电解质与酸碱平衡

电解质与酸碱平衡第一页，共七十页，编辑于2023年，星期日严重电解质紊乱的紧急处理2第二页，共七十页，编辑于2023年，星期日病例研究一名80岁的女性患者因高血压、心力衰竭和慢性肾功能不全入院。患者近3天来精神错乱、嗜睡、纳差、无力。其生命征象为：血压108/70mmHg、心率110次/min、呼吸频率18次/min、体温36.4℃

。心电图检查显示非持续性室性心动过速。

—此患者电解质紊乱的危险因素是什么？

—其临床表现由哪种电解质异常引起？

—你将如何开始评估和处理此患者？3第三页，共七十页，编辑于2023年，星期日

危重病患者和严重创伤患者常有电解质紊乱，这些异常情况改变了机体的生理功能，促使发病率和病死率增高。危重病患者最常见的威胁生命的电解质紊乱有钾、钠、钙、镁及磷酸盐水平等代谢紊乱。及早识别和处理这些异常情况可避免威肋生命的并发症的发生，改善预后。

4第四页，共七十页，编辑于2023年，星期日电解质紊乱

电解质紊乱由基础疾病引起，寻找电解质紊乱的病因与纠正电解质紊乱同样重要。很多临床表现并不是某种电解质变化特有的，而是由多种异常引起的。治疗的迫切性取决于临床境况而非电解质的绝对浓度。所有严重的电解质异常在矫正过程中都需要频繁的重新评估。5第五页，共七十页，编辑于2023年，星期日A.钾钾是细胞内的主要离子，是维持跨膜电位所必需的离子。钾离子变化主要影响心血管系统、神经肌肉系统和胃肠道系统。6第六页，共七十页，编辑于2023年，星期日体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)钾代谢——钾的含量及体内分布7第七页，共七十页，编辑于2023年，星期日钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾

K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾

远曲小管和集合管：8第八页，共七十页，编辑于2023年，星期日1.低钾血症定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状9第九页，共七十页，编辑于2023年，星期日1.低钾血症引起低钾血症的原因由细胞外向细胞内转移经肾失钾肾外途径失钾钾摄入减少急性碱中毒多尿腹泻营养不良换气过度代谢性碱中毒大量出汗酗酒胰岛素肾小管缺陷鼻胃管吸引神经性厌食症肾上腺素能受体激动剂糖尿病酮症酸中毒药物（利尿剂、氨基糖甙类、两性霉素B）低镁血症醛固酮增多症库兴综合征呕吐肠瘘胃肠减压静脉营养钾盐补充不足10第十页，共七十页，编辑于2023年，星期日1.低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关低钾血症(血钾﹤3mmol/L)威胁生命的临床表现涉及心脏和神经肌肉系统。心律失常〔室性或室上性心律失常、传导延缓、窦性心动过缓）、心电图异常(U波心电图、QT间期延长、T波低平或倒置）肌无力或肌麻痹、腱反射减退、感觉异常、肠梗阻、腹部绞痛、恶心呕吐等严重低钾最大危险是发生心脏性猝死11第十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系12第十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钾血症治疗低钾血症的处理包括去除引起缺钾的潜在原因停用引起缺钾的药物，纠正低镁血症及其它电解质紊乱，纠正碱中毒。补钾13第十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾（40ml/h）轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾补钾速度：氯化钾＜40mmol/h（相当于KCl2.98g）血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L14第十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日补钾应注意：补钾时必须定时检查血钾浓度以便调整补钾剂量从开始补钾起每隔1-2小时测定1次禁止使用高浓度的钾溶液以避免出现可能的危险在致命的症状消失后可将输液补钾速度减慢患者有酸血症，在纠正PH值之前需先纠正血钾浓度当有显著的低钾血症存在时，总要考虑有无低镁血症存在的可能低钾血症治疗15第十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钾血症（K＜3.5mmol/L）K≤2.5mmol/L（应用地高辛的患者K＜3mmol/L）K＜3.5但＞2.5mmol/L无症状肠道内补钾KCI20-40mmol每4-6小时1次致命性症状（心律失常、麻痹）非致命性症状或无症状静脉内补钾KCI20-30mmol/h经中心静脉导管肠道内补钾KCI20-40mmol每2-4hrs，和（或）静脉补钾KCI10mmol/h低钾血症的治疗16第十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日2.高钾血症定义：危重病患者的高钾血症(K>5.5mmol/L）最常由肾功能不全引起。白细胞数>100,000/mm3或血小板>600,000/mm3可引起假性高钾血症。17第十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日引起高钾血症的原因肾功能不全酸血症醛固酮减少症药物（保钾利尿药、ACE抑制剂、琥珀酰胆碱、非甾体抗炎药物、甲氧苄啶一磺胺甲恶唑等）细胞坏死横纹肌溶解症肿瘤溶解溶血钾摄入过量大量输入库存血2.高钾血症18第十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日引起心电图显著改变（如QRS波变宽和正弦波）的高钾血症必须立即处理高钾血症临床表现高钾血症的临床表现主要与心脏和肌肉有关肌无力、麻痹、感觉异常及活动减退性反射为常见表现。高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏19第十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日20第二十页，共七十页，编辑于2023年，星期日高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量β2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗在评估和处理过程中应进行血钾浓度监测、连续心脏监测和连续心电图描记21第二十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日高钾血症的治疗措施如果心电图有明显异常：在5-10分钟内静脉注射10%氯化钙溶液5-10ml，以稳定心肌细胞膜和减少发生心律失常的可能性。如果用葡萄糖酸钙治疗，因为元素钙的含量较低，需静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液10-20ml。药效仅维持30-60分钟，应该重复使用钙剂治疗。促进钾的重新分布：1．应用胰岛素和葡萄糖（用50%葡萄糖液10ml[50g]加入胰岛素10U,5-10分钟内静脉输入）。需要血糖监测以避免血糖过低。2.应用碳酸氢钠（剂量1mmol/kg，于5-10分钟内静脉输入）。谨记：应用碳酸氢钠可引起潜在的钠离子过载。肾衰竭末期患者用碳酸氢钠降低血钾浓度的作用小于葡萄糖和胰岛素。3.应用吸入性β2受体兴奋剂（沙丁胺醇10-20mg)，可使血钾浓度降低约0.5mmol/L促进体内钾的排除：1.用袢利尿剂和等渗液增加尿排出量。2.在山梨醇内加聚苯乙烯磺酸钠25-50g，口服或灌肠，以从胃肠道排出更多的钾。(可能发生潜在的钠离子过载。）3.开始透析。22第二十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日B.钠钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能。23第二十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钠血症

