华南农业大学食品营养学第六章维生素

Vitamin一、概论二、脂溶性维生素三、水溶性维生素当前第1页\共有174页\编于星期五\4点一、概论定义命名分类缺乏的可能原因当前第2页\共有174页\编于星期五\4点定义维生素是促进机体生长发育和调节生理功能所必需的一类低分子有机物，其特点为人体不能合成、需要量甚微、各有特殊功能、既不参与机体组成，也不提供能量。当前第3页\共有174页\编于星期五\4点命名系统发现历史顺序生理功能化学结构当前第4页\共有174页\编于星期五\4点Vitaminsfallintotwocategories—fatsolubleandwatersoluble.©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第5页\共有174页\编于星期五\4点

脂溶性维生素：维生素A、D、E、K。其特点：在食物中常与脂肪共存；在酸败的脂肪中易破坏；若摄入过多，可引起中毒；若摄入过少，可缓慢出现缺乏症状。水溶性维生素：B族（维生素B1，B2，PP，B6，叶酸，B12，泛酸，生物素等）和维生素C。水溶性维生素为B族维生素及维生素C。B族维生素是辅酶的组成部分。其特点：易从尿中排出，不易积累；一般无毒性；易出现缺乏症。类维生素：类黄酮、肉碱、辅酶Q（泛醌）、肌醇、硫辛酸、对氨基苯甲酸、乳清酸、牛磺酸。当前第6页\共有174页\编于星期五\4点含有B族维生素的辅酶维生素辅酶转移基团尼克酰胺辅酶Ⅰ（NAD+）氢原子同上辅酶Ⅱ（NADP+）氢原子核黄素（维生素2）黄素单核苷酸（FMN）氢原子核黄素（维生素2）黄素腺嘌呤二核某酸（FAD）氢原子硫胺素（维生素B1）焦磷酸硫胺素（TPP）醛类泛酸酶A（HscOA或cOA)酰基钴胺素（维生素B12）钴胺素辅酶烷基生物素生物胞素（ε-N-生物素酰-1-赖氨酸）CO2维生素B6磷酸吡哆醛氨基叶酸四氢叶酸辅酶类一碳化合物当前第7页\共有174页\编于星期五\4点维生素缺乏的可能原因摄取量不足或偏食吸收不良肠道细菌生长抑制：如K、B6、尼克酸需要量增加食物储存及烹调方法不当当前第8页\共有174页\编于星期五\4点一、脂溶性维生素

