医学资料-第七版外科学重点笔记(加强版)

第二章外科病人的体液失调

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正

常血浆渗透压为290—310mmol/Lo渗透压的

稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要

的意义。

酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲

系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调

节作用。血液中的缓冲系统以HCO37H2c最

为重要。两者比值HCO37H2c。3=20：lo

第二节体液代谢的失调

一、水和钠的代谢紊乱

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：

（一）等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水

或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发

生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠

仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液

量（包括循环血量）的迅速减少。细胞内液的

量一般不发生变化。

治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，

使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解

质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性

缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯

性酸中毒的危险。

（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺

水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但

失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细

胞外液呈低渗状态。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三

度：!!!!!!!!!!!!!!

轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以

下，

中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以

下，

重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以

下。

治疗：可静脉滴注高渗盐水（一般为5%氯化

钠溶液）200〜300m1。

（三）高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水

和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠

高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严

重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，

结果导致细胞内、外液量都有减少。

治疗：可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的

0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。

二、体内钾的异常

体内钾总含量的98%存在于细胞内，是

细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量

仅是总量的2%,正常血钾浓度为3.5〜

5.5mmol/Lo

（一）低钾血症血钾浓度低于

3.5mme）1/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血

症的常见原因有：①长期进食不足；②丢失

过多：应用吠塞米、依他尼酸等利尿剂、持

续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖

和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。

临床表现最早的临床表现是肌无力，

先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸

肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、

变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期

延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈

酸性（反常性酸性尿）。

治疗补钾量可参考血钾浓度降低程

度，约每天补氯化钾3〜6g。静脉补充钾有

浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜

超过40mmol（相当于氯化钾3g）。待尿量超过

40ml/h后，再静脉补充钾。

（二）高钾血症血钾浓度超过

5.5mmol/Lo常见的原因为：①大量输入保

存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如

急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如

溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中

A/r

母寺。

临床表现高钾血症，特别是血钾浓度

超过7111nlol/L,都会有心电图的异常变化。

典型的心电图改变为早期T波高而尖.QT间

期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。

治疗

1.停用一切含钾的药物或溶液。

2.降低血钾浓度，可采取下列几项措施:

(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢

钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10%

葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。

(2)阳离子交换树脂的应用。

(3)透析疗法。

三、体内钙的异常

机体内钙的绝大部分(99%)以磷酸钙和

碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅

总钙量的0.1%O血钙浓度为2.25〜

2.75mmol/L,其中约半数为蛋白结合钙，5%

为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子

化钙。其余的45%为离子化钙，这部分钙起

着维持神经肌肉稳定性的作用。

(一)低钙血症低钙血症可发生在急性

重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手

术)影响了甲状旁腺。

临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺

感、手足抽搐。

用10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化

钙10ml作静脉注射，以缓解症状。

第三节酸碱平衡的失调

一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或

产生过多，或HC03-丢失过多引起。

临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中

毒。

代谢性酸中毒的主要病因

1.碱性物质丢失过多见于腹泻、肠屡、

胆屡和胰瘦等。

2.酸性物质过多失血性及感染性休克

致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。

3.肾功能不全

治疗较轻的代谢性酸中毒（血浆HC0「

为16〜181nmol/L）常可自行纠正，不必应用

碱性药物。对血浆HCC）3-低于lOmmol/L的重

症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治

疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。

二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多

引起。

代谢性碱中毒的主要病因有：

1.胃液丧失过多例如严重呕吐、长期

胃肠减压等。

2.碱性物质摄人过多大量输注库存

血，致碱中毒。

3.缺钾

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能

减弱，不能充分排出体内生成的CO2,以致血

液PaCOz增高，引起高碳酸血症。

机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液

的缓冲系统，还可以通过肾代偿。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体

内生成的C02排出过多，以致血PaC02降低，

最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气

过度的原因很多，例如瘠病、疼痛以及呼吸

机辅助通气过度等。

第四章外科休克

第一节概论

★休克：是机体有效循环血容量减少、

组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的

病理过程。

病理生理有效循环血容量锐减及组织

灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共

同的病理生理基础。

微循环的变化微循环占总循环量

20%。

1.微循环收缩期休克早期，可引起心

跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小

血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑

等重要器官的有效灌注。微循环“只出不

进二

2.微循环扩张期微循环内“只进不

出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上

病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发

维和酸中毒。

3.微循环衰竭期并发DIC。

▲临床表现

1.休克代偿期表现为精神紧张、兴奋

或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。

2.休克抑制期表现为：病人神情淡漠、

反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉

搏细速、血压进行性下降。

休克轻度休克中度休克重度休克

程度

神志神志清楚、神志尚清楚、意识模糊、甚

表情痛苫表情淡漠至昏迷

口渴口渴很口渴非常口渴、可

能无主诉

皮肤开始苍白苍白显著苍白、肢

色泽端青紫

皮肤正常发凉发冷厥冷，肢端更

温度明显

脉搏<100次/100―120次速而细弱、摸

分，尚有力/分不清

血压收缩压正收缩压90〜收缩压

常或稍升70mmlHg<70mmHg

高脉压差降低或测不到

舒张压增

IWJ,脉压差

降低

体表正常浅静脉塌陷浅静脉塌陷

血管毛细血管充毛细血管充

盈延迟盈延迟

尿量正常尿少尿少或无尿

估计<20%«80020%〜40%>40%

失血ml)(800〜(>1600ml)

量1600ml)

