AMI介入治疗-课件

急性心肌梗死的介入治疗急性心肌梗死(AMI)概述急性心肌梗死（AMI）是冠心病的严重的临床表现类型在美国大约每年会有900,000人发生，其中1/4的患者死亡，剩下的很多人会逐渐出现严重心绞痛，心功能不全，乃至再次心梗，严重影响了患者的生存质量。现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是由于粥样硬化的冠脉发生斑块破裂，出血及血栓形成，从而导致冠脉急性闭塞，相应区域心肌发生缺血坏死。AMI的自然史AMI发病初期的死亡率较高未倡导CCU的20世纪60年代前，住院死亡率约25%~30%；在20世纪80年代中期溶栓时代前，平均死亡率约18%；在广泛应用溶栓剂、阿司匹林和介入治疗后1个月总死亡率已降至6%~7%急性冠脉综合征（ACS)的分类ACSNST↑ACSST↑ACSUANSTEMISTEMINQWMI

QWMI血运重建---治疗AMI的关键迅速有效的开通闭塞冠脉，使梗死相关动脉恢复再灌注，就可以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，改善心梗患者近期与远期预后，是治疗AMI的关键。开通梗死相关冠脉的主要方法：药物溶栓机械性方法包括

经皮冠脉介入治疗(PCI)

外科心脏搭桥术(CABG)。

Timeismuscle

必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：再灌注的早晚；早期持久性完全开通梗塞相关血管；微血管水平获得正常灌注。

溶栓治疗的优缺点溶栓治疗的优点是给药方便迅速，可以开通一部分心梗患者闭塞冠脉，挽救濒死心肌，降低AMI死亡率。其缺点十分明显：

a.梗塞冠脉开通率较PCI低，平均60－70%，能达

TIMI3级血流约为50%。

b.出血并发症较高，尤其是较为严重的颅内出血约为1%。

c.由于溶栓治疗不能解决残余狭窄，故其再闭塞率高，二周时为10%－15%，一年时增至30%。

d.溶栓治疗禁忌证相对较多，对心源性休克及高龄高危患者效果差。STEMI优先溶栓治疗的指征2004年版STEMI治疗指南:AMI患者来院早(发病≤3小时)不能行PCI(如导管室被占用,穿刺血管失败和无法转诊到导管室)者PCI耽误时间(如door-to-balloontime,＞90分钟)而溶栓治疗相对更快[(D-to-B)-(D-to-N)＞1小时],N:needle1978年Gruzentig进行了首例球囊成形术，处理前降支近段狭窄，开创了冠心病治疗的新纪元。Gruzentig经皮冠脉介入治疗（PCI)定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA，Stents，旋切，旋磨，激光血管成形术等。PCI术成功的定义：影像、技术、临床影像：残余狭窄﹤20%，TIMI血流3级技术：住院期间无主要临床并发症发生临床：短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。长期：持续6个月以上。TIMI心肌灌注分级系统（TIMIMyocardialPerfusiongradingTIMP)TIMP0级TIMP1级TIMP2级TIMP3级

无造影剂进入心肌，没有或有极少的一过性造影剂心肌染色（Blush）造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”样，或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒）仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或仅有稍许密度减低造影剂在心肌组织中进入和排空正常。AMI开通IRA必须充分、持续、完全TIMI分级可反应IRA开通情况，与死亡率相关TIMI3级：TIMP0或1级，死亡率高达5.4%；

TIMP2级，死亡率为4.4%；

TIMP3级，死亡率为2.0%；(p=0.007)TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素STEMI优先PCI治疗的指征2004年版STEMI治疗指南:PCI条件好[D-to-B＜90分钟或(D-to-B)-(D-to-N)＜1小时,有外科支持]高危STEMI患者,如心源性休克或合并心力衰竭(killip≥Ⅲ级)溶栓禁忌者(有出血或颅内出血风险)来院较晚者(发病＞3小时)疑诊为STEMI者早期有创策略（earlyinvasivestrategy）：指UAP/NSTEMI患者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌证者，均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重建治疗。临床试验：TIMIIIIB试验：VANQWISH试验：FRSIC-II试验TACTICS-TIMI18试验VINO试验：早期有创与早期保守治疗比较无优势早期有创治疗优于早期保守治疗入院后更早期内即行冠脉造影，以及造影结果指导下的血运重建治疗较早期保守治疗明显降低NSTMI患者的死亡率或再次心肌梗塞发生率早期有创策略与早期保守治疗比较2002年ESC会议

均支持早期有创治疗明显优于早期保守治疗RITA-3PRAGUE临床试验证明：开通梗塞相关血管（IRA)是治疗AMI的关键，可有效改善近期及远期预后直接PCI效果优于溶栓治疗溶栓失败后补救性PCI对患者仍然有益直接PCI时支架植入优于单纯PTCA治疗转运至有条件的中心实施PCI术优于就地溶栓治疗结论：直接PCI应成为AMI治疗的首选STEAMI的PCI1.直接PCI2.溶栓后立刻PCI3.补救性PCI4.易化的PCI5.延期介入治疗