1维生素A(vitaminA)2维生素D3维生素E4维生素K当前第9页\共有174页\编于星期五\4点1维生素A（视黄醇，Retinol,VA

）结构生理功能活性单位失调症食物来源供应量当前第10页\共有174页\编于星期五\4点维生素A结构在自然界中的多是全反式棕榈酸酯。他的衍生物具有特殊的生理功能，如视黄醛（RetinylAldehyde,VA醛）对暗适应有效；甘露糖视黄醇磷酸（MannosylRetinyPhosphate,MRP）也具有某些生理功能。胡萝卜素：可在体内转变为维生素A当前第11页\共有174页\编于星期五\4点维生素A衍生物的分子式当前第12页\共有174页\编于星期五\4点胡萝卜素植物中胡萝卜素在体内分解为维生素A，并具有维生素A的生理作用。β-胡罗卜素含有两个β-紫罗兰酮环（β-Iononering）和四个异戊二烯侧链，加水断裂为两分子维生素A，但实际上膳食中β-胡萝卜素只有1/6右变为维生素A。当前第13页\共有174页\编于星期五\4点β-胡萝卜素水解为维生素A当前第14页\共有174页\编于星期五\4点维生素A生理功能ThemostfamiliarfunctionofvitaminAisineyesight.角膜瞳孔晶状体视网膜盲点巩膜当前第15页\共有174页\编于星期五\4点NightBlindness视网膜暗淡的当前第16页\共有174页\编于星期五\4点合成视紫红质，使人眼具有暗视力维持上皮细胞的正常生长与分化促进生长与骨骼发育影响动物生殖功能抑癌维持机体正常免疫功能当前第17页\共有174页\编于星期五\4点11-顺式视黄醇↓11-顺式视黄醛(暗)↓+视蛋白视紫红质(光)↓反式视黄醛+视蛋白当前第18页\共有174页\编于星期五\4点机体的上皮组织包括表皮及呼吸、消化、泌尿系统及腺体等组织。由于维生素A影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成，从而影响粘膜的正常结构。在维生素A缺乏时，可以引起上皮组织的改变，如腺体分泌减少，上皮干燥，角化以及增生，甚至导致器官功能障碍。当前第19页\共有174页\编于星期五\4点促进生长与骨骼发育其机制可能是促进蛋白质的合成及骨细胞的分化。缺乏维生素A对骨生长的影响表现是骨骼中的骨质向外增生，干扰神经组织等。幼儿维生素A耗尽时，生长停止。当前第20页\共有174页\编于星期五\4点抑癌维生素A及其衍生物有抑癌防癌作用，原因可能是促进上皮细胞正常分化，有阻止肿瘤形成的抗启动基因的活性。类胡萝卜素也有抗癌作用，可能与抗氧化性有关。当前第21页\共有174页\编于星期五\4点维生素A的活性单位过去国际单位(IU),近年建议改用"视黄醇当量"(retinolequivalent,RE)1μg视黄醇=1μgRE1国际单位(IU)的维生素A=0.3μgRE1μgβ-胡萝卜素=1/6gRE1μg其它类胡萝卜素=1/12μgRE因此在计算膳食中维生素A量时应把动物食品中的视黄醇含量及植物食品中的β-胡萝卜素含量都用视黄醇当量(RE)表示,即:视黄醇当量(μg)=视黄醇(μg)+0.167*β-胡萝卜素(μg)+0.084*其它维A原类胡萝卜素(μg)当前第22页\共有174页\编于星期五\4点VitaminADeficiencyandToxicity©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.角质化干眼病削弱畸形肝功能衰竭骨折出血皮疹当前第23页\共有174页\编于星期五\4点预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300μgRE/d，适宜供给量为600~1000μgRE/d孕中期和后期定为900μgRE/d，乳母维生素ARNI仍为1200μgRE/d。中国营养学会提出维生素A（不包括胡萝卜素）的UL：成年人3000μgRE/d、孕妇2400μgRE/d、儿童2000μgRE/d。

维生素A供应量当前第24页\共有174页\编于星期五\4点维生素A来源Colorfulfoodsareoftenrichinvitamins.当前第25页\共有174页\编于星期五\4点VitaminAandBetaCarotene©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.菠菜芒果杏当前第26页\共有174页\编于星期五\4点FoodSourcesofVitaminsSelectedtoShowRangeofValues©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.香瓜,哈密瓜菠菜瓜，果汁饮料笋瓜桃子当前第27页\共有174页\编于星期五\4点肝脏〉蛋黄〉黄油〉乳粉含脂肪较高的鱼类鱼肝油深色植物性食物当前第28页\共有174页\编于星期五\4点维生素A失调症暗适应能力降低、夜盲及干眼病粘膜、上皮改变生长发育受阻毒害：厌食、过度兴奋、肢端动作受限、头发稀疏及皮肤瘙痒

当前第29页\共有174页\编于星期五\4点鱼鳞病当前第30页\共有174页\编于星期五\4点TheSkininVitaminADeficiency©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第31页\共有174页\编于星期五\4点维生素A缺乏症（hypovitaminosisA）：常发生于青少年；皮损对称发生于四肢伸侧及肩背臀等处；患者皮肤干燥，粗糙脱屑，色素加深，出现暗红色毛囊角化性丘疹，中央有角栓，去除后留一小凹坑，患者可有夜盲，角膜干燥；伴有毛发稀疏脱落，干燥无光泽，甲变形；血浆维生素A水平低。当前第32页\共有174页\编于星期五\4点Thesunshinevitamin:vitaminD.©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第33页\共有174页\编于星期五\4点结构与性质代谢生理功能缺乏症过量及毒性参考摄入量（DRIs）