休克的监测通过监测不但可了解病人

病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提

供客观依据。

▲(-)一般监测

1.精神状态

2.皮肤温度、色泽

3.血压血压并不是反映休克程度最敏

感的指标。通常认为收缩压脉压

2mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉

压增大则是休克好转的征象。

4.脉率脉率的变化多出现在血压变化

之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指

数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5

多提示无休克;>1.0—1.5提示有休克;>2.0

为严重休克。

5.尿量尿量<25ml/h、比重增加者表

明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量

维持在30nil/h以上时，则休克已纠正。

(-)特殊监测

1.中心静脉压(CVP)CVP的正常值为

0.49〜0.98kPa(5^10cmH20)o

2.肺毛细血管楔压(刀谢

3.心排出量(2)和心脏指数(3

4.动脉血气分析

5.动脉血乳酸盐测定监测有助干估计

休克及复苏的变化趋势。正常值为1〜

1.5mmol/L,危重病人允许到2mmol/L。

▲治疗

（一）一般紧急治疗：采取头和躯干抬高

20°〜30。、下肢抬高15°〜20°体位，以

增加回心血量。

（二）补充血容量：是纠正休克引起的组

织低灌注和缺氧的关键。

（三）积极处理原发病：应在积极抗休克

的同时进行手术，以免延误抢救时机。

（四）纠正酸碱平衡失调

（五）▲血管活性药物的应用：理想的血

管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和

脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官

血流灌注。

（六）血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上

腺素和间羟胺等。

（七）皮质类固醇和其他药物的应用皮

质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的

休克。

第二节低血容量性休克

通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,

即出现休克。

治疗

（一）补充血容量若血红蛋白浓度大于

100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红

细胞；在70〜100g/L时，可根据病人的代偿

能力、一般情况和其他器官功能来决定是否

输红细胞；急性失血量超过总量的30%可输

全血。

中心静脉压与彳板的关系

中心静脉血血压原因处理原则

(ft任血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

心功能不全或血容量相对给强心剂,纠正酸

局低

过多中毒，舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常6心功能不全或血容量不足补液试验*

*补液试助；取等海盐水250ml，于5-10分钟内经静脉滴注.如血压升高而中心

静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29

~0.49kPa（3~5cmH»0）,则表示心功能不全11

（二）止血

第三节感染性休克

病因：

1.G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性

肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎

症反应，破坏血管内皮。

2.全身炎症反应综合症SIRS：T>38°或

<36°；HR>90次/min；R>20次/min或过度

通气、PaCO2<4.3kPa；WBO12或<4,或

幼稚WBO10%。

分型:

冷休克/低动暖休克/高动

力型/低排高力/高排低阻

阻

神志躁动、淡漠、清醒

嗜睡

皮肤色泽苍白、发缙、潮红

花斑样

皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥

毛细血管充延长1〜2s

盈时间

脉搏细速慢，波动搏动

清晰

脉压<30>30

尿量/h<25>30

治疗:

1.补充血容量一以平衡液为主，适当补以胶

体液、血浆、全血。全程监测CVP。

2.控制感染一应用抗生素、处理原发病灶。

3.纠正酸碱平衡一早期即有严重酸中毒。

4.心血管活性药物一在扩容之后，适当应用

山蓑若碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有

轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。

5.CAs一抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓

解SIRS,<48ho

6.营养支持、C处理、MODS的防治。

第八章重症监测治疗与复苏

第一节心肺脑复苏

一、初期复苏（心肺复苏）

初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：A：保

持呼吸道顺畅，B：进行有效的人工呼吸，c：

建立有效的人工循环。

（一）人工呼吸保持呼吸道通畅是进行人工

呼吸的先决条件。

（二）心脏按压

1.胸外心脏按压：选择剑突以上4〜5cm

处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压

点。使胸骨下陷4〜5cm,然后立即放松，使

胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。按压

与松开的时间比为1：1时心排出量最大,按

压频率以80〜率0次/分为佳。胸外按压与人

工呼吸的比例为30：2。

★★胸外心脏按压的操作要领：

①病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地

板上；

②按压位置：胸骨下1/2处；

③按压手法：一手掌根部置于按压点，另一

手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸

直

④按压要求：胸骨下陷4〜5cm

⑤按压频率：100次/分

⑥按压与放松的时间比：1:1

⑦按压与人工呼吸的配合：⑴现场急救人员

无论成人或儿童均为30：2；⑵专业人员急

救时儿童为15：2；⑶如已气管插管，人工

呼吸8〜10、次I分。按压不可中断!

★胸外心脏按压有效按压的效果：

①大动脉有搏动；

②血压可达80〜lOOmmHg；

③ETC02升高；

④瞳孔变化。

2.开胸心脏按压：开胸的切口位于左侧

第生肋间，起于距离胸骨左缘2〜2.5cm

处，止于左腋前线。开胸后术者将手掌伸进

胸腔并将心脏托于掌心，以除拇指以外的四

指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行按压。

忌用指端着力，以免损伤心肌。按压频率以

60-80次为宜。

—、复苏后治疗

脑复苏：主要任务是防治脑水肿和颅内压升

高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保

护脑细胞功能。

★防治急性脑水肿的措施:①降温；②脱水;

③肾上腺皮质激素治疗。

第十一章外科感染

第一节概论

外科感染：指需要外科治疗的感染，包括创

伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。

特点：多为多种细菌混合感染；局部症状明

显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。

一.概述

（一）分类

1、非特异性感染/化脓性感染/一般感染——

包括：疝、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致

病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、

变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：先急性炎

症反应，后局部化脓。

2、特异性感染——致病菌：结核杆菌、破伤

风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠

菌。

3、急性感染：3周以内；慢性感染：＞2月；

亚急性感染：3w〜2月。

4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源

性、内源性感染；条件：条件性、二重、医

院内感染。

（-）致病因素

1.病菌的致病因素—粘附因子；数量与增

殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、胶原酶）、

外毒素（溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素）、内

毒素（脂多糖：引起全身炎症反应）。

2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬细

胞、NK细胞、补体、细胞因子）、获得性免

疫（细胞免疫、体液免疫）。

3.免疫破坏——屏障不完整；留置血管、体

腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集;

局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大

面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、

贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；

先天性/获得性免疫缺陷。

（三）病理改变

非特异性感染

病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激

活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细

胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加;

