眩晕与缺血性心脑血管病

眩晕与缺血性心脑血管病第一页，共70页。眩晕

挑战性症状：无法客观定义；临床综合征：不是一种疾病，而是某些疾病的症状;第二页，共70页。眩晕对眩晕界定或症状性诊断非常重要对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要第三页，共70页。

眩晕

主症：发作性的而客观并不存在的一种感到周围事物或自身发生的旋转感;

系因前庭系统病变引发人体空间定向障碍和平衡功能失调所致的一种运动性幻觉：如旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等

伴随症状：恶心、呕吐、眼震、站立不稳第四页，共70页。头晕

主症：间歇性或持续性头重脚轻和摇晃不稳感伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳第五页，共70页。头昏主症：以持续性的头脑不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳第六页，共70页。

眩晕、头晕、头昏的主要鉴别在于有无明确的运动感特别是旋转感在诊断和鉴别眩晕时要与头晕、头昏区别开；否则会造成眩晕范围的无限扩大第七页，共70页。是眩晕常见的病因之一，是指CVD病变，特别是缺血性病变引起的前庭系统供血不足，致前庭功能障碍而产生的眩晕。眩晕与前庭系统解剖密切相关，眩晕与前庭系统供血密切相关。重要的是熟悉和掌握前庭系统的解剖和血供特点脑血管病眩晕第八页，共70页。前庭神经

解剖

血供第九页，共70页。前庭神经的传导径路前庭神经末梢感受器前庭神经节即Scarpa节

（壶腹嵴、耳石）远心纤维（第一级神经元）向心纤维前庭神经传入前庭神经核（中继站）

（第二级神经元）

传出纤维传入纤维脑干、脊髓、小脑丘脑腹外侧核颞上回头端至听皮层之间的区域（第三级神经元）从前庭神经末梢感受器大脑前庭中枢的整个N通络称前庭系统上述任何部位病变均可引起眩晕发作第十页，共70页。第十一页，共70页。前庭器组成

一端膨大半规管壶腹壶腹嵴（由长纤毛细胞和支持细胞组成）椭圆囊覆盖囊班（由短纤毛细胞和支持细胞组成）耳石球囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作第十二页，共70页。内耳迷路外淋巴液内淋巴液耳石内淋巴液水肿是眩晕发病机制之一第十三页，共70页。何国栋平衡传导路前、外壶腹嵴椭圆囊后壶腹嵴、球囊感受器

听区前方的

22区前庭反射2.迷路反应网状结构，疑核迷走神经背核眼球震颤

Ⅷ前庭神经核丘脑腹后核颞上回前部不明上传途径1.眼肌前庭反射头眼协调反射转眼转头内侧纵束眩晕、恶心、呕吐（晕动病）

躯干四肢姿势反射平衡调节小脑前庭脊髓束前庭核内侧纵束内侧纵束前庭神经节脊髓ⅠⅡⅢ第十四页，共70页。前庭系统维持平衡、感知机体与周围环境。末梢：3个半规管之壶腹及两个囊斑，分别感受直线及角加速度刺激。第十五页，共70页。前庭神经及与耳蜗神经的解剖关系感受器相邻（均位于内耳）传入纤维相伴（均位于内听道）神经核分开（位于脑干）眩晕和听觉障碍可同时出现（如内耳病变）；也可单独出现（如脑干病变）前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损后不易恢复第十六页，共70页。前庭神经核位于延髓和脑桥交界之侧块区是脑干诸多神经核中最大的一组神经核由四个前庭核组成，位置表浅，前庭上核和内核接受半规管传入信号，外核和下核接受囊斑传入信号解剖及功能复杂在脑干病变时易受损小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈第十七页，共70页。前庭器的血供特点“终末型”侧支循环少耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经（交感神经）支配前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气表明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样对缺血、缺氧特别敏感第十八页，共70页。内听动脉特点基底动脉（13%）耳蜗支内听动脉小脑前下动脉（87%）前庭支呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞终末动脉，无侧支循环椎动脉基底动脉小脑前动脉内听动脉供血不足而出现内耳症状内听动脉缺血是VBI的敏感的早期信号器第十九页，共70页。脑的动脉来源.椎动脉.颈内动脉脑桥动脉大脑后动脉小脑上动脉小脑下前动脉小脑下后动脉大脑前动脉大脑中动脉【大脑动脉环】脊髓前动脉脊髓后动脉后交通动脉前交通动脉基底动脉大脑前﹑后动脉；前﹑后交通动脉和颈内动脉末端共5条血管围绕视交叉乳头体等形成的动脉环。第二十页，共70页。椎动脉