来源2维生素D当前第34页\共有174页\编于星期五\4点维生素D结构与性质环戊烷多氢菲类化合物，可由维生素D原（ProvitaminD）经紫外线激活形成。如动物皮下7-脱氢胆固醇，酵母细胞中的麦角固醇比较稳定，溶解于有机溶媒中，光与酸促进异构作用，应储存在氮气、无光与无酸的冷环境中，油溶液加抗氧化剂后稳定，水溶液由于有溶解的氧不稳定。双键系统还原也可损失其生物效用。当前第35页\共有174页\编于星期五\4点当前第36页\共有174页\编于星期五\4点维生素D代谢从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α-球蛋白结合，60%~80%被肝脏接受，并在肝脏内经维生素D3-25羟化酶催化，第一次在第25碳处被羟化而形成25(OH)D3，然后再转运至肾脏，转化为1α,25(OH)2D3及24R,25(OH)2D3。维生素D的大量生物学效应是通过其代谢产物1α,25(OH)2D3而发生的。维生素D主要贮存在脂肪组织中，其次是肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D分解代谢主要在肝脏，口服维生素D较从皮肤获得者易于分解。维生素D的主要排泄途径是通过胆汁入肠，从粪便中排出，少量（2%-4%）从尿中排出。当前第37页\共有174页\编于星期五\4点维Ｄ生理功能主要是促进小肠对钙磷的吸收对骨骼钙动员：刺激破骨细胞，使旧骨中的骨盐溶解，钙磷转运到血液，提高血钙和血磷浓度；刺激成骨细胞，促进新骨新骨生长。。促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收以提高血钙磷浓度。防止氨基酸通过肾脏时的丢失免疫调节功能当前第38页\共有174页\编于星期五\4点维D在体肝肾处转化为活性形式,并被运输至肠、骨和肾脏，与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平，当血钙水平低下时，促使钙在肾小管再吸收，将钙从骨中动员出来，在小肠促进结合蛋白合成，从而增加钙吸收；当血钙过高时，促使甲状旁腺产生降钙素，阻止钙人骨中动员，以及增加钙磷从尿中排出。维Ｄ促使骨与软骨及牙齿的矿物化，并不断更新以维持其正常生长。此外，维Ｄ还对防止氨基酸通过肾脏时的丢失有重要作用。由此可见维Ｄ实质上激素，而且由于可在体内合成，也不符合维生素定义，所以近年有许多“开除”它的“维生素籍”的议论，这是七十年代营养科学的重大进展。

当前第39页\共有174页\编于星期五\4点维生素D的缺乏症

佝偻病骨软化症当前第40页\共有174页\编于星期五\4点佝偻ThischildhasthebowedlegsofthevitaminD–deficiencydiseaserickets.©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第41页\共有174页\编于星期五\4点当前第42页\共有174页\编于星期五\4点

angulardeformities---Xray当前第43页\共有174页\编于星期五\4点Thischilddisplaysthebeadedribscommoninrickets.©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第44页\共有174页\编于星期五\4点维生素D的过量及毒性人体对维生素D的耐受性因人而异，一般每日摄取量不宜超过10μg。中毒的症状包括高血钙症、高尿钙症、厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、皮肤瘙痒、肌肉乏力、关节疼痛等。由于钙可在软组织内（如心脏、血管、肾小管等）沉积，往往造成心脏、肾脏及大动脉钙化，引起心血管系统异常并导致肾衰竭，这是死亡的主要原因。妊娠期和婴儿初期过多摄取维生素D，可引起出生体重偏低，严重者可有智力发育不良及骨硬化。通常膳食的维生素D来源一般不会造成过量。当前第45页\共有174页\编于星期五\4点维生素D的需要量维生素D的最低需要量尚难肯定，因皮肤形成维生素D3的量变化较大。维生素D需要量还与钙、磷摄入量有关。中国居民维生素D的推荐摄入量（RNI）定为：婴儿~10岁为10μg/d，11岁~49岁为5μg/d，50岁以上及中晚期孕妇和乳母为10μg/d，孕早期为5μg/d。目前普遍接受维生素D摄入量不宜超过25μg/d，建议我国成人和儿童的可耐受最高摄入量（UL）为20μg/d。当前第46页\共有174页\编于星期五\4点VitaminD©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.鲑鱼,大麻哈鱼当前第47页\共有174页\编于星期五\4点维生素D的来源经常晒太阳是人体获得充足有效的维生素D3的最好来源，特别是婴幼儿、特殊的地面下工作人员。鱼肝油是维生素D的丰富来源，含量高达8500IU/100g，其制剂可作为婴幼儿维生素D的补充剂，在防治佝偻病上有很重要意义。动物性食品是天然维生素D的主要来源，含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油等含量均较多；瘦肉、奶含量较少，故许多国家在鲜奶和婴儿配方食品中强化维生素D。