局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。

特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入

血液引起全身反应。

1.炎症好转2.局部化脓3.炎症扩展

4.转为慢性炎症

二.特异性感染

1.结核病——致病物质为磷脂、糖脂、结核

菌素，不引起急性炎症反应;形成浸凝

结节、肉芽肿、干酪样坏死、结核菌素引发

变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。

2.破伤风——合成痉挛毒素,引起肌强直痉

奎；无明显局部炎症反应。

3.气性坏疽——释放多种毒素,溶解血细

胞、肌细胞，并产生气泡,发展迅速，波

及全身。

4.真菌感染——多为二重感染、机会感染;

多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉

芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。

（四）★临床表现

1.局部症状——急性炎症：红肿热痛、功能

障碍；慢性炎症疼痛不明显。

2.器官.系统功能障碍

3.全身状态——严重感染：发热、HR加快、

全身不适,中毒症状;严重者可有休克。

4.特殊表现——破伤风：肌强直性痉挛；气

性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓

包。

（五）预防

一.防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无

菌操作；彻底清创。

二.增强机体免疫力：改善营养；积极治疗

糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。

三.切断病菌传播

（六）治疗

原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织

修复。

一.局部处理

1.保护感染部位：制动、防挤压损伤。

2.理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波

红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀

者硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、

金黄膏敷贴。

3.手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部

脓肿在定位下穿刺引流。

二.抗感染药物应用

范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；

配合换药用药：H2O2、Kmno4（厌氧菌）。

三.全身支持治疗

1.保证睡眠，维持良好精神。

2.维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支

持，优先肠内营养。

3.纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理

降温；纠正基础疾病。

第二节浅部组织的化脓性感染

（一）疳

1.★是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感

染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好

发于颈项、头面、背部；直径2cm,以形成

脓栓为特征。

2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触

之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流

脓后可愈合。

3.危险三角区——鼻与上唇及周围；病菌可

经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦,

引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。

4.疝病——不同部位同时多发疳，或在一处

反复发生疝。

5.鉴别——座疮：病变小，顶端有点状凝脂;

痈：数个脓栓，全身症状重。

6.治疗——①早期使炎症消退：理疗、软膏

敷贴。②局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓

尖、切开引流、敷以吠喃西林。③抗菌治疗:

全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲

恶哇。

（二）痈

1.★指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓

性感染；可由多个将融合而成；病菌金葡菌

为主。

2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可

累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全

身反应较重。

3.老年人居多，伴DM较多；好发于项部和

背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围

呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；

皮肤较易坏死，自行愈合困难。

4.治疗——及时使用抗菌药物，同疳；局部

处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏

敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应

扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷

料加吠喃西林以促进肉芽组织生长。

（三）皮下急性蜂窝织炎

1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮

下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌

以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；

特点为病变扩展快，明显毒血症。

2.一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，

患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清;

严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严

重。

3.产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；

不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身

状态恶化较快。

4.新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为

红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死

呈黑褐色，全身情况不良。

5.颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起

源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难;

可累及颈阔肌严重影响呼吸。

6.治疗：药物以青霉素、头孑包为主，厌氧菌

加用甲硝哇；局部处理：早期处理同疝；口

腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以

3%H2O2冲洗、并隔离。

（四）丹毒

1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶

血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏

膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、

化脓；易复发。

2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、

微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛;

反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞

3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激

下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。

4.治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；

全身应用抗菌药：青霉素、头孑包。持续至症

状消失后3〜5d。

（五）浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎

1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血

性链球菌、金葡菌为主；

2.管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋

巴管走形呈红线状，按压疼痛；

3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉

炎鉴别。

4.治疗：重在治疗原发病；红线以吠喃西林

热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红

线上多出，再热敷。

第三节手部急性化脓性感染

特点：

1.多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲;

2.可向深部蔓延，并且引流困难；3.肌腱

和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；

4.掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状

脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所

有手掌淋巴回流均经过手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感

染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严

重。

7.拇指感染波及梯侧滑液囊；食指波及鱼际

间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间

隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；梯

侧、尺侧滑液囊相通。

第四节全身性外科感染

(-)脓毒症：因病原菌因素引起的全身性

炎症反应。

菌血症：属于脓毒症一种，在血培养

中检出病原菌者。

(-)病因

1.严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、

开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。

2.静脉导管感染

3.肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内

源性感染。

(三)致病菌

1.G-杆菌——大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆

菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜

麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：

低血压、低WBC、低温，多发生休克。

2.G+球菌——金葡菌：体内转移性脓肿，局

部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感

染；肠球菌：可来自肠内。

3.无芽泡厌氧菌—常合并需氧菌感染；易

形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆

菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。

4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、

新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成

肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血

管性，易造成栓塞梗死。

（四）★临床表现与诊断

1.骤起寒战。高热＞40°或低温＜35°,进展

迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮

红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。

2.HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大,

严重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒;

肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培

养阳性，包括厌氧菌、真菌。

4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症

状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。

（五）治疗

1.原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，

脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。

2.应用抗菌药物；3.支持疗法；4.对症治

疗

第十四章烧伤、冷伤、咬蛰伤

第一节热力烧伤

（一）伤情判断

一.面积（新中国九分法）：头颈部9%,双上

肢2*9,躯干3*9%,双下肢5*9+1%。成年

人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+（12-

年龄）％,双下肢46-（12-年龄）％。

二.深度：采用★三度四分法。

1.1°：（红斑性烧伤）仅表皮浅层，生发层存

在；表面红斑、干燥，烧灼感，3〜7d脱屑痊

愈，表皮完整，温度稍高。

2.浅n°：伤及表皮生发层、真皮乳头层；

局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥

脱后红润潮湿、疼痛明显；1〜2w愈合，一般

无瘢痕，有色素沉着。

3.深n°：伤及真皮层，深浅不一；厚皮水

疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染

3〜4w愈合，瘢痕形成。

4.111°：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；

无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，

局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需

植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修

复而收缩愈合。

三.严重度

1.轻度——11°<10%

2.中度——11°11〜30%；111°<10%

3.重度——111°11〜20%；面积达31〜50%；

面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复

合伤。

4.特重烧伤——总面积>50%；III。>20%；存

在重呼吸道损伤、复合伤。

四.吸入性损伤

——包含热力、化学刺激损伤；诊断：①呼

吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮

鸣音；②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周

有深度烧伤，声音嘶哑。

（二）烧伤病理生理、★临床分期

--急性体液渗出期/休克期

持续36〜48h；大面积者引起休克；早期属

于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步,

2〜3h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢

复；故临床补液应先快后慢。

感染期

从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休

克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶

解，2〜3w广泛溶解，为感染高峰。

三.修复期

炎症反应同时开始组织修复深n°靠上皮岛

融合修复；nr只能皮肤移植修复。

（三）治疗原则

小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面,

可自然愈合。大面积：

1.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低

血容量休克。

2.深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及

时切除，皮肤移植覆盖。

3.及时纠正休克，控制感染

4.重视形态功能的恢复。

（四）现场急救、转运、初期处理

1.迅速脱离热源一一切忌奔跑；避免双手扑

打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。

2.保护受伤部位—切忌再污染、再损伤。

3.维持呼吸道通畅

4.避免长途转送；及早补液纠正休克。

5.入院后：

①轻度一一创面处理，清除异物，浅n°水

疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮;

面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布,

外层吸水敷料均匀包扎。

②中重度——维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤

者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克;

留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压;

暴露疗法；

③创面污染、重度烧伤——注射破伤风抗毒

血清。

（五）烧伤休克

一.临床表现与诊断

①HR增快、脉搏细速、心音低弱；②早期血

压脉压变小，随后血压下降。③呼吸浅快。

④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴

难忍；⑥烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；⑦

周边静脉充盈不良，肢端冰凉；⑧血浓缩，

低血钠，低蛋白，酸中毒。

二.治疗

1.★早期补液方案：第一个24h,每1%面积

（11°111°）每公斤补胶体和电解质（0.5：1）

共1.5ml（小儿2ml）；广度烧伤或小儿可为

0.75：0.75.力口5%Glu补充2000mL总量

一半在8h内输入，后16h输入另一半。第二

个24h,胶体与电解质为之前一半，水分仍

为2000ml。因早期毛细血管通透性增加，输

液可稀释，加重组织器官水肿，故应缓慢输

入；同时纠正酸中毒，1.25%碳酸氢钠。

2.输入速度指标：①成人尿量30〜50ml/h,小

儿kg②病人安静，无烦躁不安③无

明显口渴④脉搏有力，HRvl20bpm⑤收缩压

维持在90mmHg,脉压在20mmHg⑥呼吸平

稳

（六）全身感染

一.原因

1.外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组

织、炎性渗出为好的培养基。

2.肠源性：肠粘膜应激性损害。

3.吸入性损伤，继发肺部感染

4.静脉导管感染。

二.诊断

①性格改变；②体温骤升或骤降，波动较大;

体温不升提示G-杆菌。③HR加快，成

人＞140bpm。④呼吸急促。⑤创面骤变，生

长停滞、创缘锐利、干枯坏死。⑥WBC变化

较大。

三.治疗

1.及时积极纠正休克

2.正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂

植皮。

3.应用抗生素：严重病人联合应用三代头泡+

氨基糖昔类；感染症状控制后立即停药，不

能等体温正常。

4.营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。

（七）创面处理

1.1°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理,

可自行消退。

2.小面积浅n°一保持水疱皮，抽取液体，

消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包

扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清

换清除分泌物。

3.深度烧伤：清创后外用1%磺胺喀咤银霜

剂、碘伏；早期切痂（达深筋膜）、削痂，并立

即皮肤移植（头皮移植多用：头皮厚，血运好,

取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。）

第三节冷伤

（一）★非冻结性冷伤：是人体解除0。

〜10°的低温,加上潮湿条件所造成的损伤。

一.冻疮：局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘

疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮可脱落,

出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化;

易复发。

二.战壕足、水浸足：动脉痉挛、皮肤血管

强烈收缩；早期感觉丧失，24~48h后复

温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼

痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝

织炎、淋巴结炎、组织坏死。

三.治疗

局部摩擦无益处,可加重组织损伤;

布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。

（二）冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织

损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微

血管闭塞。

一.病理生理

1.首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心

体温＜32。出现多器官功能受损；

2.复温后损伤：再灌注损伤；局部血管扩张

充血，加重毛细血管损伤。

二.临床表现

i.i°冻伤（红斑性冻伤）——伤及表皮层，局

部红肿充血，痒，热刺痛感，可自愈。

2.II°冻伤（水疱性冻伤）——伤及真皮，

12~24h内形成水泡,2~3w脱痂愈合,

轻度瘢痕。

3.111°冻伤（腐蚀性）一一伤及全层及皮下组

织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有水泡,

无感染者4~6W坏死组织脱落，形成肉

芽肿创面。

4.IV°冻伤（血栓形成、血管闭塞）——损伤达

肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死灰色无

水泡；呈干性坏死，并发感染呈湿性坏疽。

5.全身冻伤一一先寒战、皮肤苍白发州，疲

乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸抑制，

心跳减弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；

复苏后常有房颤、低血压、休克、肺水肿、

肾衰竭。

三.治疗

1.急救：脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉

烘烤。将患者置于40~42°温水中，局

部在20min内、全身在30min内复

温；输注液体应加温。

2.局部：清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿;

m°iv°采用暴露疗法，保持创面清洁；分

界清晰的坏死组织切除；对于清创、抗生素

治疗无效的切并发湿性坏疽者，或有脓毒血

症应截肢。

3.抗凝：低右ivdrip；扩血管药物；口服布洛

芬改善微循环；破伤风抗毒素；营养支持。

4.全身：维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；

胃内热灌洗复温；扩容防休克。

第十六章肿瘤

第一节概论

是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素

长期作用下，所产生的增生与异常分化所形

成的新生物。60%为消化系统癌

症。

（—）病因

1化学因素:烷化剂（肺癌、造血器官肿

瘤）；多环芳香类化合物（皮肤癌、肺癌）；氨

基偶氮类（膀胱癌、肝癌）；亚硝胺类（食管癌、

肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝癌、肾胃肠腺癌）。

2物理因素:射线（皮肤癌、白血病、骨

肉瘤、甲状腺肿瘤）；紫外线（皮肤癌）；滑石

粉（胃癌）；深层创伤（皮肤鳞癌）。

3.生物因素:EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）;