两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，10%两侧粗细不等，左粗于右。动脉细（外径3.9mm），行程长（长25mm）而迂曲。两侧椎动脉在发育上的极端不对称性和弯曲程度将不同程度地影响椎动脉的血流量起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑块和狭窄的重要部位；颅外段狭窄的重要原因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅内段而非颅外段狭窄易伴随后循环梗死。第二十一页，共70页。超高速电子束扫描（EBCT）正常椎动脉第二十二页，共70页。椎动脉扭曲第二十三页，共70页。基底动脉由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方汇合而成，平均外径2.6mm，随年龄增长，基底动脉弯曲增多但基底动脉环先天异常占48%，27%是其组成的动脉中某一支狭窄或缺如因此当脑供血不足时，约54%的基底动脉不能提供良好的代偿作用第二十四页，共70页。缺血性脑血管疾病性眩晕以缺血性椎基底动脉系统疾病引起者多见，但眩晕并不是明确CVD诊断的标准；大多数眩晕的病因并非是脑血管源性的，而血管性疾病者仅占6%；类型：可分为以下几种类型第二十五页，共70页。迷路卒中内耳的供血主要来自于内听动脉，它发自于基底动脉下段或小脑前下动脉，入内耳道供应半规管、球囊、椭圆囊和耳蜗。当内听动脉血流下降或供血中断可导致迷路卒中突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清晰迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗塞则恢复慢病人年龄较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺血体征第二十六页，共70页。

椎-基底动脉供血不足是一个模糊的概念，但临床中被广泛使用，是指基底动脉由于各种原因引起的形态、机能的异常产生相应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足的一系列临床表现，更像一个症状学诊断实质上是脑干缺血发作或后循环TIA的临床表现；长期可导致基底动脉血栓形成，演变为脑干梗塞的临床表现同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA和梗死，后循环系统的TIA以及椎基底动脉血栓、梗塞等疾病第二十七页，共70页。

椎-基底动脉供血不足主要病因重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征；重要外因：颈椎病间盘突出创伤和骨折；第二十八页，共70页。椎-基底动脉供血不足病理基础椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减50岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉导致椎动脉的狭窄和弯曲椎动脉发育不良，较正常椎动脉更易发生狭窄第二十九页，共70页。椎-基底动脉供血不足

临床表现多样化，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难，原因是脑干为一重要的致密神经结构，并有重要的上、下行传导束通过，当因血流障碍而出现功能性损害时，会出现各种不同但相互重叠的临床综合征第三十页，共70页。椎-基底动脉供血不足

临床表现

突然发生眩晕（80-98%），眩晕经常是首发症状（45.5-81%），性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可在24小时内发生几次眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调可伴一种或数种供血不足症状(缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等)第三十一页，共70页。椎-基底动脉供血不足

诊断依据发病在50岁以上突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体征，强调两者并存常在24小时内减轻或消失，以后可再发作实验室检查的阳性结果，如CTA（有利于观察椎动脉在横突孔中的位置及其管腔变化）、MRA、DSA（管腔显示优良）可发现椎-基底动脉变窄或受压DSA是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准第三十二页，共70页。椎-基底动脉血栓形成病因多由椎—基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制其发作，最终发展成椎—基底动脉血栓形成

临床表现与椎—基底动脉缺血发作基本相同

症状持续的时间较长，病情亦较重，自己不能缓解

50%VBI在MRI检查存在脑梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底动脉系统狭窄或闭塞

第三十三页，共70页。

注意!!!眩晕虽然是VBI的常见症状（20%为发病表现，60%在病理进展中表现为单独症状），但“孤立的眩晕”很少由椎基底动脉TIA引起前庭核紧邻动眼神经核、内侧纵束、小脑通路以及运动感觉通路，故不伴有复视、共济失调；运动感觉异常的眩晕，很少由缺血引起（仅占5%）在诊断时不宜过分强调眩晕症状，而应强调后循环缺血特别是脑干缺血的症状和体征临床诊断从严，避免扩大第三十四页，共70页。锁骨下动脉盗血综合征（SSS）