当前第48页\共有174页\编于星期五\4点3维生素E理化性质生理功能缺乏症毒性DRIS来源当前第49页\共有174页\编于星期五\4点维生素E的理化性质又名生育酚，是生育酚（Tocpherol,T）与三烯生育酚（Tocotrienol,T3）的总称。自然界有8种，包括α、β、γ、与δ生育酚，α、β、γ和δ三烯生育酚，它们都具有活性，其中α生育酚的生物活性最大。浅黄色油状液体，溶于酒精、脂肪与脂溶剂，不溶于水，对酸、热稳定，遇碱不稳定，易发生氧化，油脂酸败可加速维生素E的破坏。当前第50页\共有174页\编于星期五\4点8种自然界的维生素E的构造

当前第51页\共有174页\编于星期五\4点维生素E生理功能抗氧化对免疫功能作用：维持正常免疫功能，特别对T淋巴细胞的功能很重要。对胚胎和生殖作用：缺乏引起不孕。为神经系统、骨骼肌、视网膜的保护：免受氧化损坏。抗动脉粥样硬化：脂蛋白富含VE可增强LDL-c的抗氧化能力。提高运动能力、抗衰老调节体内某些物质的合成其他

当前第52页\共有174页\编于星期五\4点维生素E抗氧化作用维生素E是一种很强的抗氧化剂，在体内可保护细胞免受自由基损害。维生素E定位于细胞膜上，与超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶一起构成体内抗氧化系统，保护细胞膜（包括细胞器膜）中多不饱和脂肪酸、膜的富含巯基的蛋白质成分以及细胞骨架和核酸免受自由基的攻击；维生素E还可防止维生素A、维生素C和ATP的氧化，保证它们在体内的正常功能；还可保护神经系统、骨骼肌和眼视网膜等免受氧化损伤。当前第53页\共有174页\编于星期五\4点TheTheoryofFreeRadicalsandDisease©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第54页\共有174页\编于星期五\4点TheAntioxidantTheoryofDiseasePrevention©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第55页\共有174页\编于星期五\4点维生素E提高运动能力、抗衰老维生素E能保护血管，改善血流状况，增强精神活力，提高运动能力；维生素E可延长红细胞的寿命，有抑制分解代谢酶的作用；维生素E可减少褐脂质（细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物）的形成，并能保护T淋巴细胞，从而保护人体免疫功能。当前第56页\共有174页\编于星期五\4点维生素E调节体内某些物质的合成维生素E通过嘧啶碱基参与DNA生物合成过程，且与辅酶Q的合成有关。

当前第57页\共有174页\编于星期五\4点维生素E其他功能维生素E抑制含硒蛋白、非血红蛋白的含铁蛋白等的氧化；保护脱氢酶中的巯基不被氧化、或不与重金属离子发生化学反应而失去作用；维生素E在酸性环境中破坏亚硝基离子的反应较快，在胃中阻断亚硝胺生成较维生素C更有效。

当前第58页\共有174页\编于星期五\4点维生素E缺乏症较少发生膳食脂肪在肠道内的吸收发生改变多不饱和脂肪酸摄入过多表现：血液与组织中维生素E降低，红细胞脆性增加，尿中肌酸排出增多维生素E和其他抗氧化剂的摄入量较少和血浆维生素E较低，可能使患某些癌、动脉粥样硬化、白内障及其他老年退行性病变的的危险性增加。胎盘转运维生素E效率较低，新生儿特别是早产儿易缺乏，发生溶血性贫血。当前第59页\共有174页\编于星期五\4点维生素E毒性维生素E的毒性较其他脂溶性维生素低，但大剂量可引起短期的胃肠道不适。早产儿大量口服维生素E制剂常可使坏死性小肠结肠炎的发生率明显增加。摄入大量的维生素E可能干扰维生素A和维生素K的吸收当前第60页\共有174页\编于星期五\4点AI（mgα-TE/d）：α-TE为α-生育酚当量0岁~为31岁~为44岁~为57岁~为711~岁为1014岁以上包括成年人、老年人、孕妇、乳母均为14。当前第61页\共有174页\编于星期五\4点维生素E来源VitaminE©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.红花蛋黄酱当前第62页\共有174页\编于星期五\4点Figure7.12FoodSourcesofVitaminsSelectedtoShowRangeofValues©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.红花花生花生酱芫荽麦芽当前第63页\共有174页\编于星期五\4点谷类食物和油脂类是维生素E的主要食物来源。食用植物油总生育酚含量最高，72.37mg/100g，谷类食物的维生素E含量也较多，0.96mg/100g。其他食物如麦胚、坚果类、豆类、蛋类含量也较多肉类、鱼类、果蔬类含量很少。

