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文档简介
病理实验心血管系统疾病第一页,共三十四页,编辑于2023年,星期一实验九心血管系统疾病第二页,共三十四页,编辑于2023年,星期一一、学习目的要求1、掌握风湿病的基本病变及其演变规律。2、掌握风湿性心脏病的基本病变,比较风湿性心内膜炎与亚急性性心内膜炎在形态上的区别及其相互关系。3、掌握高血压时心脏、肾脏的形态特征。4、掌握动脉粥样硬化的基本病理变化以及冠状动脉,脑动脉粥样硬化的病理特点及对机体的影响。5、通过大体标本的观察和比较。掌握二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全的形态特点,从而进一步理解其血流动力学改变。第三页,共三十四页,编辑于2023年,星期一二、实验教学内容1、切片标本共2张26号---风湿性心肌炎
27号---主动脉粥样硬化第四页,共三十四页,编辑于2023年,星期一2、大体标本共10个(601)风湿性心内膜炎(602)亚急性性细菌性心内膜炎(603)慢性风湿性心脏病(二尖瓣狭窄)(604)慢性风湿性心脏病(二尖瓣关闭不全)(605)细动脉硬化性固缩肾(606)主动脉粥样硬化(607)冠状动脉粥样硬化(608)脑动脉粥样硬化(609)高血压性心脏病(610)脑溢血第五页,共三十四页,编辑于2023年,星期一26号-----风湿性心肌炎组织取自于左心室壁。镜下可见心外膜,心肌膜和心内膜。在心肌间质中(小血管周围尤为明显)和心内膜下可见结节状病灶,风湿性小结或Aschoff小体。病灶主要由风湿细胞、淋巴细胞和单核细胞组成。其间可见红染无结构碎片状或颗粒状的纤维素样坏死。风湿细胞体积大,圆形或卵圆形,胞浆丰富弱嗜碱性。多为单核,核大,染色质集中于核中心并呈细丝状向外伸延,因此呈枭眼状(核的横切面)或似蜈蚣状(核的纵切面)。有的结节主要由梭形细胞组成。第六页,共三十四页,编辑于2023年,星期一26#风湿性心肌炎(×100)第七页,共三十四页,编辑于2023年,星期一26#风湿性心肌炎(×100)第八页,共三十四页,编辑于2023年,星期一26#风湿性心肌炎(×100)第九页,共三十四页,编辑于2023年,星期一26#风湿性心肌炎(×400)第十页,共三十四页,编辑于2023年,星期一26#风湿性心肌炎(×400)第十一页,共三十四页,编辑于2023年,星期一26#风湿性心肌炎(×400)第十二页,共三十四页,编辑于2023年,星期一27号-----主动脉粥样硬化镜下可见内膜、中膜与外膜三层结构。部分内膜明显增厚凸起。增厚的内膜表面为大量淡红色,细颗粒状坏死物,坏死物可见很多菱形,边缘平直的空隙(为胆固醇结晶被溶解后所留的空隙),坏死物周围有少量泡沫细胞。第十三页,共三十四页,编辑于2023年,星期一27#主动脉粥样硬化(×100)第十四页,共三十四页,编辑于2023年,星期一27#主动脉粥样硬化(×100)第十五页,共三十四页,编辑于2023年,星期一27#主动脉粥样硬化(×400)第十六页,共三十四页,编辑于2023年,星期一27#主动脉粥样硬化(×400)第十七页,共三十四页,编辑于2023年,星期一三、课堂作业对26号或27号等切片进行绘图并简要说明第十八页,共三十四页,编辑于2023年,星期一四、复习思考题1、二尖瓣可以同时既有狭窄又有关闭不全,这矛盾吗?一般在什么情况下狭窄和关闭不全同时出现?二尖瓣狭窄对血流动力学和心脏各有哪些变化?2、风湿病的基本病变是怎样发生发展的?风湿性心内膜炎的病变有哪些特点?反复发作的风湿性心内膜炎的后果如何?3、有人说高血压病最大的危险性是“心脏肿大、肾脏缩小、大脑出血”,你认为这句话是正确的吗?第十九页,共三十四页,编辑于2023年,星期一病例讨论二患者XXX,女性,16岁,江西南昌县人,农民。入院时间:1985年2月14日。主诉:恶寒发热半个月,右侧肢体偏瘫,大小便失禁一天。现病史:患者从元月底开始发热(38℃-39℃)伴寒颤,在当地医院从感冒治疗,症状未缓解。2月8日在XX医院门诊腰穿检查脑脊液,结果正常。2月13日晚9时,突然右侧肢体偏瘫,大小便失禁而急诊入院。第二十页,共三十四页,编辑于2023年,星期一既往史:从3岁起颜面部湿疹,至今未缓解。有膝关节酸痛史。剧烈活动后自感心慌。月经正常。体格检查:发育正常,营养良好,皮肤巩膜无黄染。皮肤和眼结膜可见出血点,颜面湿疹。血压90/60mmHg,心率102次/分,律齐。心尖部可闻及Ⅱ级收缩期杂音。呼吸21次1份,可闻及干湿罗音,肝在肋下1.5CM处,脾可触及。右侧上,下肢体瘫痪,脑膜刺激征阳性,巴彬斯基征右侧阴性,弋登氏征右侧阳性,双膝反射亢进。第二十一页,共三十四页,编辑于2023年,星期一实验室检查:血常规:白细胞总数12800个mm2,其中嗜中性白细胞91%,淋巴细胞9%,红细胞220万/mm2,血蛋白8克1分升,血小板6万/mm3。