例可出现白细胞趋化，吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染。2023/6/557CRF临床表现（神经肌肉症状）7.神经肌肉系统症状

疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状。其后会出现性格改变，抑郁，记忆力减退，并可有神经肌肉兴奋性增加，可有精神异常。慢肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。2023/6/558皮肤症状8.皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状。尿毒症患者面部肤色较深并萎黄，有轻度浮肿感。称为尿毒症面容。2023/6/559CRF临床表现（肾性骨营养不良）9.肾性骨营养不良依常见的顺序是纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和骨生成不良（骨硬化症）。（1）纤维性骨炎：由于继发性甲旁亢，使破骨细胞活性增强，引起骨盐溶化，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维性骨炎。2023/6/560CRF临床表现（肾性骨营养不良）（2）肾性骨软化症：由于1,25(OH）

2D3不足，使骨盐钙化障碍。（3）骨质疏松症：由于代谢性酸中毒，需动员骨中的钙到体液中进行缓冲，导致骨质脱钙和骨质疏松症。（4）肾生成不良：血PTH浓度偏低，成骨因子不足，VitD，钙剂的应用。2023/6/561CRF临床表现10.内分泌失调

内分泌功能可出现紊乱。肾脏是许多激素的降解场所。CRF时，使其作用延长。11.易于并发感染尿毒症易于并发严重感染，为主要的死因之一。2023/6/562CRF临床表现（易于并发感染）CRF患者机体免疫功能低下，白细胞功能异常等因素有关。患者细胞免疫功能下降，而体液免疫基本正常。尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。透析者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。

2023/6/563CRF临床表现12.代谢失调及其他体温过低：本病基础代谢率下降，患者体温常低于正常1oC，体温与氮质血症呈负相关，透析后多缓解。碳水化合物代谢异常：空腹血糖正常或轻度升高。CRF时，原有的糖尿病患者胰岛素用量会减少。2023/6/564CRF临床表现高尿酸血症：GFR<20ml/min时，则有持续性高尿酸血症。脂代谢异常：高甘油三酯、HDL降低，LDL和VLDL升高，CHO水平正常。2023/6/565CRF诊断一、基础疾病的诊断二、寻找促使疾病恶化的因素：血容量不足；感染；尿路梗阻；2023/6/566CRF诊断心力衰竭和严重的心律失常；肾毒性药物；急性应激状态；高血压；高钙血症；高磷血症或转移性钙化。2023/6/567CRF预防与治疗原则：积极治疗原发病去除促使肾衰恶化的因素。延缓慢性肾衰的发展2023/6/568CRF预防与治疗（一）早中期慢性肾衰的防治对策和措施1.及时有效的控制高血压2.ACEI和ARB的独特作用Scr>350umol/L,会引起肾功能急剧恶化。3.严格控制血糖空腹血糖5.0~7.2mmol/L糖化血红蛋白<7%2023/6/569CRF预防与治疗4.控制蛋白尿蛋白尿控制在<0.5g/24h,或明显减轻微量白蛋白尿5.饮食治疗6.其他纠正贫血，降脂，戒烟等2023/6/570CRF治疗（二）CRF的营养治疗

1、限制蛋白饮食：低盐优质低蛋白饮食，蛋白0.6~0.8g/kg.d，可满足生理基本需要而不至于发生营养不良。

GFR10~20ml/min 0.6g/kg.d GFR>20ml/min 可加5g GFR<5ml/min 仅能用20g/d2023/6/571CRF治疗2、高热量摄入： 热量每日约125.6KJ/Kg(30KCal/Kg).3、其他：水肿，高血压和少尿者要限盐，尿量少于1000ml者要限钾，给予低磷饮食，尿量大于1000ml者无须限水。2023/6/572CRF治疗4.必需氨基酸的应用GFR≤5ml/min，则要将蛋白质减量至20g，如果超过3周，则会发生蛋白质营养不良。加用EAA，可使患者营养状态处于较好水平EAA用量为0.1~0.2g/Kg.d，分3次口服。2023/6/573CRF的治疗（三）CRF的药物治疗1.纠正酸中毒和水、电解质紊乱（1）纠正代谢性酸中毒轻症患者：口服碳酸氢钠1.5~3.0g/d中度患者:口服碳酸氢钠3.0~15g/d重度患者:CO2-CP<13.5mmol/L，静脉补碱，每提高CO2-CP1mmol/L需要5%SB0.5ml/kg。纠正酸中可先给予钙剂缓慢静注!!酸中毒：结合钙→离子钙，2023/6/574CRF的药物治疗（2）水钠紊乱的防治无水肿者，不需要禁盐给予低盐饮食。有水肿者，可限制盐和水的摄入；如果水肿较重，可用呋塞米20~300mg/次，2~3次/dCKD5期患者行HD治疗，已透析者可加强超滤。2023/6/575CRF的药物治疗（3）高钾血症的防治首先寻找有无引起高钾血症的因素，如酸中毒、引起血钾升高的药物、输注库存血、摄入钾过多等。如果K+≥6.5mmol/L需要紧急处理。2023/6/576高钾血症的防治（1）积极纠正酸中毒,滴注SB10~25g（2）给予袢利尿剂（3）应用葡萄糖-胰岛素溶液，4~6：1（4）口服降钾树脂5~20g/次，2~3次/天（5）严重高钾及时给予血液透析2023/6/577高钾血症的治疗（1）10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后缓注（2）5%SB100~200ml静脉滴注（3）50%GS50ml+Insuin10u缓慢静脉注射（4）紧急血透2023/6/578CRF的药物治疗2.高血压的治疗透析前慢性肾衰患者的血压<130/80mmHg维持血透患者的血压不超过140/90mmHg2023/6/579血压超过目标值150/100mmHg时查肾功能

Scr<1.8mg/dl(160mol/L)Scr>1.8mg/dl(160mol/L)

ACEI+噻嗪利尿剂ACEI+襻利尿剂

血压仍达不到130/80mmHg

长效Ca++离子拮抗剂（CCB）

>70/分次加ß受体阻滞剂<70次/分加CCB

血压仍达不到目标值+ARB夜间加受体阻滞剂2023/6/580CRF的药物治疗3.贫血的治疗和rHuEPO的应用若有严重贫血Hb<60g/L，症状明显者应少量多次输新鲜血。Hb<10g/L或Hct<30%,即可应用rHuEPO治疗影响rHuEPO疗效的主要原因是功能性缺铁2023/6/581CRF的药物治疗4.低钙高磷和肾性骨病的治疗口服碳酸钙0.5~2gtid。即可供给钙又可纠正酸中毒。明显低钙者口服骨化三醇，0.25µg/d,2~4周血钙不低者隔日口服0.25µg凡服用骨化三醇者均需要检测血钙、磷、PTH浓度，使血钙磷乘积接近目标值低限已有生成不良性骨病患者，不宜应用骨化三醇2023/6/582CRF的药物治疗5.防治感染6.高