是由于锁骨下动脉近端（常在左侧）有病变而发生狭窄或闭塞，心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，由于虹吸作用引起同侧椎动脉和健侧椎动脉的血液被盗窃或逆流至锁骨下动脉远端，再进入患侧上肢而得名为SSS常见原因：老年多为动脉粥样硬化，青年多为动脉炎，少见先天畸形、外伤及肿瘤压迫第三十五页，共70页。第三十六页，共70页。锁骨下动脉盗血综合征临床表现椎-基底动脉供血不足的症状，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性患侧上肢供血不足的症状

桡动脉搏动减弱收缩期血压比健侧低20mmHg以上锁骨上窝可听到血管杂音MRA矢状面和冠状面扫描能完整包括头臂和锁骨下动脉,对SSS引起眩晕诊断有助DSA是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准第三十七页，共70页。颈椎病与颈椎退行性变颈椎病:是指颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织(神经根、脊髓动脉、交感神经等）并出现相应的临床表现对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病第三十八页，共70页。颈性眩晕定义:起源于颈椎的,以头晕或眩晕为主诉的临床症候群称为颈性眩晕,它通常与颈椎病有关,但不完全由颈椎病所致；诊断标准：1）椎间盘和椎间关节的退行性变，这是颈椎病的病变基础和先决条件；2）在颈椎间盘退变的基础上，出现邻近组织和结构受累（包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经）；3）与上述病理学改变一致的临床表现（包括眩晕、VBI等）；4）诊断颈椎病时一定要同时具备以上三条，缺一不可。并排除前庭和中枢相关的一些疾病后方可诊断。第三十九页，共70页。颈椎病分型脊髓型（椎间盘向后突出压迫脊髓）神经根型（椎间盘向后侧方突出压迫神经根）椎动脉型（椎间盘向侧方突出压迫椎动脉）交感型（椎间盘向前方突出压迫交感神经）后两型与眩晕关系密切相关第四十页，共70页。椎动脉型不同的分型实际上是由椎间盘突出的方向决定的；椎动脉的在横突孔中走行的，只有当椎间盘完全向侧方突出时才可能压迫到血管；从颈椎应力学角度来看，间盘突出压迫椎动脉，仅为血管外压迫因素，导致供血不足很少见；要进一步确诊，应寻找椎动脉受压的证据（DSA或MRA），如有椎动脉明显受压且与临床症状一致方能诊断。第四十一页，共70页。第四十二页，共70页。椎动脉型临床表现合并不同程度的椎基底动脉供血不足症状，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，症状持续时间短暂常会出现跌倒发作X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉颈椎横突孔CT：同侧横突孔变小变形，最短径<0.5CMCTA、MRA、DSA可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄第四十三页，共70页。根据解剖学特点和颈椎应力学变化，椎动脉型在临床上亦不多见，仅占1~3%；不能因头晕和颈椎骨刺增生就诊断颈椎病椎动脉型。第四十四页，共70页。交感型交感神经位于椎间盘前方，向前突出直接压迫的可能性较小，而椎体不稳的影响较大，尤头部前屈和后仰时明显；星状神经节的交感神经纤维与椎动脉行走一起，如椎体不稳会刺激交感纤维导致交感兴奋引起椎动脉收缩痉挛导致VBI。第四十五页，共70页。交感型的临床表现症状很多，而体征很少，临床诊断有难度除VBI外常常伴有自主神经功能紊乱除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关节明显增生颈交感神经封闭和戴颈围领，症状可减轻或消失有助于诊断和治疗第四十六页，共70页。诊断颈性眩晕要慎重!!!第四十七页，共70页。心血管病致眩晕第四十八页，共70页。心源性脑栓塞指脑动脉被来源于心脏的栓子堵塞而引起的脑栓塞病因多种多样,常见有:房颤:为最常见的原因20%为风湿性瓣膜病,大部分患者均有心房血栓形成70%为非瓣膜性房颤(冠心病、甲亢、病窦综合征)10%为原因不明第四十九页，共70页。急性心梗2-4周发生脑栓塞的比例为2.5%，栓子多来源于左心室血栓；运用二维超声心动图可测出1/3的心梗后2-11天左室内存在血栓，脱落导致脑栓。典型的临床表现为发作性胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛，特征性心电图改变和实验室检查诊断并不困难。不典型的临床表现—可无典型的心前区疼痛，而以眩晕发作为首发症状。心源性脑栓塞第五十页，共70页。急性心梗以眩晕首发可能的原因：老年患者交感神经痛觉纤维病损，使痛觉传入冲动受阻；部分由于心脏自主神经功能减退，冠状A硬化、痛阈升高，对痛觉敏感性下降，尤其是合并糖尿病时，痛阈明显升高；心排血量下降或严重的心律失常，造成继发性脑供血不足导致眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死的临床表现；扩张性心肌病：20-30%可产生慢性房颤，28%的心室内存在血栓脱落导致脑栓。心源性脑栓塞第五十一页，共70页。瓣膜置换机械瓣的危险性高于生物瓣；二尖瓣置换后高于主动脉瓣置换术心脏外科手术冠脉搭桥术中的5%可发生脑栓塞（栓子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质和左心室血栓等）感染性心内膜炎占15-20%，由于瓣膜上的赘生物脱落导致脑栓塞心源性脑栓塞第五十二页，共70页。