骨髓空刺:感染性骨髓像脑脊液:微混,稍带红色,潘氏反应(+)。白细胞数580个/mm3。(其中嗜中性粒细胞70%,淋巴细胞30%,红细胞数72个/HP,糖52mg/分升,蛋白质45mg/dl,氯化物700mg/dl。第二十二页,共三十四页,编辑于2023年,星期一尿液:蛋白(++),白细胞2-6个1HP,颗粒管型0-1个/HP,尿糖定性阴性,尿素氮26mg/dL。大便:无异常。X线检查:胸片提示双侧肺炎。住院经过:入院后,根据患者的症状,体征及病情发展情况,考虑为脑膜脑炎。应用多种抗菌素和维生素等药物治疗,病情恶化,于2月18日先呼吸停止,后心跳停止而死亡。第二十三页,共三十四页,编辑于2023年,星期一(二)尸体解部主要发现:皮肤和眼结膜可见针尖大出血点。左、右脑腔内见黄白澄清液体,左侧200cc,右侧300cc。心脏:重300g,明显大于死者右拳。心外膜光滑,可见数个针尖头出血点。左心室扩张肥厚,室壁厚1.2cm,内柱变扁,内膜下可见三处小出血斑。左心房扩张。右心室中度肥厚扩张(壁厚0.6cm),右心房扩张。二尖瓣膜明显增厚,灰白、质硬,瓣膜间轻度粘连。瓣膜不能完全闭合。瓣膜心房面可见多个黄豆大小的赘生物,灰黄红色、质脆,似鸡冠状。瓣膜腱索增粗缩短,三尖瓣可通过三指,主动脉瓣、肺动脉瓣膜光滑平整,未见异常。第二十四页,共三十四页,编辑于2023年,星期一镜下:心肌间质内(血管周围为甚)散在分布一些略带移形的结节状病灶。病灶中心为纤维素样坏死物,其周为阿少夫(Aschoff)细胞,少量淋巴细胞和纤维母细胞。心肌内还可见许多散在分布的小梗死灶和细菌栓子。瓣膜赘生物在显微镜下可见其表面的红染无结构的坏死物,细菌菌落和嗜中性白细胞浸润。其基底部毛细血管、纤维母细胞增生以及嗜中性白细胞,淋巴细胞、单核细胞浸润。瓣膜纤维性增厚。第二十五页,共三十四页,编辑于2023年,星期一脾脏:重430克,包膜紧张,深褐色。表面有三处灰白色病灶。切面病灶呈不规则锥形,分界清楚,脾髓易刮下。镜下:病灶区呈红染颗粒状物,有数处可见细菌栓子,嗜中性白细胞,淋巴细胞浸润,坏死区边缘反应带明显。非坏死区血窦扩张,窦内明显嗜中性白细胞浸润。第二十六页,共三十四页,编辑于2023年,星期一肝脏:重1880克,体积显著增大,包膜紧张,边缘变钝。切面包膜外翻,红黄相间。镜下:肝窦扩张充满红细胞并见较多嗜中性白细胞浸润。肝细胞体积增大,胞浆内充满大小一致,分布均匀的微细颗粒。近邻中央静脉的肝细胞体积变小,肝细胞萎缩断裂。有的肝细胞浆中出现小圆形脂质空泡。第二十七页,共三十四页,编辑于2023年,星期一肺脏双肺重1680克,开胸后双肺回缩不明显。右肺中叶和下叶肺膜与壁胸膜纤维性粘连,其它各处肺表面光滑、湿润。切面暗红、挤压、肺组织可见暗红色泡沫状液体流出。肺组织浮沉试验双肺组织均下沉。镜下:双肺脏层胸膜除粘连外,均不增厚。肺泡间隔增宽,间隔中毛细血管明显扩张,充满红细胞。大多数肺泡腔充满淡红色水肿液以及含铁血黄素细胞,有数处终末细支气管粘膜上皮脱落坏死,腔内充满嗜中性白细胞,单核细胞和坏死物,其周围肺泡壁内可见许多嗜中性白细胞浸润。第二十八页,共三十四页,编辑于2023年,星期一肾脏:双肾重360g,体积增大,包膜紧张。表面可见散在分布的大小不等的出血点。双肾可见五处大小不等的灰白色病灶。切面、肾包膜外翻,易剥离。病灶呈不规则锥形,分界清楚。以肾粘膜可见小出血点。镜下:病灶内肾小球和血管轮廊尚可辩认,细胞坏死形成红染颗料状物。有几处可见菌落、非坏死区肾间质血管充血水肿,少量嗜中性白细胞浸润。第二十九页,共三十四页,编辑于2023年,星期一脑:重1370g,脑脊髓膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,脑沟尤为明显,以左顶叶为甚。小脑左扁桃体有压迹。切面,左半球中央后回皮层区可见一蚕豆大暗红色出血坏死灶。镜下:蛛网膜下腔增宽,腔内充满大量嗜中性的细胞,单核细胞以及不等量的红细胞和渗出的纤维素、坏死物。血管明显扩张充血。脑实质内可见散在分布关大小不等的病灶,病灶内大量嗜中性白细胞浸润,脑组织坏死充血。病灶周围胶质细胞增生,有的病灶内可见细胞细菌菌落。非病灶区脑神经细胞体积增大,胞突变短,细胞周隙和血管周隙增宽。第三十页,共三十四页,编辑于2023年,星期一三、[讨论思考题]1、对本病例各脏器的病变作出病理诊断。2、确定本病例的主症和死因。3、各脏器病变之间的关系?4、用主要病理变化解释临床主要症状和体征。第三十一页,共三十四页,编辑于2023年,星期一主症:亚急性细菌性心内膜炎。慢性活动性风湿性心脏病。死因:脓毒败血症。小脑扁桃体疝。第三十二页,共三十四页,编辑于2023年,星期一一、亚急性细菌性心内膜炎
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