细菌的致病性与感染演示文稿

细菌的致病性与感染演示文稿当前第1页\共有21页\编于星期四\10点优选细菌的致病性与感染当前第2页\共有21页\编于星期四\10点致病性的影响因素1、毒力2、侵入数量3、侵入门户细菌的致病性侵袭力（1.菌体表面结构、2.侵袭性酶类）毒素（外毒素、内毒素）当前第3页\共有21页\编于星期四\10点菌毛、粘附素毛发样突出物荚膜类荚膜物质细胞壁结构血浆凝固酶透明质酸酶链激酶链道酶胶原酶等1侵袭力粘附作用抗吞噬抗杀菌利于细菌毒素扩散一、细菌的毒力当前第4页\共有21页\编于星期四\10点粘附是细菌引起感染的首要条件细菌黏附于宿主组织当前第5页\共有21页\编于星期四\10点不吞噬不完全吞噬抗吞噬抗杀菌当前第6页\共有21页\编于星期四\10点透明质酸酶链激酶（溶纤维蛋白酶）链道酶（DNA酶）侵袭性酶利于细菌毒素扩散当前第7页\共有21页\编于星期四\10点内毒素外毒素生理病理变化2、毒素当前第8页\共有21页\编于星期四\10点外毒素2、化学成分：蛋白质，不耐热，易被热、酸、蛋白酶分解破坏。3、抗原性：强，可经甲醛脱毒制成类毒素，刺激机体产生抗毒素。4、致病作用：毒性强；对组织器官有高度选择性；引起特有临床症状。

1、来源：多由革兰阳性菌合成释放，部分革兰阴性菌死亡后亦可释出。当前第9页\共有21页\编于星期四\10点肠毒素霍乱肠毒素破伤风痉挛毒素肉毒毒素A：活性亚单位B：结合亚单位可提纯制疫苗外毒素分子结构：A-B模式当前第10页\共有21页\编于星期四\10点抗毒素(antitoxin)的使用原则●早期●足量●防过敏

↓

治疗↓

抗毒素→类毒素→抗毒素

↓

预防外毒素2.1外毒素当前第11页\共有21页\编于星期四\10点细菌的外毒素

类型细菌名称引起疾病神经毒素破伤风梭菌痉挛毒素破伤风肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒细胞毒素白喉棒状杆菌白喉毒素白喉葡萄球菌TSST-1毒性休克综合征表皮剥脱毒素烫伤样皮肤综合征

A群链球菌致热外毒素猩红热肠毒素霍乱弧菌肠毒素霍乱大肠埃希菌（产毒型）肠毒素腹泻产气荚膜梭菌肠毒素食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒当前第12页\共有21页\编于星期四\10点

①发热反应

内毒素刺激巨噬细胞等，使之产生内源性致热原，后者再作用于宿主下丘脑体温调节中枢，促使体温升高发热。

2.2内毒素的作用②白细胞反应早期白细胞下降，1-2h上升当前第13页\共有21页\编于星期四\10点

③内毒素血症与内毒素休克

活性介质使小血管功能紊乱而微循环障碍静脉血流量减少---血压下降---组织灌注不足缺氧，酸中毒甚至休克当前第14页\共有21页\编于星期四\10点④弥漫性血管内凝血激活凝血机制，损伤血管内皮细胞，凝血系统发生连续反应形成微血栓，引起弥漫性血管内凝血（DIC）凝血使凝血因子和血小板大量减少

——血小板、纤维蛋白减少内毒素激活和促进纤维酶系统，引起纤维蛋白溶解，血管内凝血又被溶解

——皮肤粘膜出血点淤血或内脏出血当前第15页\共有21页\编于星期四\10点内毒素与外毒素主要区别来源主要G+分泌

G-细胞壁成分

裂解后释放区别要点外毒素内毒素化学性质

蛋白质脂多糖稳定性60～80℃180℃

30min被破坏2-4h才被破坏毒性作用毒性强毒性较弱对组织器官有选择各种细菌内毒性毒害作用，引起素毒性反应特殊临床症状大致相同抗原性强。外毒素经甲弱。不能用甲醛

醛脱毒成类毒素脱毒成类毒素当前第16页\共有21页\编于星期四\10点

病原菌要使感染获得成功，需要足够的数量。一般情况下，细菌的毒力越强，引起感染所需的菌数就越少。二、细菌的侵入数量当前第17页\共有21页\编于星期四\10点

合适的侵入途径是完成感染的必要条件。病原菌的侵入与定居部位，与引起的病理变化和临床症状有关。三、细菌的侵入部位当前第18页\共有21页\编于星期四\10点呼吸道性接触创伤感染消化道昆虫叮咬输血等泌尿道侵入途径当前第19页\共有21页\编于星期四\10点感染的种类与类型感染来源外源性感染：感染来源于宿主体外病人带菌者病畜和带菌动物内源性感染：多为条件致病菌感染