Adams—Stokes二氏综合征第五十三页，共70页。心源性栓子多数均较小，当较小的栓子进入椎基底动脉系统可停留在椎A、基底A及其分支，临床出现眩晕发作等一过性症状临床表现除眩晕发作等一系列脑部症状外常伴有心房纤颤及其它心功能不全的症状，应进行详细检查心源性脑栓塞导致眩晕第五十四页，共70页。

低血压各种心血管病导致的低血压，特别是体位性低血压患者每于卧位突然转为直立时，可骤然发作眩晕，严重者可引起晕厥发作第五十五页，共70页。

高血压高血压是缺血性心脑血管病共同的重要的危险因素；当血压骤然升高，特别是发生脑血管痉挛和高血压脑病时可导致脑部血管供血不足，灌注量下降而导致剧烈眩晕发作；特别见于老年患者，眩晕往往由血压升高引起。当眩晕老年患者就诊时应先测量血压，以助于鉴别诊断。第五十六页，共70页。眩晕的治疗流程眩晕发作期间歇期一般处理药物治疗病因治疗寻找病因康复治疗预防发作静卧、减免刺激控制水盐摄入防止并发症镇静、抗晕剂：如安定类；改善血液循环药：如西比灵；抗胆碱能制剂：如莨菪碱；脱水利尿剂：如速尿；营养代谢药：如ATP病因明确者，进行相应处理（如抗感染、手术手法复位）理疗；体疗；重点加强；平衡功能的锻炼。减免诱因增强体质药物预防如西比灵第五十七页，共70页。心脑血管病性眩晕的治疗病因治疗-确诊后按缺血性心脑血管病原则治疗，如溶栓、介入或置放支架等对症治疗-针对眩晕进行治疗选择对缺血性心脑血管病和眩晕均有效的疗法和药物第五十八页，共70页。高压氧近年来应用高压氧治疗范围不断扩大，可作为缺血性CVD伴眩晕的重要辅助治疗机理改善脑微循环,增加血氧弥散,促进神经元恢复正常氧储备和能量代谢过程,使其活动趋向正常;对稳定细胞膜及BBB等功能有保护作用,降低神经元及其纤维进一步损害中和毒性损害,促进吞噬作用,提高机体应激能力;高压氧治疗可使颈动脉的血流量下降,但可增加椎-基底动脉的供血量,使网状结构激活系统的脑干血流量和血氧含量增加,有利于椎基底动脉供血不足(或血栓)及其眩晕的改善第五十九页，共70页。倍他司汀(merislon)是一种组织胺的结构类似药，具有H3受体拮抗作用，抗眩晕药，疗效确切，安全性高，副作用小的血管扩张类药物。可选择性增加内耳微循环，调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿，出金前庭功能的恢复。在不影响全身血压的情况下，有效增加脑部血液循环（VBA血流量增加54%；颈内动脉血流量增加50%）可增加50%流经内耳的血流量，显著改善脑和内耳功能。降低和抑制前庭神经元的电活动，增加大脑的兴奋性，促进中枢和周围前庭神经元活性恢复平衡。第六十页，共70页。倍他司汀(merislon)

为组织胺衍生物,对耳源性眩晕效果好机制:强烈血管扩张作用,改善大脑、小脑、脑干和内耳微循环调整内耳毛细血管通透性,促进内耳淋巴液的分泌和吸收,消除内耳水肿抑制组织胺释放,产生抗过敏作用第六十一页，共70页。倍他司汀(merislon)不是一种镇静剂，不会影响眩晕患者的前庭代偿过程；剂量18–36mg/日×2–4周，对脑血管性眩晕者适当延长；适应证：对各种原因引起的眩晕均有效，尤其对耳源性眩晕及CVD眩晕效果好。第六十二页，共70页。西比灵-----

对各种类型眩晕均有效,为首选机