当前第64页\共有174页\编于星期五\4点4.维生素K结构与性质生理功用：凝血酶来源当前第65页\共有174页\编于星期五\4点维生素K结构与性质VK有三种形式。在植物中者为叶绿醌（Phylloquinone），在动物中分离出维生素K2(Menaquinone)，维生素K3（Menadione）是人式合成产物。当前第66页\共有174页\编于星期五\4点维生素K3（Menadione）是人式合成产物维生素K结构当前第67页\共有174页\编于星期五\4点VitaminK©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.花椰菜菠菜莴苣,生菜当前第68页\共有174页\编于星期五\4点水溶性维生素VitaminB

B1

B2

PP

B6

B12

叶酸(folacin)VitaminC当前第69页\共有174页\编于星期五\4点5维生素B1（硫胺素，抗脚气病、抗神经炎因子）

结构生理功能缺乏症及毒性DRIS来源当前第70页\共有174页\编于星期五\4点维生素B1结构体内维生素B1的80%为硫胺素焦磷酸（TPP），10%为硫胺素三磷酸（TTP），还有一些硫胺素单磷酸（TMP）及维生素B1。在高温时，尤其在碱性溶液中，维生素B1非常容易破坏。当前第71页\共有174页\编于星期五\4点维生素B1生理功能辅酶功能非辅酶功能当前第72页\共有174页\编于星期五\4点CoenzymeAction©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第73页\共有174页\编于星期五\4点SomeRolesoftheBVitaminsinMetabolism:Examples©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.泛酸当前第74页\共有174页\编于星期五\4点TPP(硫胺素焦磷酸)是硫胺素的主要辅酶形式，在体内参与两个重要的反应。α-酮酸的氧化脱羧反应磷酸戊糖途径的转酮醇作用维生素B1辅酶功能当前第75页\共有174页\编于星期五\4点α-酮酸的氧化脱羧反应是发生在线粒体中的生物氧化过程的关键环节是能量代谢中最复杂和最重要的反应之一，因此，缺乏硫胺素时，会对机体造成广泛的损伤。除TPP外，也需要下列辅助因素：含有泛酸的辅酶A、含有烟酸的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）、镁离子和硫辛酸。当前第76页\共有174页\编于星期五\4点维生素B1焦磷酸羧化酶的作用机制

当前第77页\共有174页\编于星期五\4点转酮醇作用TPP也与转酮醇作用有关，这是磷酸戊糖途径的一种重要的反应，转酮醇作用不是碳水化合物代谢中主要糖酵解循环的一个直接途径，但它是核酸合成中的戊糖以及脂肪酸合成中的NADPH的一个重要来源。因在硫胺素缺乏时，转酮醇酶的活性会很早下降，所以测定红细胞中转酮醇酶活性可用来作为评价硫胺素营养状况的一种可靠方法。当前第78页\共有174页\编于星期五\4点磷酸戊糖途径当前第79页\共有174页\编于星期五\4点维生素B1非辅酶功能硫胺素在维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能以及维持正常食欲、胃肠道的蠕动和消化液的分泌等，都有明显的作用。可能与TPP直接激活神经细胞的氯化物通道，通过控制有功能的通道的数量而控制神经传导的启动。

当前第80页\共有174页\编于星期五\4点Beriberi脚气病©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第81页\共有174页\编于星期五\4点normal&thiamin-deficientpigcardiacenlargementNormaldeficient当前第82页\共有174页\编于星期五\4点维生素B1缺乏症及毒性

