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文档简介
冠心病介入治疗PPT课件演示文稿当前第1页\共有23页\编于星期五\2点1978年Gruzintig进行了首例球囊成形术,处理前降支近段狭窄,开创了冠心病治疗的新纪元。Gruzentig当前第2页\共有23页\编于星期五\2点经皮冠脉介入治疗(PCI)定义:所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术,包括PTCA,Stents,旋切,旋磨,激光血管成形术等。PCI术成功的定义:影像、技术、临床影像:残余狭窄﹤20%,TIMI血流3级技术:住院期间无主要临床并发症发生临床:短期:解剖及技术成功,且无心肌缺血的症状及体征。长期:持续6个月以上。当前第3页\共有23页\编于星期五\2点
PCI成功/并发症的预测因子(AHA/ACC)
解剖因素:危险分层
低危中等危险局限(长度﹤10mm)中心性容易到达非成角病变(﹤45)管壁光滑无或有轻度钙化未完全闭塞非开口病变未累及大分支无血栓管状狭窄(长度10-20mm)偏心性近端血管中等迂曲中度成角病变(﹥45,﹤90)管壁不规则中、重度钙化完全闭塞(﹤3个月)开口处病变分叉处病变,需导丝保护冠脉内血栓弥漫性(长度﹥20mm)近端血管重度迂曲严重成角病变(﹥90)完全闭塞﹥3月和/或桥状侧支有重要分支不能保护易碎的退化静脉桥病变高危当前第4页\共有23页\编于星期五\2点临床因素:高龄、女性、不稳定性心绞痛、CHF、糖尿病及多支血
管病变
年龄:年龄增大,伴随疾病增加,风险增加;支架植入可降低风险当前第5页\共有23页\编于星期五\2点PCI治疗的基本机制1、血管塑形(remodleing):球囊成形术及支架等,使斑块或血栓变形、挤碎、撕裂,冠脉管腔的
形态发生改变。2、去除斑块(removing):旋切及旋磨等,去除造成阻塞的斑块或血栓,达到使管腔扩大的目的。当前第6页\共有23页\编于星期五\2点球囊成形术机制:斑块压缩;斑块破裂;偏心病变无病变血管壁扩张;病变冠脉均衡扩张并伴有斑块的
轻微压缩;斑块碎裂、撕裂伴局部管壁分离当前第7页\共有23页\编于星期五\2点支架植入术1986年Sigwart首次应用于临床,目前已取代单纯PTCA成为PCI首选应用范围
治疗因球囊扩张造成的血管急性闭塞或严重的血管夹层预防再狭窄的作用冠状动脉桥血管支架当前第8页\共有23页\编于星期五\2点旋磨及旋切术旋切术(DCA)应用于某些特定病变,不能降低再狭窄的发生率。旋切:偏心性病变,溃疡性病变和形成内膜悬漂物的内膜撕裂等是良好的适应证。旋磨:钙化的病灶,开口处病灶,球囊难以扩开的病灶和长段血管病变。当前第9页\共有23页\编于星期五\2点其它冠状动脉介入治疗技术激光冠状动脉成形术超声血管成形术“热”球囊血管成形术相对PTCA及支架术并无明显优势,在临床应用较少经皮心肌血管成形术当前第10页\共有23页\编于星期五\2点不同类型冠心病介入治疗选择当前第11页\共有23页\编于星期五\2点稳定型心绞痛无症状或轻度心绞痛Ⅰ类:未控制的糖尿病患者同时有无症状心肌缺血或轻度心绞痛(心绞痛Ⅰ级),在1~2支冠脉上有一处或多处的典型病变,且广泛成活心肌靠病变血管供血,这类患者施行PCI成功率高、死亡率和致残率低(证据A级)。Ⅱa类:临床症状与病变解剖学上同Ⅰ类,只不过病变的冠状动脉只向中等面积的成活心肌供血,或者是治疗过的糖尿病患者(证据B级)。Ⅱ级~Ⅳ级心绞痛Ⅰ类:患者在单支或多支冠脉上一处或多处典型病变适于行PCI手术,且该冠脉血管向中到大面积成活心肌供血或系高危血管,成功率高、死亡率和致残率低者(证据B级)Ⅱa类:用大隐静脉搭桥后局限性狭窄,或有多处狭窄不适宜再次进行手术治疗者(证据C级)。当前第12页\共有23页\编于星期五\2点确诊或怀疑冠心病患者高危*预后的无创性实验预测静息左室功能严重减退(LVEF﹤35%)活动平板实验高危(积分≤-11)运动左室功能严重减退(运动LVEF﹤35%)负荷实验诱发大面积充盈缺损(特别在前壁)负荷实验诱发多部位中等充盈缺损巨大、固定的充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加(铊201)负荷实验诱发中等充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加(铊201)小剂量多巴酚丁胺(≤10mg/kg.min)或较低