定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等24第二十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日低容量性低钠血症等容量性低钠血症高容量性低钠血症Uosm＞300mOsm/LUNa＜10-20mmol/LFENa＜1%充血性心力衰竭肝硬变肾衰竭（有/无肾病）Uosm＞300mOsm/LUNa＜20mmol/LFENa＜1%Uosm＞300mOsm/LUNa＞20mmol/LFENa＞1%呕吐腹泻第3间隙液体丢失利尿剂醛固酮缺乏肾小管功能障碍Uosm＜100mOsm/LUNa＞30mmol/LUosm＞100mOsm/L(usually＞300)UNa＞30mmol/L烦渴给儿童不适当地补水抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）甲状腺功能减退肾上腺功能不全低钠血症（Na＜135mmol/L）葡萄糖蛋白或脂质甘露醇评估：体液容积尿渗透压（Uosm）尿钠（UNa）钠分次排泄率（FENa）考虑：高渗性低钠血症假性低钠血症低渗性低钠血症有无缩写：FENa=钠组分排泄；SIADH=抗利尿激素分泌异常综合征图-3低钠血症病因的诊断路径25第二十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钠血症的临床表现中枢神经系统(CNS)和肌肉系统，包括：定向力障碍、精神不振、易怒、惊厥、嗜睡、昏迷、恶心、呕吐、无力、及呼吸停止。26第二十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钠血症的治疗治疗时需要鉴别低钠血症的类型、治疗引起低钠血症的基础疾病、停用引起低钠血症的药物、恢复血钠浓度。低容量性低钠血症一般经静脉内输入生理盐水补充容量即可见效。由于容量得到补充，抗利尿激素受到抑制，肾脏开始排泄游离水。高容量性低钠血症一般并不严重，随着基础疾病的有效治疗，高容量性低钠血症即可得到改善。27第二十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日等容性低钠血症几乎都继发于抗利尿激素水平增高。在治疗之前（尤其是用利尿剂进行治疗）测定尿渗透压，和血清渗透压的结果进行比较，有助于等容量性低钠血症的诊断。等容量性低钠血症的尿渗透压远大于血清渗透压（一般>300mosm）。如果患者有严重的低钠血症或出现症状（惊厥、昏迷、或即将呼吸停止时），则应该通过限制游离水摄入、用袢利尿剂增加游离水的排泄、3%以上高张盐水(513mmol/L)静脉补充容量来提高血钠浓度。低钠血症的治疗28第二十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钠血症的治疗出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下：需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6（女性为0.5）29第二十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日部分输注液体的钠浓度输注液钠浓度（mmol/L）5%氯化钠3%氯化钠0.9%氯化钠乳酸盐林格液0.45%氯化钠5%葡萄糖水溶液855513154130770补钠注意事项