脚气病（beriberi）摄入不足和酒精中毒是硫胺素缺乏的最常见的原因长期透析治疗的肾病患者、静脉输液持续较长时间的病人以及慢性发烧的传染病人。饮茶太多或吃大量生鱼的人也有发生缺乏症的危险。硫胺素大量摄入除可能使胃感到不适外未见有其他毒性作应，但在通过皮下、肌肉或静脉内注射达每日推荐摄入量100~200倍时可发生过敏性反应。当前第83页\共有174页\编于星期五\4点脚气病症状神经系统:尤其是末梢神经受损严重，髓鞘退化及色素沉着。重者神经轴被破坏。以坐骨神经及其分支受累较为常见，并且出现较早。其他，前臂神经等亦可累及。心血管系统:心脏扩张肥厚，尤以右侧明显。心肌水肿，其心肌纤维粗硬。血管充血，但组织结构正常。组织水肿及浆膜腔积液：组织水肿多见于下肢。体腔浆液渗出，可见于心包腔、胸腔及腹腔。肌肉萎缩：出现于受累神经支配的肌肉。镜下可见肌纤维横纹消失、混浊肿胀及脂肪变性。当前第84页\共有174页\编于星期五\4点维生素B1RNI（mg/d）婴儿0岁~为0.2（AI），0.5岁~为0.3（AI）；儿童1岁~、4岁~、7岁~、11岁~不分性别分别为0.6、0.7、0.9、1.2；青少年，14岁~男性为1.5，女性为1.2；成人18岁~男性为.4，女性为1.3；老年人与成年人RNI相同；孕妇为1.5，乳母为1.8。当前第85页\共有174页\编于星期五\4点Thiamin©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.意大利面食,通心粉百吉饼(先蒸后烤的发面圈)当前第86页\共有174页\编于星期五\4点FoodSourcesofVitaminsSelectedtoShowRangeofValues©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.麦片当前第87页\共有174页\编于星期五\4点维生素B1来源含量较丰富的有动物内脏（肝、心及肾）、肉类、豆类、花生及没加工的粮谷类。水果、蔬菜、蛋、奶等也含有维生素B1，但含量较低。粮谷类是我国人民的主食，也是硫胺素的主要来源，但若加工中过分碾磨、水洗过度、烹调加热时间过长，都会造成硫胺素的损失。当前第88页\共有174页\编于星期五\4点6维生素B2（核黄素）

理化性质生理功能缺乏症DRIs食物来源当前第89页\共有174页\编于星期五\4点核黄素理化性质纯核黄素是橙黄色的晶体并有高强度的荧光，有苦味，但几乎无气味；微溶于水，在27.5℃时，每100ml水可溶解12mg；在中性和酸性溶液中对热稳定，但在碱性溶液中不稳定，易于分解破坏。游离核黄素对光特别是紫外光高度敏感，在碱性条件下被光降解为无生物活性的光黄素，在酸性条件下，被光降解为光色素。人工合成的核黄素应存放在深色玻璃瓶中。食物中的核黄素多以结合型（辅酶衍生物的形式）存在，结合型核黄素对光稳定。当前第90页\共有174页\编于星期五\4点核黄素功能主要是作为辅酶FMN（黄素单核苷酸）和FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）以及共价键结合的黄素的前体，是体内多种氧化酶系统不可缺少的辅酶，可催化许多氧化-还原反应。除在呼吸链能量产生中发挥极其重要作用外，还有羟化作用、氧化脱羧作用、双加氧作用和将氧还原成过氧化氢等作用。核黄素还能激活维生素B6，参与色氨酸转化为尼克酸，且与体内铁的吸收、贮存与动员有关。当前第91页\共有174页\编于星期五\4点口腔-生殖综合症口腔：口角裂纹、口腔粘膜溃疡、嘴唇肿胀及地图舌等。皮肤：丘疹或湿疹性阴囊炎（女性为阴唇炎）；在鼻翼两侧、眉间、眼外眦及耳后、乳房下、腋下、腹股沟等处可发生脂溢性皮炎。眼：眼部症状包括角膜毛细血管增生、眼睑炎、眼睛对光敏感并易于疲劳、视物模糊、视力下降等。已有发现老年白内障与核黄素缺乏有关。贫血：核黄素缺乏常干扰铁在体内的吸收、贮存及动员，缺乏的后期可引起血红蛋白形成减少而导致缺铁性贫血，并可导致儿童生长迟缓。当前第92页\共有174页\编于星期五\4点VB2缺乏特征损害为口角炎，舌炎和阴囊炎；患者口角发白，浸渍，糜烂，皲裂及结痂；因疼痛而张口困难；舌鲜红，肿胀，舌面光滑，有沟纹，阴囊两侧对称红斑，境界清楚，覆以灰色及褐色发亮的鳞屑，久之浸润肥厚；部分患者面正中区，耳廓，会阴等处有红斑及糠状鳞屑；类似脂溢性皮炎；血中核黄素水平低于正常。

