抗高血压药物演示文稿

抗高血压药物演示文稿当前第1页\共有80页\编于星期五\9点（优选）抗高血压药物当前第2页\共有80页\编于星期五\9点血压及其主要决定因素血压心输出量外周血管阻力心收缩力心率血压（bloodpressure，BP）是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。当前第3页\共有80页\编于星期五\9点血压主要调控机制血压（<140mmHg)神经调节体液调节当前第4页\共有80页\编于星期五\9点血压主要调控机制血压（<140mmHg)神经调节体液调节当前第5页\共有80页\编于星期五\9点神经调节压力感受性反射化学感受性反射O2；CO2，H+中枢缺血反应特点起效快、作用强、时程段当前第6页\共有80页\编于星期五\9点压力感受性反射血压交感兴奋β1受体α1受体心输出量外周阻力血压颈动脉窦主动脉弓当前第7页\共有80页\编于星期五\9点压力感受性反射血压迷走兴奋M受体M受体心输出量外周阻力血压颈动脉窦主动脉弓当前第8页\共有80页\编于星期五\9点体液调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）内皮素-内皮细胞舒张因子（ET-EDRF）缓激肽和血管舒张素当前第9页\共有80页\编于星期五\9点RAAS血压肾血流量肾素肾小球滤过率心输出量外周阻力血压血管紧张素Ⅱ水钠潴留血容量醛固酮当前第10页\共有80页\编于星期五\9点高血压定义1999年WHO-国际高血压学会规定在未应用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压当前第11页\共有80页\编于星期五\9点类别收缩压舒张压(mmHg)(mmHg)理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130-13985-891级高血压(“轻度”)140-15990-992级高血压(“中度”)160-179100-1093级高血压(“重度”)≥180≥110单纯收缩性高血压≥140<90高血压分类当前第12页\共有80页\编于星期五\9点高血压高血压患者约1.6亿患病而不知情得到控制者服药未能控制者知情而不服药者人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%。流行病学当前第13页\共有80页\编于星期五\9点高血压分型原发性，病因不清楚，占90%继发性，占10%当前第14页\共有80页\编于星期五\9点高血压并发症心衰冠心病脑血管意外肾衰高血压并发症的致死率和致残率高当前第15页\共有80页\编于星期五\9点高血压血压（>140mmHg)心输出量外周阻力？—？—？—？—？—病理生理当前第16页\共有80页\编于星期五\9点抗高血压药物分类利尿药肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶抑制药血管紧张素Ⅱ受体阻断药钙通道阻滞药（钙拮抗剂）肾上腺素受体阻断药β受体阻断药α1受体阻断药α受体和β受体阻断药当前第17页\共有80页\编于星期五\9点抗高血压药物分类交感神经抑制药中枢性降压药神经节阻断药交感神经末梢抑制药血管扩张药直接舒张血管药钾通道开放剂其他血管舒张药当前第18页\共有80页\编于星期五\9点利尿药常用药物噻嗪类呋塞米吲哒帕胺（indapamide）当前第19页\共有80页\编于星期五\9点利尿药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力利尿药—利尿药—作用机制当前第20页\共有80页\编于星期五\9点噻嗪类作用机制短期排Na+利尿，细胞外液和血容量长期排Na+，VSMC内Na+，Na+-Ca2+交换，胞内Ca2+，VSM舒张NA等缩血管物质的反应性当前第21页\共有80页\编于星期五\9点噻嗪类作用特点作用温和、持久，长期用无耐受可降低心、脑并发症的发病率和死亡率当前第22页\共有80页\编于星期五\9点

临床应用基础降压药，单用或与其他抗高血压药合用合用后可抵消其他降压药因血压下降而引起的水钠潴留不良反应呋塞米高血压危象伴肾功不良的高血压噻嗪类当前第23页\共有80页\编于星期五\9点

噻嗪类不良反应低血压低血钾高尿酸血症心率失常高血钙当前第24页\共有80页\编于星期五\9点血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂（AngiotensinConvertingEnzymeInhibitors,ACEI）常用药物卡托普利（captopril），非前体药依那普利（enalapril），属前体药赖诺普利（lisinopril），非前体药当前第25页\共有80页\编于星期五\9点ACEIs肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT1-受体AT2-受体血管收缩，水钠潴留，血管平滑肌与心肌重构扩张血管，抗增殖，抗细胞分化，组织修复ACE/BKIIXACEIX缓激肽灭活降解产物血管扩张，利钠利尿，对抗重构NO&前列环素BKⅡ受体当前第26页\共有80页\编于星期五\9点ACEIs血压（<140mmHg)心输出量外周阻力ACEI——作用机制当前第27页\共有80页\编于星期五\9点ACEI作用机制血浆ACE，

