水电解质紊乱周福德

水、电解质和酸碱平衡紊乱

Water，Electrolyteand

Acid-basedisturbances北京大学第一医院肾脏内科周福德故事男性，32岁，医生头晕一天病史：一天前，跑10000米后，出现头晕。查：BP100/60mmHg，无水肿。化验：血钠170mmol/l，Scr400umol/l。尿化验阴性。诊断：ARF。肾活检：正常肾组织。补液后一切正常。诊断？内容概述水、钠平衡紊乱钾平衡紊乱钙磷代谢紊乱酸碱平衡紊乱临床重要性常见：内科、外科、儿科部分病人病情危重适当治疗，可改变预后体液容量与分布体液TBW（%）成年男性TBW（%）成年女性TBW（%）婴儿正常人605070瘦706080肥胖504260年龄、性别、胖瘦体液的分布（70kg，男）血浆3.5L（5%）组织液10.5L（15%）细胞内液28L（40%）ECFICF血浆容量=（1-Hct）x体重x0.065基本概念血浆张力不能透过细胞膜的颗粒数水、钠平衡紊乱的分类疾病分类脱水高渗性（低容量性高钠血症）低渗性（低容量性低钠血症）等渗性容量过多水肿水中毒（高容量性低钠血症）低钠血症低容量性高容量性容量正常性高钠血症低容量性高容量性容量正常性低钠血症Hyponatremia定义低钠血症血清钠离子浓度<135mmol/l血清晶体渗透压<280mOsm/kg.H2O分急性和慢性：急性<28小时，慢性≥48小时血清晶体渗透压的计算公式晶体渗透压=2Na+（mmol/l）+BUN（mmol/l）+血糖（mmol/l）血清晶体渗透压的正常值：280-310mOsm/kg.H2O低钠血症的病因与病生理特点分型低容量性（缺钠性）高容量性（稀释性）容量正常性（稀释性）水钠平衡钠丢失>水丢失水钠潴留水多，钠↔原因肾外丢失肾脏丢失心衰、NS、肝硬变肾衰SIADH、精神性多饮、Addison‘sD尿钠（mmol/l）<10>20<10>20>20临床表现临床表现低容量表现：神经系统的症状及体征急性低钠血症脑的改变为脑水肿血清钠>125mmol/l，多无症状。血清钠<125mmol/l时，GI症状。血清钠<120mmol/l，出现NS症状。血清钠<110mmol/l，抽搐、昏迷。诊断思路低钠血症的治疗目的：缓解脑水肿方法补钠和/或限水低钠血症的治疗治疗方法取决于以下因素：临床表现严重程度基础疾病无症状性低容量性低钠血症的治疗一般不需要快速纠正血[Na+]上升<10to12mmol/l/d（0.5mmol/l/d）口服补钠症状性低容量性低钠血症的治疗钠减少量（mmol）=（e[Na+]-m[Na+]）x60x0.6（女性0.5）纠正速度急性低钠血症：（1）升高1.5~2.0mmol/l/hx3~4h（或至症状缓解）。（2）第一天升高<10~12mmol/l。慢性低钠血症：升高0.5mmol/l/h其他类型低钠血症的治疗方法限水高容量性低钠血症SIADH严重肾衰竭补钠+利尿SIADH病例1水肿+低钠血症男性，76岁“左下腹痛、恶心呕吐3天”于2010-12-12入院。入院前查：Scr177umol/l，BUN17.1mmol/l，K4.47mmol/l，Na119.5mmol/l，CL88mmol/l，B超为“左侧肾盂积水，左侧输尿管结石0.5cm”既往：高血压、冠心病、慢支，CKD10年，Scr130-150umol/l查体：体重60kg，BP：130/70mmHg，神志清楚，双侧颈静脉充盈，心肺（—），腹软，左下腹轻压痛，腹水征（±），双下肢中度水肿。