治疗低钠血症时应对血钠浓度进行频繁的定时监测。当血钠≥125~130mmol/L时，仅限制游离水即可使血钠缓慢恢复至正常水平。血钠浓度纠正得过快（>10mmol/L/h)，可引起中枢神经系统损伤（如渗透压相关性脱髓鞘综合征可能导致桥脑脱髓鞘变）。如果低钠血症为慢性、无症状，不管低钠血症的强度如何，仅限制游离水即足以使血钠缓慢恢复至正常水平。30第三十页，共七十页，编辑于2023年，星期日2、高钠血症定义：高钠血症(Na>145mmol/L)系细胞内容量不足，游离水的丢失超过了钠的丢失。高钠血症的原因水丢失过多水摄入不足钠摄入过多腹泻呕吐出汗过多利尿尿崩症渴感改变饮水困难盐片高张盐水碳酸氢钠31第三十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日高钠血症的临床表现高钠血症的临床表现与中枢神经系统和肌肉系统的功能有关，包括精神改变、嗜睡、惊厥、昏迷和肌无力。32第三十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日高钠血症的治疗高钠血症的治疗应针对基础病因进行校正。几乎所有的高钠血症患者都需要补充游离水。可利用下列公式估计机体水分的缺失程度：水缺失量(L)=0.6（女性0.5)x体重(kg)〔（钠测量值/钠正常值）-1〕

例：一体重70kg的男性患者，血钠160mmol/L,其水缺失量为：

0.6x70[(160/140)-1]42[1.14-1]42x0.14＝5.88L水缺失量33第三十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日补水注意事项

开始补充游离水时，输注速度应与症状的严重程度相一致，然后根据患者的状况再决定后续补水速度。如果患者的血流动力学状态不稳定（血压过低、体位性心动过速或显著心动过速），在血管内容量得到校正之前应输入生理盐水。在患者的血流动力学状态稳定之后，用5%葡萄糖水溶液、0.5%NaCl溶液或0.2%NaCl-5%葡萄糖溶液为患者补水。评估在输入1升液体后血钠的预期变化所用的评估公式：体水总量＝男性0.6×体重（kg）体水总量＝女性0.5×体重（kg）

34第三十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日补水注意事项病情稳定的患者可经肠内途径补水（即经鼻胃管补水）。极少数钠过载患者如果血管内容量充足，则可用袢利尿剂或透析方法除去钠。有中枢性尿崩症的患者应考虑采用抗利尿激素或去氨加压素治疗。治疗期间应经常测量血钠浓度以调整治疗方案。如果高钠血症持续数小时之久，那么以每小时降低1mmol/L的速率校正血钠浓度为宜。如高钠血症持续较久或持续时间不明，建议以较慢的速率(0.5mmol/L/h）纠正血钠浓度。用维持液增加游离水的摄入可使血钠浓度缓慢恢复至正常。快速校正血钠可引起脑水肿和神经损伤35第三十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日C．其它电解质异常

1.钙（2.25-2.75mmol/L）肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血液凝固、细胞分裂、细胞运动，以及创伤愈合都需要钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用，如能测量离子钙，则能最准确地评估危病患者的有效钙浓度。如果根据血清总钙决定治疗方法，那么必需考虑白蛋白浓度。一般而言，血清白蛋白每增加或减少10g/L，血钙会增加或减少0.2mmol/L。但是危重病患者白蛋白与血钙之间的关系可靠性较差。