当前第93页\共有174页\编于星期五\4点地图舌当前第94页\共有174页\编于星期五\4点脂溢性皮炎当前第95页\共有174页\编于星期五\4点唇肿当前第96页\共有174页\编于星期五\4点口角糜烂当前第97页\共有174页\编于星期五\4点阴囊炎当前第98页\共有174页\编于星期五\4点RNI（AI）定为（mg/d）0岁~为0.4（AI），0.5岁~为0.5（AI）1岁~为0.64岁~为0.77岁~为1.011岁~为1.214岁~为男性1.5、女性1.218岁~为男性1.4、女性1.2孕妇为1.7，乳母为1.7。当前第99页\共有174页\编于星期五\4点Riboflavin©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.菠菜（由脱脂凝乳制成的）松软干酪；白软干酪当前第100页\共有174页\编于星期五\4点核黄素来源广泛存在于植物与动物性食物中，动物性食品中含量较植物性食物高，肝、肾、心脏、乳及蛋类中含量尤为丰富，大豆和各种绿叶蔬菜亦是核黄素的重要来源。当前第101页\共有174页\编于星期五\4点7VPP(尼克酸)理化性质生理功能缺乏症DRIs食物来源当前第102页\共有174页\编于星期五\4点理化性质尼克酸（nicotinicacid）又名烟酸（niacin），维生素PP，抗癞皮病因子，为吡啶-3-羧酸极其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺（nicotinamide），在体内主要形式是具有生理活性的烟酰胺。烟酸的性质稳定，在酸、碱、光、氧或加热条件下不易破坏，在高压下，120℃20分钟也不破坏。一般加工、烹调损失极小，但会随水洗而流失。当前第103页\共有174页\编于星期五\4点生理功能烟酸为辅酶Ⅰ（NAD）与辅酶Ⅱ（NADP）的组成成分，在许多生物性氧化还原反应中起电子受体或氢供体的作用，与其它酶一起几乎参与细胞内生物氧化还原的全过程。当前第104页\共有174页\编于星期五\4点Pellagra糙皮病©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第105页\共有174页\编于星期五\4点糙皮病，蜀黍红斑，陪拉格：由于烟酸缺乏(或不能把色氨酸转变成烟酸)而引起的临床综合征，以皮炎、粘膜炎症、腹泻、精神错乱为特征。皮炎发生于身体受光或受创伤部位。精神症状包括抑郁、敏感、焦虑、精神错乱、定向力消失、妄想、幻觉等色氨酸有鳞的痛（的）

粘膜的当前第106页\共有174页\编于星期五\4点尼克酸的缺乏症癞皮病（pellagra）是一种典型的膳食性缺乏症，最常见的体征是皮肤、口、舌、胃肠道粘膜以及神经系统的变化。其典型症状是皮炎（dermatitis）、腹泻（diarrhea）及痴呆（dementia），即所谓的“三D”症状。临床以皮炎，肠道及神经精神症状为特征。患者日晒后暴露部位出现鲜红及紫红斑，肿胀，渗出，边缘有红晕，境界清楚，久之肥厚，粗糙，棕褐色，可伴有口炎，舌炎，牛肉样舌。恶心，呕吐，腹泻等胃肠道症状。失眠，焦虑，抑郁等精神症状及周围神经炎如肢体麻木，烧灼感及疼痛。血烟酸水平低于正常。

当前第107页\共有174页\编于星期五\4点当前第108页\共有174页\编于星期五\4点当前第109页\共有174页\编于星期五\4点当前第110页\共有174页\编于星期五\4点烟酸RNI(mgNE/d)0岁~为２(AI)0.5岁~为３(AI)１岁~为６４岁~为7７岁~为1011岁~为1214岁~：男性为15，女性为1218岁~：男性为14，女性为13孕妇为15，乳母为18。当前第111页\共有174页\编于星期五\4点Niacin©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第112页\共有174页\编于星期五\4点烟酸食物来源良好的来源为酵母、肉类（包括肝）、全谷及豆类等，奶类及其制品、各种绿叶蔬菜和鱼以及咖啡和茶中也有相当量。在一些植物中的烟酸，可能与大分子物质结合（如玉米、高粱等谷物中的大多数烟酸为结合型烟酸），不能被哺乳动物吸收利用，如用碱（小苏打、石灰水等）处理，可有大量游离烟酸从结合型中释放出来而使结合型烟酸的生物利用率增加。当前第113页\共有174页\编于星期五\4点8维生素B6（吡哆素）