入院诊断：输尿管结石、低钠血症、冠心病、高血压、慢性肾脏病。问题：低钠血症的原因是什么？如何处理？诊断思路病例1水肿+低钠血症----ARF病例1水肿+低钠血症----ARF病例1诊断小结入院时：高容量性低钠血症，心衰所致可能性大入院后急性肾衰竭原因---低血容量导致肾前性ARF，有可能合并ATN教训治疗心衰所致低钠血症，利尿需谨慎病例2患者马xx，女性，50岁头晕伴恶心、呕吐2月余发病以来体重下降5kg。PE：P80次/分，RR18次/分，BP90/60mmHg，神志清楚，定向力正常，心肺（—），双下肢不肿。辅助检查：血、尿常规正常；肝、肾功能正常生化：[K+]4.01mmol/l，[Na+]123.9mmol/l[CI-]92.4mmol/l，[HCO3-]21.6mmol/l低钠血症的原因是什么诊断思路尿钠92mmol/l甲功、皮质醇正常SIADH病因：恶性肿瘤：小细胞肺癌药物：去氨加压素，卡马西平，摇头丸肺部病变：肺炎（尤其军团菌肺炎），结核，脓肿……颅内病变：肿瘤，脑膜炎，脑炎……其他：多发性硬化，格林-巴利综合症，HIV感染……病例2的最终诊断与转归病理：SCLC（小细胞肺癌）予卡铂+VP-16方案化疗。3疗程后停用补钠、限水治疗，血钠水平维持正常。SIADH诊断明确。低钠血症可为恶性肿瘤的诊断线索对因治疗效果好高钠血症概述定义：血清钠>145mmol/l正常人不会发生持续性高钠血症常见于：婴儿神志障碍者老年人血浆张力↑ADH↑口渴高钠血症分类低容量性高钠血症容量正常的高钠血症高容量性高钠血症高钠血症的主要原因水丢失未及时补充不显性失水胃肠道丢失尿崩症渗透性利尿下丘脑病变水向细胞内转移：过度锻炼或抽搐钠过多高钠血症的分类、病因与病理生理特点分型低容量性容量正常高容量性水钠平衡失水>失钠失水水钠潴留原因肾丢失肾外丢失肾丢失肾外丢失医源性尿钠（mmol/l）>20<20不定不定>20高钠血症的临床表现高钠血症的临床表现CNS症状及体征急性者，症状的轻重与血清渗透压增高的程度有关渗透压325mOsmol/l，不安，易激动。渗透压355mOsmol/l，共济失调、震颤渗透压400mOsmol/l，肌张力↑、癫痫渗透压425mOsmol/l，死亡慢性者表现较轻高钠血症的诊断流程高钠血症的治疗非高容量性高钠血症计算体内缺水量液体种类：NS、0.45%NS、5%GS纠正速度：慢（<0.5~1mmol/l/h），48h高容量性高钠血症：利尿和/或补液。第二部分：钾代谢紊乱低钾血症定义低钾血症：血清钾浓度<3.5mmol/l钾缺失：长期低血钾+↓[K+]储存病例456岁，男性，发力2周高血压史2年，未治疗。PE：卧位BP150/95mmHg，坐位BP145/90mmHg。无水肿。肠鸣音弱。双侧膝腱反射低下。化验：血钠137mmol/l、血钾2.6mmol/l、血氯95mmol/l、血碳酸氢盐31mmol/l、动脉血PH7.49。尿钠32mmol/l、尿钾49mmol/l问题：低血钾原因是什么？低血钾的病因钾摄入减少钾向细胞内转移增多钾丢失增多：GI，肾脏，皮肤，透析不同病因低钾血症的病理生理学特点特点摄入不足GI丢失肾脏丢失尿钾（mmol/l）5~15<20>20代酸腹泻RTADKA代碱√呕吐利尿剂、原醛RASBartter’sSyn尿钾49mmol/l+碱中毒利尿剂、原醛RASBartter’sSyn低钾血症的临床表现神经肌肉系统：肌无力，腹胀，尿潴留。心脏：U波，心律失常。