单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒（宫颈癌）；C型

RNA病毒（白血病、霍奇金病）；HBV（肝癌）;

HP（胃癌）。

4.▲机体因素：遗传、内分泌、免疫因素。

（―）病理

1.恶心肿瘤的发生发展过程：癌前期、原位

癌、浸润癌。

2.肿瘤细胞的增值：癌基因与抑癌基因平衡

打破。

3.肿瘤细胞的分化：表现在，核酸增多；酶

的改变；糖原减少。

4.▲转移：1、直接蔓延；2、淋巴道转移（多

数）；3、种植性转移；4、血道转移（肉瘤多见）。

5.免疫学机制：免疫耐受：缺乏MHC分子；

自身免疫缺陷；免疫抑制因子。

（三）▲临床表现

一.局部表现

1.肿块：浅表明显，伴扩张静脉；深部可出

现脏器受压、器官梗阻。

2.疼痛：膨胀性生长（包膜牵拉）、破溃、神经

受压；空腔脏器痉挛性绞痛。

3.溃疡：体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花

状，有恶臭及血性分泌物。

4.出血：体表或与体外相交通的肿瘤，发生

破溃、血管破裂。

5.梗阻：空腔脏器。

6.浸润与转移：良性肿瘤多有包膜，因完全

切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。

二.全身症状

早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶

性肿瘤的晚期全身共同表现。

（四）诊断

一.▲病史：年龄（儿童多见胚胎性肿瘤、白

血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前病变（乙

肝与肝癌、EB感染与鼻咽癌、乳头瘤病毒感

染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉

与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺瘤样

息肉与大肠癌）；家族史。

二.体检：肿块部位；性状（大小、外形、硬

度、温度、活动度）；区域性淋巴结。

三.实验室检查

1.血尿粪常规：胃癌贫血及黑便；白血病血

象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤有本周

氏蛋白；恶性肿瘤ESR加快。

2.肿瘤标志物：AFP与肝癌；CEA与肠胃腺

癌；PSA与前列腺癌或增生；CGH与滋养层

细胞肿瘤。用于无症状人群筛查,对原发灶

不明的转移灶病例诊断,临床分期,治疗监

测。

3.影像学：X平扫（肺、骨、乳腺）；造影（食

管、肠、胃）；CT（颅内、实质性脏器、淋巴

结）；超声（肝胆胰脾、颅脑、子宫、卵巢、囊

性）；放射性核素现象；MRIo

4.内镜：空腔脏器，并同时进行细胞、组织

活检。

5.病理检查:①临床细胞学检查：自然脱落（胸

水、腹水、尿、阴道分泌物）；黏膜细胞（食管

拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片）；细针穿刺。

②病理组织学检查（术后）。

（五）肿瘤分期

▲TNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结。

M远处转移。

（六）预防

一级预防：减少癌症发生率。

二级预防：降低癌症死亡率。

三级预防：诊断与治疗后的康复，提高生存

质量，减轻痛苦，延长生命。

（七）★治疗

一.手术治疗

原则：不切割原则、整块切除原则、无瘤原

则。良性及临界性肿瘤必须整块切除包括包

膜；★恶性肿瘤：I期以手术治疗为主；n

期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全

身放疗；ni期采用综合治疗，术前及术后放

化疗；IV期全身治疗为主，局部对症治疗。

1.根治手术：包括原发癌所在的器官的部分

或全部，连同周围正常组织及区域淋巴结。E：

乳腺癌切除全部乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、

胸大肌、胸小肌及附近软组织。来自肌肉的

肿瘤将涉及起点到止点的全部肌群切除，恶

性程度高行截肢或关节离断术。

2.扩大根治术：根治基础上加附近器官、区

域淋巴结。

3.对症或姑息手术：手术解除、减轻症状。

4.激光手术切割（头面部，出血少）；超声切割

（颅内、肝叶）；冷冻（脑、血管瘤）。

化疗

目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸

精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞

白血病。长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇

金病、肾母细胞瘤、乳癌。

1.药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用

于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。②抗

代谢药：氟尿喀碇、甲氨蝶吟、筑喋吟、阿

糖胞昔；③抗生素：放线菌素D、丝裂霉素、

博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺锤体

生成，长春新碱、鬼臼毒素。⑤激素：

tamoxifen＞黄体酮、甲状腺素。⑥顺伯。

2.作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、

抗生素；②细胞周期特异性：用于增殖期，

抗代谢药物；③时相特异性：S期一阿糖胞

昔、羟基月尿，M期一生物碱。

3.疗程：中剂量多用：1〜2次/W,4〜5W为

一疗程。

4.副反应：骨髓移植：WBC、PLT减少；消

化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。

5.分子靶向治疗：单抗；上皮生长因子抗体。

三.放疗

1.高敏感性：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、

多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。

2.中度敏感：鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫

颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。

3.低敏感性：胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨

肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道

反应。

四.生物治疗：免疫支持；基因治疗。

五.中药治疗

Cap十九颅内压增高和脑疝

一.概述

(-)颅内压生理

1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容

积:1400“500mL

2.压力：成人70-20mmH2O,儿童

50〜100mmH2O；颅内压升高，持

续>200.

