消化系统疾病原发性肝癌

消化系统疾病原发性肝癌第一页，共二十二页，编辑于2023年，星期日[分类]

（一）来源于上皮细胞的恶性肿瘤

1.肝细胞癌

2.胆管细胞癌

3.胆管和肝细胞混合性癌第二页，共二十二页，编辑于2023年，星期日（二）来源于间叶组织的恶性肿瘤

1.血管内皮细胞肉瘤

2.恶性淋巴瘤

3.纤维肉瘤

4.平滑肌肉瘤第三页，共二十二页，编辑于2023年，星期日

（三）来源于胚胎组织的恶性肿瘤肝胚细胞瘤

其它少见的还有胆管囊腺癌、类癌及鳞癌。在所有肝脏恶性肿瘤中，原发性肝细胞癌是最常见的一种，占75%-85%。其余的比较少见。第四页，共二十二页，编辑于2023年，星期日

发病率发病率1/万非洲7.5欧美0.6日本2.4中国3.1东南亚6.2台湾5.0第五页，共二十二页，编辑于2023年，星期日[病因]（一）肝硬化大结节型、坏死后及门脉性肝硬化均有肝细胞的代偿性增生间变为癌能使肝细胞增殖向癌性转化频度增高第六页，共二十二页，编辑于2023年，星期日再生更新和增殖肝脏炎症浸润肝纤维化肝细胞坏死第七页，共二十二页，编辑于2023年，星期日

HCC的发病几乎与HBV感染有关多肝硬化型HCC(化学致癌物为非肝硬化型)HCC中90%HBV感染血中HBSAg阴性者肝细胞内HBSAg达75%（二）HBV感染与恶变第八页，共二十二页，编辑于2023年，星期日恶变的主要危险因素!HBV第九页，共二十二页，编辑于2023年，星期日恶变机制

HBV感染肝细胞破坏，肝纤维化,肝细胞异常增生、突变逆转录活性HBV-DNA聚合酶整合到肝细胞基因组，在特殊位点上整合导致细胞原癌基因的激活癌变肝癌患者体内可检测到抗-HBx，很可能与病毒DNA整合后，HBx的表达增加而致癌第十页，共二十二页，编辑于2023年，星期日（三）丙型肝炎病毒与肝细胞恶变HCV抗体阳性者比阴性者发生HCC的相对危险度高10.5倍HCV系非逆转录病毒，在复制时不需RNA合成DNA，HCV不能改变宿主的染色体DNA第十一页，共二十二页，编辑于2023年，星期日（四）酗酒与恶变的关系酒精是慢性肝病恶变的辅助因素酒精消耗量与HCC死亡率呈正比

酒精

肝癌危险因素的诱发剂促进剂！第十二页，共二十二页，编辑于2023年，星期日（五）黄曲霉素化学致癌关系与HCC发生率呈正相关剂量—效应关系（六）年龄、雄激素与恶变的关系（七）低硒、环境、地区及其它因素第十三页，共二十二页，编辑于2023年，星期日病理分型

结节型：60%巨块型：30%弥漫型：5%

第十四页，共二十二页，编辑于2023年，星期日（四）原发性肝癌转移扩散途径肝内扩散

直接侵犯或种植血行转移淋巴转移

第十五页，共二十二页，编辑于2023年，星期日[临床表现]

（五）特殊表现：（六）消化道出血：（七）高热：（一）一般症状：（二）消瘦乏力：（三）黄疸：（四）发热：第十六页，共二十二页，编辑于2023年，星期日？体征

（一）肝肿大：

85%以上有不同程度肝肿大，质地坚硬，呈结节性隆起，边缘不规则不对称，轻度不同压痛（二）脾大：1/3，多合并肝硬化门脉高压所致。也可因肿瘤侵犯门静脉引起（三）腹水：为晚期腹水为草黄色或血性。腹膜广泛转移，或肿瘤侵犯肝静脉以及肝静脉内发生癌栓引起第十七页，共二十二页，编辑于2023年，星期日[辅助检查]（一）肝功：晚期ACT与TTT增高，胆红素增高，A/G倒置（二）酶学检查：AST增高，r-谷氨酰转肽酶90%增高LDH5来自肝脏，升高有助鉴别原发，继发主要是LDH4升高第十八页，共二十二页，编辑于2023年，星期日（三）免疫学检查：AFP定量>500微克/ml，持续4周。或>200微克/ml，持续8周。排除妊娠、慢活肝、生殖腺胚胎瘤主要进展有AFP异质体：岩藻糖苷酶、异常凝血酶、丙酮酸激酶第十九页，共二十二页，编辑于2023年，星期日（四）影像学检查：（1）B超：可查出2cm以下的肝癌（2）放射性核素肝扫描检查：采用四碘四氯荧光素（131碘-玫瑰红），可经肝细胞清除，排至胆小管内而显示图像（3