代谢影响：IGT，发育迟缓肾脏：多尿低钾血症的评估要点病史血清和尿电解质ABGECG低钾血症的诊断思路（1）低钾血症的诊断思路（2）低钾血症的治疗目的立即：预防致命性合并症最终：补充钾储备治疗策略治疗病因补钾低钾血症的治疗缺钾量的评估钾制剂补充途径补充速度钾制剂药物含钾量优点氯化钾13.4mmol/g起效快纠正代碱枸橼酸钾9mmol/g纠正代酸谷氨酸钾4.5mmol/g治疗肝性脑病门冬氨酸钾镁3.0mmol/g补镁补充途径口服：能口服，尽量口服。注意：多吃含钾丰富的食物的效果？静脉：20to40mmolK/L指征不能口服者严重低血钾

补充速度轻至中度低钾血症30-60mmol/dpo.（2-4.5gKCL）重度低钾血症：[K+]<2.5mmol/lpoorIV最大静脉补充速度：10-20mmol/h密切监测ECG和血[K+]的变化补钾时的注意事项病因治疗见尿补钾液体：先盐后糖勿用外周补高浓度的钾监测病例456岁，男性，发力2周高血压史2年，未治疗。PE：卧位BP150/95mmHg，坐位BP145/90mmHg。无水肿。肠鸣音弱。双侧膝腱反射低下。化验：血钠137mmol/l、血钾2.6mmol/l、血氯95mmol/l、血碳酸氢盐31mmol/l、动脉血PH7.49。尿钠32mmol/l、尿钾49mmol/l问题：低血钾原因是什么？原醛？左肾上腺瘤高钾血症定义高钾血症：血清钾浓度>5.5mmol/l钾过多：↑[K+]储存量高钾血症的病因钾摄入过多肾功能异常远端肾小管上皮细胞的钠浓度降低EABV↓，肾衰肾脏排钾减少：肾小管间质肾炎肾素-醛固酮分泌异常低醛固酮血症、肾上腺皮质功能不全假性低醛固酮血症药物向细胞外转移ATP酶KNa3Na2KANP-RAJdoAJdo-RPeritubularcapillary高钾血症的影响神经肌肉症状：乏力，麻痹心脏最严重表现ECG：高钾血症的诊断思路血电解质检查除外假性高钾血症评估病情的严重程度分析病因假性高钾血症静脉缺血时的机械性损伤WBC及血小板增多高钾血症的治疗治疗原则控制基础病因个体化紧急治疗指征[K+]>6.5-7.5mmol/l严重的肌肉无力明显的ECG异常高钾血症的急诊治疗方案药物机制剂量达峰时间特殊适应症10%葡萄糖酸钙拮抗钾毒性10~30mlIV>2分钟~5minECG异常葡萄糖胰岛素细胞内转移Insulin10U+G30~50g6min碳酸氢钠细胞内转移44~50mepIV>5分钟30~60m代酸舒喘灵细胞内转移10~20mg+4mlNS30~60m呋塞米增加肾排泄20~40mg，IV30m降钾树脂肠道排泄20g，q4~6h2~4h血液透析清除2~4小时HD30~60m肾衰第三部分钙磷代谢紊乱内容高血钙低血钙高血磷低血磷概述血清钙的组成：45%游离钙，40%与白蛋白结合，15%与有机和无机酸结合。血钙正常值：2.25~2.75mmol/lCa=[Ca]+0.02x（40-ALB）高钙血症：血清钙>2.75mmol/l.轻度：<3mmol/l中度：3~3.5mmol/l重度：>3.5mmol/l病例5男，29岁C/o：恶心、呕吐3周，肾功能异常11天。伴多尿。PE：T36.4度，BP130/90mmHg，神清，睑结膜充血明显，心肺腹（—）。双下肢无水肿化验：尿蛋白0.56g/d，无血尿。血生化：ALB36g/l，Scr464umol/l，Ua293mmol/l，BUN28.5mmol/l（BUN/Scr=15.3），Ca3.51mmol/l，P1.39mmol/l。