(-)颅内压代偿及调节

1.波动：血压收缩期升高;呼吸的呼气升

高。极限5%。

2.调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小

部分靠静脉血挤出调节。

（三）增高原因

1.颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水,

脑血流量增加。

2.颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑

脓肿。

3.先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底

凹陷症。

（四）病理生理

一.影响因素

1.年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开

增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎

缩

颅内空间相对增加。

2.病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压

力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细

小

变化将严重改变颅内压（体积压力反应

VPR）O

3.病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生

梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦

附

近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。

4.伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显

脑水肿。

5.全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、

高热、肺部感染、电解质紊乱。

二.增高的后果

1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常

1200ml/minoCBF与脑灌注压CPP

和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP

降低，当CPPW40mmHg是,脑血管自主

调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血

流停止，造成严重脑缺血。

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑

细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管

源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、

脑肿瘤等初期。

4库欣反应:颅内压接近动脉舒张压

时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温

升高。多见于急性颅内高压。

5.胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植

物神经中枢缺血。

6.神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，

血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细

血管压力增加，体液外渗。

二.颅内压升高

(-)类型

一.病因

1.弥漫性颅内压增高：无脑组织移位。见于

弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积

水。

2.局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，

耐受力差，压力解除后恢复且不完全。

二.发展

1.急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性

脑出血，生命体征变化剧烈。

2.亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶

性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。

3.慢性颅内高压：见于缓慢生长的良性肿瘤,

慢性硬脑膜下血肿。

（-）疾病

1.颅脑损伤：颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿,

外伤性蛛网膜下腔出血，蛛网膜炎，静脉窦

血栓。

2.颅内肿瘤：占80%o第四脑室、中脑

导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。

3.颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核

性脑膜炎。

4.脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿;

软化灶内出血急剧颅内高压。

5.脑寄生虫：可引起梗阻性脑积水，弥散性

脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。

6.颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹

陷，狭颅征。

7.良性颅内压增高：脑蛛网膜炎；颅内静脉

窦血栓；代谢性疾病。

8.脑缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫

持续状态。

（三）★临床表现

1.头痛:早、晚较重，多位于额部、颍部，

可放射至眼眶。

2.呕吐:呈喷射状。

3.视神经乳头水肿:长期水肿造成视神经萎

缩。

以上三点为颅内压增高三主征。

4.意识障碍和生命体征变化:库欣反应。

（四）诊断：CT、MRI、DSA、颅骨X线。

（五）治疗

1.观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。

保持呼吸道通畅。

2.病因治疗：占位性肿瘤的切除，脑脊液分

流，控制炎症。

3•降低颅内压：若意识清楚，轻度增高者口

服用药，意识障碍者选用iv、肌注。使用亚

尿剂、脑血管扩张剂（乙酰哇

圆，甘露醇；可诂浓红

100~200ml,20%人血清白

蛋白20~40ml。

4.激素：减轻脑水肿。

5.冬眠低温疗法：降低脑耗氧量，防治脑水

肿的发展。

6.脑脊液体外引流

7.巴比妥、硫喷妥钠：降低脑代谢，增加对

缺氧耐受力。

8.辅助过度通气：每co2下降ImmHg

可使脑血流较少2%o

9.抗生素：控制预防颅内感染。

10.症状治疗：镇痛，禁用吗啡、哌替碇，有

呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。

三.脑疝

（一）★概念：当颅内某分腔有占位性病变

时，该分腔压力大于邻近分腔压力，脑组织

从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、

血管、神经重要结构受压和移位，可被计入

硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重的临床

症状和体征。

（二）★病因及分类

病因：①颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血

肿，脑内血肿；②颅内脓肿③颅内肿瘤，尤

其是颅后窝、中线、大脑半球；④颅内寄生

虫。

分类：①小脑幕切迹疝/颗叶疝。②枕骨大孔

疝/小脑扁桃体疝。③大脑镰下疝/扣带回疝。

（三）临床表现

1.小脑幕切迹疝/颗叶疝：颅内高压症：剧烈

头痛，与进食无关的喷射状呕吐，伴烦躁不

安，急性者视乳头水肿可有可无。瞳孔改变:

患侧缩小，对光反射迟钝，逐渐患侧散大，

直接与间接对光反射均消失。双侧散大时处

于濒死状态。运动障碍：对侧偏瘫。进展时

呈脑强直性发作。意识改变：昏迷。生命体

征紊乱：脑干受压心率不规则、呼吸不规则、

血压忽高忽低、大汗淋漓、高温。

2.枕骨大孔疝：脑脊液迅速淤积，出现剧烈

头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位，生

命体征紊乱出现早且严重，延髓受损引起呼

吸衰竭。

（四）处理

1.按颅内高压快速处理。

2.确诊病因后去除病因，无法去除时姑息性

手术：

①侧脑室体外引流术：钻颅放水，适于严重

脑积水者。

②脑脊液分流术：侧脑室-腹腔分流术。

③减压术：小脑幕切迹疝采用颗肌下减压；

枕骨大孔疝采用枕肌下减压；重度脑损伤严

重脑水肿时采用去骨瓣减压术。

Cap二十颅脑损伤

一.头皮损伤

（一）头皮血肿

（-）头皮裂伤

（三）头皮撕脱伤

—.颅骨损伤

（一）线性骨折

一.颅前窝骨折

二.颅中窝骨折

表现：累及蝶骨一鼻出血，CSF鼻漏

累及颗骨岩部，脑膜、鼓膜破裂一CSF

耳漏otorrhea

若鼓膜完整一CSF经咽鼓管流入鼻咽

部

可损伤第vn、第VID颅N一听力下降、

丧失，周围性面瘫

累及蝶骨、颗骨内侧面一损伤垂体，

第2〜6颅N

累及海绵窦段颈动脉一颈动脉海绵窦

屡一颅内杂音、搏动性突眼

累及颈内动脉或分支一致命性鼻出血

或耳出血

三.颅后窝骨折

四.治疗

（-）凹陷性骨折

三.脑损伤

（一）闭合性脑损伤机制

（二）★原发性脑损伤与继发性脑损伤

★原发性脑损伤：外力作用于头部时立即发

生的损伤，且不再继续加重。

①脑挫伤；②脑挫裂伤；③原发性脑干损伤

★继发性脑损伤：在受伤一定时间后出现的

脑损害，可进行性加重。

①脑水肿；②颅内血肿

一.脑震荡

二.弥散性轴突损伤

三,脑挫裂伤

四.▲原发性脑干损伤：与继发性脑干损伤

的区别：由于脑疝或血肿挤压所致。

表现：

①由于脑干网状上行激动系统障碍，伤后立

即昏迷，不伴有ICP增高，昏迷程度深，

持续时间长，可导致长期昏迷或植物状态。

②眼：瞳孔可不等大、极度缩小、大小多变,

对光反射不稳定。眼球位置不正或同向凝视。

③神经系统：肌张力增高，去脑干强直；病

理征阳性；锥体束征，瘫痪。

④生命体征：紊乱；易出现R衰竭。

五.▲下丘脑损伤：常合并于弥漫性脑损伤。

表现：受伤早期出现意识障碍、睡眠障碍，

高热/体温不升，尿崩，水、电紊乱，急性应

激性溃疡，ARDS等。

（三）颅内血肿

一.★（曾经）硬脑膜外血肿

临床表现：

⑴外伤史

⑵意识障碍的三种表现：

①原发性脑损伤较轻，血肿形成较慢时：伤

后发生短暂昏迷一中间清醒期一再昏迷（脑

疝）②原发性脑损伤较重，血肿形

成较快时：无中间清醒期，可有意识好转期,

或呈进行性意识障碍加重

③无原发性脑损伤：清醒f意识障碍（脑疝）

⑶ICP增高：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、朦

胧、尿失禁等

⑷瞳孔改变：小脑幕切迹疝、原发性动眼N

损伤、视N损伤

⑸锥体束征

⑹生命体征：ICP增高、小脑幕切迹疝、枕

骨大孔疝

辅助检查：

CT——血肿定位、定量、中线结构移位、脑

损伤、脑水肿等

二.硬脑膜下血肿

三.脑内血肿

四.脑室内出血和血肿

五.★★迟发型外伤性颅内血肿

定义：伤后首次CT检查颅内未发现血肿，

再次CT检查发现血肿。

原因：伤后血管未完全破裂，短时间内血管

痉挛。

表现：伤后病情稳定一段时间后，出现病情

加重。常发生于伤后24h内,尤其是他

内。

第十五章颈部疾病

第一节甲状腺疾病

一、解剖生理概要

发育：胚胎三周发生于咽底舌根,第

二月有功能。

形态、位置：蝴蝶状、两叶在喉和气管

上的两侧，中间为峡部，位于2〜4气管

环前方。

被膜：内层是真被膜。外层是假被膜。

作用将甲状腺固定于气管和环状软骨。启示:

甲状腺及其肿物随吞咽上下活动。

动脉（左右成对）：上动脉（颈外）、工动脉

（锁骨下一甲状颈干）。

静脉（左右成对）：上静脉（面一颈内）、

中静脉（颈内）、下静脉（无名静脉）。

神经：声带的运动由来自迷走神经的喉

返神经支配。喉上神经亦来自迷走神经，分

内支和外支：内支（感觉支）分布在喉粘膜上;

外支（运动支）与甲状腺上动脉贴近、同行，

支配环甲肌，使声带紧张。

甲状腺功能：合成、贮存和分泌甲状腺

素。

二、单纯性甲状腺肿

1、★病因单纯性甲状腺肿的病因可分为三

类：①甲状腺素原料（碘）缺乏；②甲状腺素

需要量增高和；③甲状腺素合成和分泌的障

碍。

2、临床表现甲状腺不同程度的肿大和肿大

结节对周围1器官引起的压迫症状是本病主要

的临床表现。病程早期，甲状腺呈对称、弥

漫性肿大，腺体表面光滑，质地柔软，随吞

咽上下移动。当发生囊肿样变的结节内并发

囊内出血时，可引起结节迅速增大。

3、预防：一般补充加碘盐。常用剂量为每

10〜20kg食盐中均匀加入碘化钾或碘

化钠0g以满足人体每日的需要量。

4、治疗原则

⑴生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物

如海带、紫菜等。

⑵对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人

可给予小量甲状腺素。

⑶有以下情况时，应及时施行甲状腺大部切

除术：①因气管、食管或喉返神经受压引起

临床症状者；②胸骨后甲状腺肿；③巨大甲

状腺肿影响生活和工作者；④结节性甲状腺

肿继发功能亢进者；⑤结节性甲状腺肿疑有

恶变者。

三、甲状腺功能亢进的外科治疗

1、甲亢分类：原发性、继发性、高功能腺瘤

2、临床表现：甲状腺肿大，易激动、失眠、心

悸、怕热、多汗、手颤、食欲亢进而消瘦，

脉率增快、脉压差增大、收缩压

增高、原发者突眼，内分泌紊乱。

3、特殊检查：①基础代谢率BMR；②

吸131碘率；③血中T3、T4o

⑴基础代谢率测定计算公式为：基础代谢

率=（脉率+脉压）一111。测定基础代谢率要

在完全安静、空腹时进行。正常值为±10%；

增高至十20%〜30%为轻度甲亢，+30%〜

60%为中度，+60%以上为重度。

⑵甲状腺摄⑶碘率的测定如果在2小时内

甲状腺摄取⑶碘量超过人体总量的25%,或

在24小时内超过人体总量的50%,且吸⑶

碘高峰提前出现，均可诊断甲亢。

⑶血清中T3和T4含量的测定甲亢时，血

清T3高于正常4倍左右，而T4仅为正常的

2倍半，因此T3测定对甲亢的诊断具有较高

的敏感性。

4、外科治疗：①继发性甲亢或高功能腺瘤；

②中度以上的原发性甲亢；③腺体较大，伴

有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿等类型甲亢;