AngⅡ而外周阻力局部组织ACE血管中AngⅡ，防止VSM增生和血管重构，改善动脉顺应性肾组织中AngⅡ，醛固酮分泌，血容量缓激肽降解，促扩血管物质生成（NO和PGI2）当前第28页\共有80页\编于星期五\9点ACEI临床应用各型高血压尤其适用于伴CHF、AMI、糖尿病、肾病的高血压患者当前第29页\共有80页\编于星期五\9点ACEI不良反应低血压咳嗽高血钾皮疹药热当前第30页\共有80页\编于星期五\9点AT1受体阻断药常用药物氯沙坦（losartan）缬沙坦（valsartan）厄贝沙坦（irbesartan）坎地沙坦（candesartan）当前第31页\共有80页\编于星期五\9点AT1受体阻断药肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT1-受体AT2-受体血管收缩，水钠潴留，血管平滑肌与心肌重构扩张血管，抗增殖，抗细胞分化，组织修复ACE/BKIIAT1–受体阻滞物X当前第32页\共有80页\编于星期五\9点AT1受体阻断药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力ARBs—作用机制当前第33页\共有80页\编于星期五\9点AT1受体阻断药作用机制选择性阻断AT1受体，AngⅡ与AT1结合，抑制AngⅡ对血管的作用血管阻力，血容量，血管肥厚，改善血管反应性当前第34页\共有80页\编于星期五\9点AT1受体阻断药临床应用作用强，不良反应少。可用于各型高血压其中坎地沙坦最强，谷峰比值高当前第35页\共有80页\编于星期五\9点钙拮抗药常用药物硝苯地平（nifedipine）尼群地平（nitrendipine）拉西地平（lacidipine）氨氯地平（amlodipine）当前第36页\共有80页\编于星期五\9点钙拮抗剂血压（<140mmHg)心输出量外周阻力钙拮抗剂—作用机制当前第37页\共有80页\编于星期五\9点钙拮抗药作用机制选择性阻滞电压门控性钙通道，

Ca2+内流，松驰VSM当前第38页\共有80页\编于星期五\9点钙拮抗药临床应用各型高血压。尤适用于伴心绞痛、糖尿病者当前第39页\共有80页\编于星期五\9点钙拮抗药不良反应低血压眩晕头痛乏力便秘当前第40页\共有80页\编于星期五\9点β受体阻断药常用药物普萘洛尔（propranolol）美托洛尔（metoprolol）阿替洛尔（atenolol）卡维地洛（carvedilol）当前第41页\共有80页\编于星期五\9点β受体阻断药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力——β1R阻断药β1R阻断药作用机制当前第42页\共有80页\编于星期五\9点

β受体阻断药作用机制阻断心脏1-R，心肌收缩力，CO阻断肾小球旁细胞1-R，肾素释放，RAS活性阻断中枢-R

促进PGI2合成

当前第43页\共有80页\编于星期五\9点β受体阻断药作用特点生效缓慢、降压平稳用量个体差异大长期用药可逆转左心室肥厚不致水钠潴留，无耐受性当前第44页\共有80页\编于星期五\9点β受体阻断药临床应用各型高血压对伴有高心排出量及高肾素活性者、伴CHF、AMI、心绞痛者疗效较好当前第45页\共有80页\编于星期五\9点β受体阻断药不良反应低血压心动过缓乏力失眠性功能障碍当前第46页\共有80页\编于星期五\9点1受体阻断药常用药物哌唑嗪（prazosin）特拉唑嗪（terazosin）多沙唑嗪（doxazosin）

当前第47页\共有80页\编于星期五\9点1受体阻断药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力—α1R阻断药作用机制当前第48页\共有80页\编于星期五\9点1受体阻断药作用特点选择性阻断1受体，舒张A、V，外周阻力降压时不加快心率。改善血脂：