36第三十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日a.低钙血症低钙血症（总钙<2.25mmol/L]，离子钙<1mmol/L）常见于危重病患者，系由甲状旁腺和（或）维生素D系统受损所致。低钙血症的原因甲状旁腺功能减退脓毒症烧伤横纹肌溶解胰腺炎吸收不良肝病肾病钙螯合剂低镁血症大量输血37第三十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钙血症的临床表现主要为心血管异常，包括：低血压、心动过缓、心律失常、心力衰竭、心搏停止、洋地黄不敏感、以及QT间期及S-T段延长。神经肌肉的表现为无力、肌痉挛、喉痉挛、反射亢进、惊厥、手足抽搐、及感觉异常。38第三十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日低钙血症的治疗低钙血症的治疗目标是纠正基础疾病过程及任何并发的电解质异常，并进行补钙。轻度低钙血症患者有良好的耐受性，特别是在局部缺血或脓毒症时过度治疗可引起组织损伤。如果患者有严重的低钙血症或出现症状，应在5-10分钟内先由静脉注入100mg钙(10%氯化钙3-4ml或10%葡萄糖酸钙10ml)，然后再以0.3-2mg/kg/h的速度输入钙剂。各种钙制剂的钙元素含量有所不同：10%氯化钙溶液10ml含氯化钙1g,钙的含量为272mg;10%葡萄糖酸钙溶液10ml含葡萄糖酸钙1g,钙的含量为90mg.当循环钙浓度稳定时，可以经肠内途径进行补钙（每6小时500-1000mg)。39第三十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日补钙注意事项治疗过程中要经常检测离子钙或总钙浓度，并调整补钙剂量将钙浓度维持在正常值范围的下限，以免甲状旁腺功能受到抑制。如果单纯补钙未能维持循环钙浓度，考虑补充维生素D和镁剂。补钙的不良反应有：高钙血症、心动过缓、恶心／呕吐、颜面潮红、组织钙沉积、及洋地黄毒性。40第四十页，共七十页，编辑于2023年，星期日b.高钙血症高钙血症（血清总钙>2.75mmo/L]，离子钙>1.3mmol/L)最常见的原因是骨骼钙的释放。高钙血症的原因甲状旁腺功能亢进恶性肿瘤（长期）卧床维生素A或维生素D摄入过多甲状腺功能亢进症肉芽肿性疾病41第四十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日高钙血症的临床表现主要与心血管系统和神经肌肉系统有关，包括：高血压、心肌缺血、心律失常、心动过缓、传导异常、洋地黄毒性、脱水、低血压、无力、抑郁、昏迷、惊厥及猝死。胃肠道表现包括恶心呕吐、食欲减退、腹痛、便秘、胰腺炎及溃疡病肾结石、肾钙沉着和肾功能衰竭。42第四十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日高钙血症的治疗高钙血症的治疗目标是控制基础疾病、为患者补水及降低血钙浓度在评价和治疗原发病的同时降低循环中钙浓度。用生理盐水补充血管内容量以保证足够的组织灌注量和肾血流量，一旦患者有充足的水分补充，用袢利尿剂利尿能进一步增加肾脏排出钙。应对血钾和镁浓度加以监测，纠正低血钾和低血镁。以肾衰竭、肺水肿或致死性高血钙症患者应采用透析方法降低血钙浓度。在患者病情开始稳定之后，可考虑用降钙素和二膦酸盐治疗。43第四十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日2.低磷酸盐血症