④抗甲状腺药物或1311治疗后复发者或坚持

长期用药有困难者。因此，妊娠早、中期的

甲亢病人凡具有上述指征者，仍应考虑手术

治疗。

(-)术前准备

1.心率过快者，可口服普蔡洛尔(心得

安)。

2.药物准备两种方法：①硫月尿类药物

+2周碘剂。②开始即用碘剂，2〜3周后甲亢

症状得到基本控制（病人情绪稳定，睡眠良

好，体重增加，脉率＜90次/分以下，基础代

谢率＜+20%）,便可进行手术。药物准备降低

基础代谢率：这是术前准备的重要环节。

（二）手术和手术后注意事项

1、切除腺体数量，应根据腺体大小或甲亢

程度决定。通常需切除腺体的80%〜90%,

并同时切除峡部；必须保存两叶腺体背面部

分，以免损伤喉返神经和甲状旁腺。

2、注意事项：处理甲状腺上极时应该紧贴

上极，避免损伤喉上神经（上贴上）；处理甲

状腺下极时应该远离下极，避免损伤喉返神

经（下远下）。

（三）手术的主要并发症

1.呼吸困难和窒息：是术后最危急的并

发症。常见原因为：①切口内出血压。②喉

头水肿。③气管塌陷。

发现上述情况时，必须立即行床旁抢救,

及时剪开缝线，敞开切口，迅速除去血肿。

2.喉返神经损伤：一侧喉返神经损伤，

大都引起声嘶，术后虽可由健侧声带代偿性

地向患侧过度内收而恢复发音；双侧喉返神

经损伤，可导致失音或严重的呼吸困难，甚

至窒息，需立即作气管切开。

3.喉上神经损伤：多发生于处理甲状腺

上极时，离腺体太远，喉上神经分内（感觉）、

外（运动）两支。若损伤外支会使环甲肌瘫痪,

引起声带松弛、音调降低。内支损伤，进食

特别是饮水时，容易误咽发生呛咳。一般经

理疗后可自行恢复。

4.手足抽搐：因手术时误伤及甲状旁腺

或其血液供给受累所致，血钙浓度下降。抽

搐发作时，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙或

氯化钙10〜20mL

5.甲状腺危象：肾上腺素能兴奋:高热

（＞39℃）、快速心律失常（＞160bpm）、烦躁、

血压高。原因：甲亢未充分控制。多数甲状

腺危象见于患者因其它疾病手术且医生不知

该患者有甲亢时。

六、甲状腺癌

★甲状腺癌的病理类型:

病理类发病年性恶性生长转移

预后

型率(%)龄别程度速度方式

中

乳头状女淋巴

60青低慢好

腺癌多为主

年

滤疱状中女血行

20中较快较差

腺癌年多为主

未分化老男血行

15高快最差

癌年多为主

髓样癌中男、淋巴

5中较快较差

*年女为主

临床表现：甲状腺内发现肿块，质地硬

而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺

体在吞咽时上下移动性小。晚期可产生声音

嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起

Homer综合征。颈淋巴结转移在未分化癌发

生较早。

治疗手术是除未分化癌以外各型甲状

腺癌的基本治疗方法，并辅助应用核素、甲

状腺激素及放射外照射等治疗。

1.手术治疗甲状腺癌的手术治疗包括甲

状腺本身的手术，以及颈淋巴结清扫。

2.内分泌治疗甲状腺癌作次全或全切

除者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺

功能减退。

3.放射性核素治疗对乳头状腺癌、滤

泡状腺癌、多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤及

存在远处转移者。

4.放射外照射治疗主要用于未分化型甲状

腺癌。

第二十五章乳房疾病

第一节解剖生理概要

①成年女性位于第2至第6肋间胸大肌浅面,

浅筋膜深/浅两层之间。

②乳腺有15〜20个小叶，通过乳管开口于乳

头。

③腺小叶（乳管+腺泡）一输乳导管（放射状排

列）T乳窦（膨大）一乳头。

④★Cooper韧带：腺叶间与皮肤垂直的纤维

束，上连浅筋膜浅层，下连浅筋膜深层。

▲乳房淋巴液的四个输出途径

①向外上：大部分经胸大肌外侧淋巴管一腋

结一锁下结。部分一Rotter结（胸肌间结）一锁

下结。

②向内：内侧部分经肋间淋巴管一胸旁结。

③两侧乳房皮下的淋巴管有交通支。

④乳房深部淋巴网沿腹直肌鞘和肝镰状韧带

通肝。

腋区淋巴结分组：

腋区淋巴结分三组—以胸小肌为标志

I组即腋下组：在胸小肌外侧，包括外侧组、

中央组、肩胛下组、腋静脉淋巴结，Rotter

结。

n组即腋中组：在胸小肌深面的腋静脉淋巴

结。

in组即腋上组：在胸小肌内侧的锁骨下静脉

淋巴结。

第二节乳房检查

乳腺疾病的检查

1、体格检查

视诊：外形、皮肤、乳头。

扪诊：肿块、腋窝淋巴结，乳头溢液检查。

2、影像学检查

可发现微小病变及为已发现的病变提供更多

信息；铝靶摄片已代替干板照相成为标准的

乳房影像学检查。

乳癌的影像特征：密度增高的块影(边界不

规则或呈毛刺征)和细小密集的钙化点(>15

点/cm2)。

3、细胞学检查

FNA细胞穿刺细胞学检查、乳头溢液脱落细

胞学检查。

4、组织学检查

肿瘤切除病检而尽量不做切取病检。柱状穿

刺活组织检查。

第四节急性乳腺炎

急性乳腺炎病人多是产后哺乳的妇女，尤

以初产妇更为多见，往往发生在产后3〜4

周。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。

1、病因：①乳汁淤积；②细菌入侵。

2、临床表现早期红、肿、热、痛。数天后

可形成脓肿，脓肿可以是单房或多房性。

3、治疗

▲原则：消除感染、排空乳汁。

早期：患侧乳房停止哺乳、通畅乳汁、应用

抗生素。

脓肿形成：切开引流。

4、预防：避免乳汁淤积，防止乳头损伤，保

持其清洁。

第五节乳腺囊性增生病

1、病因

①体内雌、孕激素比例失调。

②乳腺实质内女性激素受体质和量的异常。

2、临床表现

常见于20〜40岁的育龄期妇女，绝经者少

见。

乳房胀痛：胀痛的特点是呈周期性，常发生

或加重于月经前3〜5日。

乳房肿块：特点是两侧乳房有多个囊性肿物,

肿块呈结节状、大小不一、质韧不硬、边界

不清、与皮肤或深部组织无粘连、