心率(﹤120bpm)时超声示室壁运动异常(﹥2个截段)超声负荷实验显示广泛心肌缺血*年死亡率﹥3%当前第13页\共有23页\编于星期五\2点临床试验结果提示:对于大多数I/II级心绞痛的病人,可以首先采取药物治疗,对于有严重症状和缺血的病人,则采取PTCA和CABG治疗ACIP试验提示,无症状心肌缺血和严重CAD的高危病人无论是CABG或完全血运重建治疗后,其治疗效果均优于药物治疗的病人AVERT试验提示,在低危病人,血运重建治疗并不能较积极降脂治疗提供更多的益处当前第14页\共有23页\编于星期五\2点急性冠脉综合征(ACS)已采取强化抗缺血治疗,但是仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血。复发性心绞痛或心肌缺血伴充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部啰音增多、新出现或恶化的二尖瓣关闭不全。无创性试验有高危表现。左心室收缩功能障碍。血流动力学不稳定。持续性心动过速。
6个月内曾做过PCI。即往做过CABG。缺乏以上表现,但无血运重建术禁忌的住院患者行早期有创治疗或保守治疗都是可取的。当前第15页\共有23页\编于星期五\2点急性心肌梗塞AMI对于急性透壁性心肌梗死的患者直接PCI替代溶栓治疗Ⅰ类1.急性心肌梗死或ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞的患者在缺血症状开始12小时内可实行梗死相关冠脉的血管成形术,对于时间超过12小时但症状仍持续存在的患者,PCI可作为溶栓治疗的替代治疗,但必须由经验丰富的医生在设备齐全的心导管室进行(证据A级)。2.急性心肌梗死患者在急性ST段抬高、新出现Q波或新出现的左束支传导阻滞发生的36小时内发生心源性休克,年龄<75岁,且在休克发生的18小时内可进行血运重建,但必须由操作熟练的医生施行,并有设备齐全的心导管室进行。Ⅱa类:对有溶栓治疗禁忌症施行血运重建方案者(证据C级)。当前第16页\共有23页\编于星期五\2点临床试验证明:开通梗塞相关血管(IRA)是治疗AMI的关键,可有效改善近期及远期预后直接PCI效果优于溶栓治疗溶栓失败后补救性PCI对患者仍然有益直接PCI时支架植入优于单纯PTCA治疗转运至有条件的中心实施PCI术优于就地溶栓治疗结论:直接PCI应成为AMI治疗的首选当前第17页\共有23页\编于星期五\2点AMI开通IRA必须充分、持续、完全TIMI分级可反应IRA开通情况,与死亡率相关TIMI3级:TIMP0或1级,死亡率高达5.4%;
TIMP2级,死亡率为4.4%;
TIMP3级,死亡率为2.0%;(p=0.007)TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素当前第18页\共有23页\编于星期五\2点PCI术前准备术前当日晨禁食、可饮少量水,可服药术前充分抗血小板治疗(波立维或抵克力得)完善凝血全套当前第19页\共有23页\编于星期五\2点PCI术后处理
右腿伸直平卧至拔除股动脉鞘后24小时。术后常规心电监护,血压监测24小时,并注意监测心肌酶,肾功能情况。术后补液2000—3000ml(包括口服和静脉补液)。术后24小时内若无明确心绞痛发作慎用硝酸酯类制剂,特别是右心梗死的病人,以防有效循环血量不足。术后用药:阿斯匹林0.3Qd+波立维75mgQd2月或抵克立得0.25Bid一个月,然后改为阿斯匹林0.1Qd持续使用。急诊,多支病变或慢性全闭病变PTCA术后给予肝素800—1000u/小时持续静滴维持24小时当前第20页\共有23页\编于星期五\2点PCI并发症及处理血管穿刺并发症围术期心肌梗塞:新发生的心肌梗塞。肾功能损害:PCI术后血清肌酐超过2.0mg/dl或较术前超过正常上限50%或更多,或患者需要透析治疗死亡:病人因PCI在住院期间死亡CABG术:病人由于PCI治疗需行CABG手术。脑血管意外/卒中:病人有脑血管意外的临床表现,至少发作24小时内症状持续。再狭窄:随访时冠脉造影示原扩张血管段狭窄>50%;临床再狭窄是指发生与再狭窄相关的临床事件,需要对靶血管再次行血运重建治疗,多发生在术后6个月内,发生率约为20%~40%。当前第21页\共有23页\编于星期五\2点术后再狭窄弹性回缩(elasticcoil)内膜增
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