TG、TC、LDL-C、VLDL-C，HDL-C部分病人可致“首剂效应”当前第49页\共有80页\编于星期五\9点1受体阻断药临床应用中度高血压并发肾功不良者当前第50页\共有80页\编于星期五\9点受体和β受体阻断药主要药物拉贝洛尔卡维地洛当前第51页\共有80页\编于星期五\9点受体和β受体阻断药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力———作用机制β1R阻断药α1R阻断药β1R阻断药当前第52页\共有80页\编于星期五\9点受体和β受体阻断药作用特点选择性阻断1受体和β受体降压作用温和，对心率无明显影响用于各型高血压常见不良反应有眩晕、乏力、幻觉等当前第53页\共有80页\编于星期五\9点中枢性抗高血压药常用药物可乐定（clonidine）莫索尼定（moxonidine）当前第54页\共有80页\编于星期五\9点中枢性抗高血压药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力—中枢性降压药作用机制当前第55页\共有80页\编于星期五\9点可乐定（clonidine）作用机制激动延髓腹外侧核吻侧端的I1咪唑啉受体，外周交感神经张力激动孤束核2受体，外周交感活性激动外周交感神经突触前膜的2受体，

NA释放当前第56页\共有80页\编于星期五\9点可乐定（clonidine）临床应用中度高血压不良反应口干、便秘嗜睡、抑郁、眩晕、血管性水肿、心动过缓、食欲不振当前第57页\共有80页\编于星期五\9点可乐定（clonidine）药物相互作用可加强其他中枢神经系统抑制药的作用，合用时应慎重三环类抗忧郁药可取消其降压作用，不宜合用当前第58页\共有80页\编于星期五\9点神经节阻断药主要药物樟磺咪芬（trimetaphan）美卡拉明（mecamylamine）六甲溴铵（hexamethoniumbromide）当前第59页\共有80页\编于星期五\9点神经节阻断药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力—神经节阻断药作用机制当前第60页\共有80页\编于星期五\9点交感神经末梢抑制药常用药物利舍平（利血平，reserpine）胍乙啶（guanethidine）当前第61页\共有80页\编于星期五\9点交感神经末梢抑制药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力——神经末梢抑制药神经末梢抑制药作用机制当前第62页\共有80页\编于星期五\9点利舍平作用机制与耗竭神经递质有关作用特点缓慢、持久、温和当前第63页\共有80页\编于星期五\9点利舍平不良反应多见，极少单独应用诱发溃疡抑郁症当前第64页\共有80页\编于星期五\9点直接舒张血管药常用药物肼屈嗪（hydralazine）硝普钠（sodiumnitroprusside）当前第65页\共有80页\编于星期五\9点直接舒张血管药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力血管扩张药—作用机制当前第66页\共有80页\编于星期五\9点直接舒张血管药作用机制松驰VSM，外周阻力特点不致直立性低血压久用可激活交感神经和RAS当前第67页\共有80页\编于星期五\9点硝普钠（sodiumnitroprusside）硝普钠ECNOGC(+)GTPcGMPVSMC舒张作用机制当前第68页\共有80页\编于星期五\9点硝普钠（sodiumnitroprusside）特点扩张动、静脉，降压迅速，短暂临床应用静滴用于高血压危象、难治性CHF当前第69页\共有80页\编于星期五\9点硝普钠（sodiumnitroprusside）不良反应静滴时可有恶心、呕吐、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、精神不安大剂量或连续使用可引起氰化物中毒，导致甲状腺功能低下。用药时应监测血浆氰化物浓度当前第70页\共有80页\编于星期五\9点常用药物吡那地尔（pinacidil）米诺地尔（minoxidil）尼可地尔（nicorandil）钾通道开放药

(potassiumchannelopeners)当前第71页\共有80页\编于星期五\9点钾通道开放药血压（<140mmHg)心输出量外周阻力钾通道开放药—作用机制当前第72页\共有80页\编于星期五\9点钾通道开放药降压机制开放K+ATP通道，VSMC内Ca2+，致

血管舒张促K+ATP开放K+外流，膜超极化Ca2+通道激活Ca2+内流Na+-Ca2+交换Ca2+外流钙储池中结合Ca2+，释放当前第73页\共有80页\编于星期五\9点临床应用强扩血管药。降压作用强于哌唑嗪，主要用于轻、中度高血压与利尿药，β-R阻断药合用可提高疗效钾通道开放药当前第74页\共有80页\编于星期五\9点不良反应可致水肿（发生率20%~50%）心悸多毛症