磷酸盐（0.96mmol/L

–1.62mmol/L）在细胞能量代谢中具有重要作用。磷酸盐的跨细胞转移、经肾丢失、经胃肠道丢失或摄入不足可引起低磷酸盐血症（血清无机磷浓度<0.96mmol/L)低磷酸盐血症的原因跨细胞转移肾丢失胃肠道丢失摄入减少急性碱中毒使用碳水化合物药物（胰岛素，肾上腺素）甲状旁腺功能亢进应用利尿剂低血钾症低镁血症类固醇吸收不良腹泻肠瘘抗酸剂营养不良胃肠外营养44第四十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日低磷酸盐血症临床表现磷酸盐耗竭主要影响神经肌肉系统和中枢神经系统。临床表现包括肌无力、呼吸衰竭、横纹肌溶解、感觉异常、嗜睡、定向力障碍、迟钝、昏迷、及惊厥。其它表现包括肾小管功能受损、升压反应受损、肝功能障碍、免疫功能障碍、蛋白质合成受损、溶血、血小板功能受损、以及血红蛋白氧卸载功能受损。45第四十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日低磷酸盐血症的治疗低磷酸盐血症的治疗包括控制基础疾病、停用引起低磷酸盐血症的药物、纠正电解质异常、及补充磷酸盐。磷酸盐浓度低于<0.32mmol/L可引起致死性症状，需要立即进行治疗。急救治疗时静脉输入磷酸盐0.6-0.9mg/kg。当血磷酸盐浓度稳定后，改为静脉维持剂量1000mg/d,还应加上尿或粪便中磷酸盐丢失量治疗时可用磷酸氢二钾（含磷酸盐93mg/ml，钾1.1mmol/ml)或磷酸钠（含磷酸盐93mg/ml)。对血清磷酸盐浓度大于1-1.5mg/dL(>0.32-0.48mmol/L)的患者经肠道给予磷酸盐。

预防很重要，长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10mmol/d46第四十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日3.低镁血症镁（0.70mmol/L-1.10mmol/L）对机体能量传递和电稳定性具有重要作用。低镁血症（镁<0.70mmol/L）低镁血症的原因肾丢失胃肠道丢失跨细胞转移摄入不足肾小管功能障碍多尿低血钾药物（氨基糖葚类，两性霉素等）吸收不良腹泻鼻胃管引流再喂养从过低体温恢复营养不良酗酒胃肠外营养47第四十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日低镁血症的临床表现与低钾血症和低钙血症的临床表现相似。心血管异常（如：QT间期延长、心律失常、血管痉挛、心肌缺血），神经肌肉系统异常（即肌无力、震颤、惊厥、手足抽搐、迟钝、昏迷）电解质异常（如：低钾血症、低钙血症）。48第四十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日治疗基础疾病、停用引起低镁血症的药物、纠正相伴的电解质异常、以及补镁。低镁血症（如心律失常）的急救治疗可在5-10分钟内静脉注射硫酸镁1-2g。后续用药可根据临床表现每隔4-6小时静脉注射硫酸镁1-2g。一旦血镁浓度趋于稳定，可将静脉注射的硫酸镁剂量维持在0.1--0.2mmol/kg/d(1g硫酸镁=8mmol）。镁的维持剂量亦可经肠道给药。如果患者有肾功能衰竭，镁的剂量应该减小。补镁时应监测血镁浓度。可用深部腱反射估计补镁时是否出现高镁血症（血清浓度1.65-2.06mmol/L时反射减弱）。低镁血症的治疗49第四十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱失调的紧急处理50第五十页，共七十页，编辑于2023年，星期日

危重病患者常常出现酸碱失调。评估患者的酸碱状态可指导特异性诊断和（或）治疗干预。有酸中毒存在提示患者的血流灌注不足，要恰如其分地估计患者的酸碱状态，需要对同时得出的电解质、白蛋白、动脉血测量值进行精确解释，还需要了解有关生理代偿反应的知识。51第五十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2

动脉血氧分压 95-100mmHgPaCO2

动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-

（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LSaO2

氧饱和度（动脉血） 95%-98%临床血气分析符号、名称和正常值52第五十二页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3

）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）53第五十三页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用

肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+--Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化

54第五十四页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡的评估指标pH和H+

浓度是酸碱度的指标动脉血CO2

分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG）血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L55第五十五页，共七十页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH变化56第五十六页，共七十页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒病因代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘57第五十七页，共七十页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高

H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低58第五十八页，共七十页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒临床表现呼吸：加深加快（50次/分），呼吸有力，呼吸中带酮味循环：面潮红，心率加快，血压偏低神经：疲乏，嗜睡59第五十九页，共七十页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒实验室检查动脉血气分析pH↓（<7.35）[HCO3-]↓↓PaCO2正常或轻度↓血清钾↑尿pH↓60第六十页，共七十页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-

5%NaHCO3（mmol）=[HCO3-

的正常值（mmol/L）

-测定值（mmol/L）]×体重（kg）×0.4根据BE负值决定：

每负一个BE值，补0.3mmol/kgNaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾发生（NaHCO3分子量84）61第六十一页，共七十页，编辑于2023年，星期日代谢性碱中毒H+丢失过多