6.转运PCI直接PCI适应证*AMI发病12小时内（I类）*AMI发病12-24小时内（IIa类）

∆在上述时间内ST段抬高有动态变化者

∆仍有持续性胸痛

∆或伴有血液动力学不稳定*AMI发病24小时后血液动力学已稳定（IIb-III）（即无心肌缺血发作，无AMI并发症）☆直接PCI的临床疗效明显优于溶栓治疗的前提条件是能够在90分钟之内使IRA开通！！！直接PTCA术1983年Hartzler首次报道AMI使用直接PTCA1993年进行的PAMI试验比较了直接PTCA与溶栓治疗的效果，结果PTCA组较溶栓组其住院期间死亡率下降了60%，颅内出血少。随访两年发现PTCA组死亡或再梗率低，心肌缺血复发少,靶血管再次血运重建（TVR）率也低，提示对于年龄大于75岁，前壁心梗，合并心源性休克的高危患者更能从PTCA中得到益处。1997年由weaver等对10个临床随机研究资料进行了荟萃分析，共包括了2606名患者，结果显示直接PTCA组30天死亡率PTCA组显著低于溶栓组。再梗死率也低，直接PTCA可以迅速有效的恢复闭塞冠脉的血流，降低AMI死亡率及再梗率，减少颅内出血并发症。直接支架置入术

由于技术的改进以及抗血小板药物的应用使得AMI直接支架置入术后血栓发生率显著降低。直接支架置入术与直接PTCA相比要优于后者，支架置入术能取得更好的即刻再灌注效果，包括更大的管腔，更低的再闭塞率，及更少的再缺血事件发生率相关试验：GRAMI试验、FRESCO试验、Stent-PAMI试验等

但对于血管远端病变（直径小于3mm）,PTCA治疗满意且无残余狭窄时(小于20%)，TIMI血流3级，无明显内膜撕裂者可以不用置入支架。EfficacyandsafetyofPrimaryAngioplastyversusThrombolysisEfficacyAngioplastyLyticEarlypatency(%)90-9560-70TIMIIII(%)70-8030-50Deathrate(%)4-56-8Cerebralbleeding(%)0.11.1溶栓后immediatePCI即溶栓成功后对没有症状的患者立即施行PCI治疗梗死相关冠脉。研究已证实immediatePCI对挽救缺血心肌，预防再梗及降低死亡率并没有什么好处另有研究显示immediatePCI能使穿刺血管出血机率增加，能增加急性心脏病事件的发生，如再梗，再次血管血运重建术，及死亡的机率。ACC/AHA指南将其列为相对禁忌证。

补救性PCI（RescuePCI）定义：对于溶栓治疗未通者（TIMI0-II)及时行PCI被称为补救性PCI，对于溶栓治疗已达TIMIIII级血流，残余狭窄为90%时，是否行PCI仍有争议。Rescue临床试验（151例）R-PCI保守组P死亡＋NYHAIII－V（％）6.416.60.05LVEF（30d）％45400.04随诊一年后这种差异仍然存在。

ACC/AHA指南规定补救性PCI的适应证为：

A.溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通或有再梗死证据者，为补救性PCI公认的适应证(Ⅰ类)。

B.心原性休克或血液动力学不稳定者可行PCI(Ⅱa类)。延期PCI延期PCI是指对于未行溶栓治疗或溶栓治疗未通者以及错过急诊PCI的AMI患者，延期PCI是否有利，何时行PCI目前尚有争议，以下情况进行延期PCI仍是有价值的：*有梗死后AP或无痛性缺血发作者（随时行PCI)*IRA100%，远端已有侧枝循环形成（AMI1周后）*IRA100%,但无室壁瘤，PET或UCG显示有存活心肌（AMI1周后）ACC/AHA指南规定延迟PCI的适应证:

a有自发或诱发的心肌缺血，持续血流动力学不稳定为公认适应证(I类)

b在LVEF小于40%、左心衰竭、有严重室性心律失常。(IIa类)

cPCI开通闭塞相关冠脉；或对所有有非Q波心梗患者行PCI治疗；或曾有一过性左心衰竭但LVEF大于40%，也可以考虑行PCI，但意义有待证实(IIb类)

dAMI发生的48小时内无心肌缺血或诱发缺血，PCI开通闭塞相关冠脉为相对禁忌证。易化PCI（FacilitatedPCI）充分体现“争分夺秒抢救濒死心肌”溶栓易化PCIGPIIb/IIIa

受体阻滞剂易化PCI溶栓联合GPIIb/IIIa

受体阻滞剂易化PCI溶栓易化PCI----

PACTTrial

rt-PA(50mg)PrimaryPCIPPre-PCITIMIII+III(%)61340.001TIMIIII(%)33*150.01Recurrentischemia(%)17.913.50.14Reinfarction(%)3.02.60.80Re-PTCA4.62.10.13Cerebralbleeding(%)0.30.30.9930-daymotality(%)3.63.30.81*LVEF62.4%vs.57.9%GPIIb/IIIa