B超：双肾增大诊断：急性肾衰竭、高钙血症原因待查高钙血症的发病机制骨吸收增加胃肠道吸收钙增加肾脏排钙减少高钙血症的病因甲状旁腺功能亢进：原发性、继发性或散发性恶性肿瘤：多发性骨髓瘤维生素D中毒或钙摄入过多高钙透析液其他药物：噻嗪类利尿剂、锂其他：甲亢、肢端肥大症，乳-碱综合症（milk-alkalisyndrome），etc临床表现神经心理：焦虑、抑郁、认知功能异常。重者（>3.5mmol/l）可嗜睡、意识模糊、昏迷。GI：便秘、厌食、恶心。肾：多尿、结石、肾衰心脏：QT间期缩短、高血压、心律失常高钙血症诊断思路病例5iPTH283.4pg/ml尿钙16.8mmol/d超声和甲状旁腺显像：右侧甲状旁腺腺瘤切除病灶后血钙正常肾活检：肾小管钙盐沉积最终诊断：原发性甲旁亢、甲状旁腺腺瘤、高钙血症、ARF。治疗指征明显胃肠道症状神经系统症状血钙>3.5mmol/l高钙血症的治疗治疗方式机制用法起效时间持续时间生理盐水纠正血容量，促尿钙排泄200-300ml/h，尿量100-150ml/h几小时输液中袢利尿剂抑制henle袢吸收钙几小时治疗中降钙素抑制骨吸收，增加尿钙排泄4IU/kg，IM，IH，q12h4-6h48h二磷酸盐抑制骨吸收帕米磷酸钠60-90mgIV24-72h2-4w糖皮质激素减少肠道吸收钙抑制肿瘤细胞合成活性VitDPred20-40mg/d2-5d几天-几周钙受体敏感剂cinacalet降低PTH2-3d治疗中透析无钙或低钙透析液数小时治疗中第四部分酸碱平衡紊乱概述

正常酸碱平衡细胞外液[H+]40nmol/l。动脉血PH：7.35-7.45细胞内液PH：7.0-7.3酸碱平衡的调节化学缓冲物---2~4h呼吸调节---10~30min肾脏调节---数小时~数天重吸收肾小球滤过的HCO3-生成可滴定酸（H2PO4-，etc.）排出铵盐效果最强定义（2）酸中毒：动脉血PH<7.35碱中毒：动脉血PH>7.45代谢性酸碱平衡紊乱：原发性改变是[HCO3-]的变化。呼吸性酸碱平衡紊乱：原发性改变是pCO2的变化。单纯性酸碱平衡紊乱阴离子间隙（AG）AG=测得的阳离子-测得的阴离子NormalAG：8~12mmol/l血清白蛋白每下降10g/l，AG降低2.3-2.5mmol/l代谢性酸中毒概述定义：↓PH+↓[HCO3-]分类：AG正常型代谢性酸中毒AG升高型代谢性酸中毒发病机制酸性代谢产物产生增加糖尿病酮症酸中毒乳酸酸中毒甲醇中毒等碳酸氢盐丢失腹泻2型肾小管酸中毒肾脏排泄酸性代谢产物减少肾衰竭1型肾小管酸中毒稀释性酸中毒AG增高型代谢性酸中毒的原因肾脏排泄酸性代谢产物减少ARFCRF酸性代谢产物产生增多乳酸酸中毒糖尿病酮症酸中毒水杨酸中毒临床表现呼吸系统：Kussmaul’s呼吸。心脏：低血压，心跳骤停骨病代谢性酸中毒的诊断Step1：确立诊断↓PH+↓[HCO3-]Step2：评价代偿程度，有无呼吸性酸碱平衡？10mmol/l↓[HCO3-]，12mmHg↓PCO2否则，可能合并呼吸性酸碱平衡紊乱Step3：AG型还是AG升高型Step4：AG升高型，渗透压间隙是否增高病例665岁，男性，因“呕血、黑便2天”入院。门诊胃镜检查示十二指肠溃疡。检查后出现吸入性肺炎和呼吸衰竭。予呼吸机治疗，同时持续静脉输注劳拉西泮（lorazepam）。入院时化验：Na142，K4.3，Cl105，HCO322，Scr1.4mg/dl，BUN25mg/dl，Hct35，PH7.35