受体阻滞剂易化PCIADMIRAL试验示接受阿昔单抗治疗的患者在PCI前达到TIMI3级血流的比例显著提高，且在30天的联合终点事件显著低于对照组。ON-TIME试验证实早期给药者在球囊扩张前达到TIMI2-3级血流的明显高于晚给药组，而冠状动脉内血栓发生率低于后者。即溶栓治疗、小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂与PCI联合应用，也叫三联疗法（tripletherapy）。方案是使用减量溶栓剂，GPIIb/IIIa受体阻滞剂联用，以达到优势互补，改善AMI早期与晚期心肌灌注。其与immediatePCI的区别在于使用了减量溶栓剂并联用了GPIIb/IIIa受体阻滞剂，从而减少了早期介入治疗血栓并发症。溶栓联合GPIIb/IIIa

受体阻滞剂易化PCI有关试验：TIMI-14、GUSTO-V、INTRO-AMI、SPEED研究表明三联疗法是安全有效的，它能使AMI梗死相关冠脉更快地达到TIMI3级血流，能稳定AMI急性期病情，改善心肌再灌注，改善心肌功能及患者预后但尚需进一步完善转运PCI在一定范围内可能优于溶栓DANAMI试验表明转运组和立即就地PCI治疗组的结果大致相似，未能说明转运PCI时间延迟对临床早期预后的影响。PRAGUE-2显示转运PCI在一定范围内安全可行，尤其是对于胸痛时间超过3小时的患者。在现实条件下转运延迟可能更长，晚到的患者需转运PCI的结论还需要进一步研究。非ST段抬高AMI的PCI六．NSTEMI的诊断

NSTEMI与UAP在病因、发病机制及临床表现方面基本相似，只是心肌缺血的程度有所不同。

NSTEMI患者ECG的ST段或T波改变可持续存在，而UAP即便有ECG变化，也是短暂的，更为重要的是NSTEMI存在心肌细胞坏死。根据CK-MB的诊断标准，若CK-MB≥正常上限的2倍，则无ST段的ACS即为NSTEMI，反之，则为UAP。

若以肌钙蛋白为诊断标准，则将ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌钙蛋白阳性）与UAP（肌钙蛋白阴性）。非STEAMI的危险度分层1.低危险组：无合并症，血流动力学稳定，不伴有反复AP发作2.中危险组：伴有持续性胸痛或反复AP发作

a,不伴有ECG改变或ST↓≤1mmb,ST↓>1mm3.高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压非STEAMI介入治疗原则1.低危险组患者择期行介入治疗2.中、高危险组患者建议行急诊介入治疗3.对于高危险组患者可先行IABP，再行PTCAPCI联合药物治疗阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂（GPIIb/IIIa受休阻滞剂）肝素(普通肝素与低分量肝素(LMWH))阿斯匹林，噻氯匹定，氯吡格雷在急性心梗血栓形成的过程中血小板的活化聚集起重要作用。因此急性心梗患者不论是进行溶栓还是进行PCI治疗均应在术前给予抗血小板治疗。抗血小板治疗不仅可以减少PCI治疗后急性、亚急性血栓形成的危险，而且长期使用还可以减少心脏缺血事件的发生。目前常规用法是阿斯匹林与噻氯匹定或氯吡格雷联合应用。血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂（GPIIb/IIIa受休阻滞剂）血小板糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂则可以在最终的通路上阻断血小板聚集，达到更好的效果。AMI急诊PCI治疗的一个常见问题是开通后的梗塞冠脉“无复流或慢血流”。其机理可能为心肌微血管灌注不良。研究发现GPIIb/IIIa受体阻滞剂能够改善梗死区心肌再灌注，减少心肌的无复流或慢血流现象。肝素(普通肝素与LMWH)均通过ATⅢ与凝血酶结合而灭活凝血酶Ⅸa、Ⅺa及Ⅹa的。可以预防和治疗血栓性疾病在PCI术中使用肝素可以减少术中血栓的形成。目前主张术后使用LMWH，连续使用3～7天。研究发现LMWH至少与普通肝素有着相同的效果，而且其出血并发症较普通肝素少。远端保护装置的价值初步的临床试验显示：使用远端保护装置可改善心肌水平的再灌注。心肌保护，提高心肌再灌注的效益G-I-K液可保护心肌？实验室及DIGAMI和ECLA-GIK研究证实了GIK的益处；MRC结果中性；Pol-GIK示GIK组死亡率增高GIPS试验示高剂量GIK在总体而言30天的临床后果未显示GIK的益处，在DM伴TIMI3级血流的亚组中也未获益，但对于入院时Killip-1级的患者，GIK组的一级复合终点显著低于对照组，试验者由此