理化性质生理功能维生素B6缺乏症及毒性DRIs及来源当前第114页\共有174页\编于星期五\4点理化性质维生素B6是一组含氮的化合物，包括吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆醛(pyridoxal，PL)及吡哆胺(pyridoxamine，PM)3种天然形式在酸性介质中，3种形式对热都比较稳定，但在碱性介质中则对热不稳定，在中性环境中易被破坏。当前第115页\共有174页\编于星期五\4点生理功能最重要的方面是作为辅酶参与约100种酶反应。维生素B6以辅酶形式存在时，通常是以磷酸吡哆醛（PLP）的形式参与大量的生理活动。当前第116页\共有174页\编于星期五\4点VitaminB6Deficiency©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第117页\共有174页\编于星期五\4点缺乏症严重缺乏已罕见，但轻度缺乏较多见，通常与其它B族维生素缺乏同时存在。缺乏可致眼、鼻与口腔周围皮肤脂溢性皮炎，个别还有神经精神症状，如易激动、忧郁和人格改变等。可引起色氨酸代谢失调，尿中黄尿酸排出增高。对幼儿的影响较成人大，儿童缺乏时可出现烦躁、肌肉抽搐和惊厥，呕吐、腹痛以及体重下降等症状，给吡哆醇后症状消失，但体内色氨酸转化为尼克酸的能力恢复很慢。食物摄入大量维生素B6没有副作用，但通过补充品长期使用维生素B6500mg/d以上可能产生神经毒性及光敏感性反应。当前第118页\共有174页\编于星期五\4点当前第119页\共有174页\编于星期五\4点VitaminB6©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.炖熟的当前第120页\共有174页\编于星期五\4点FoodSourcesofVitaminsSelectedtoShowRangeofValues©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.菠菜鲑鱼,大麻哈鱼菜豆椰菜菠菜菜豆混杂的当前第121页\共有174页\编于星期五\4点DRIs与食物来源维生素B6的适宜摄入量（AI，mg/d）：0岁~为0.1，0.5岁~为0.3，1岁~为0.5，4岁~为0.6，7岁~为0.7，11岁~为0.9，14岁~为1.1，18岁~为1.2，50岁~为1.5，孕妇和乳母为1.9。普遍存在于动植物食物中，但一般含量不高。通常动物性食物含量相对较高些。含量最高的为白色肉类（如鸡肉和鱼肉）（0.4~0.9mg/100g），其次为肝脏、豆类和蛋类（0.68~0.8mg/100g），水果和蔬菜中维生素B6含量也较多，含量最少的是柠檬类水果、奶类等。当前第122页\共有174页\编于星期五\4点9维生素B12（钴胺素，抗恶性贫血维生素）

理化性质生理功能维生素B12缺乏症DRIs及来源当前第123页\共有174页\编于星期五\4点维生素B12理化性质发现最晚。含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是维生素B12分子的核心。所有含这种环的化合物都被成为类咕啉。维生素B12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇，在pH4.5~5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH<2）或碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小，遇强光或紫外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。当前第124页\共有174页\编于星期五\4点生理功能维生素B12在机体的许多代谢中有重要作用。其在体内以两种辅酶形式即甲基B12（甲基钴胺素）和辅酶B12（5-脱氧腺苷钴胺素）参与生化反应。当前第125页\共有174页\编于星期五\4点甲基转移作用：维生素B12辅酶作为甲基的载体参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应；维生素B12可将5-甲基四氢叶酸的甲基移去形成四氢叶酸，以利于叶酸参与嘌呤、嘧啶的生物合成。当前第126页\共有174页\编于星期五\4点促进一些化合物的异构维生素B12辅酶参与L-甲基丙二酰辅酶A转变成为琥珀酰辅酶A。维生素B12缺乏时，L-甲基丙二酰辅酶A大量堆积，因L-甲基丙二酰辅酶A的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰辅酶A相似，所以影响脂肪酸的正常代谢。维生素B12缺乏所致的神经疾患也是由于脂肪酸的合成异常而影响了髓鞘的转换，结果髓鞘质变性，造成进行性脱髓鞘。当前第127页\共有174页\编于星期五\4点促进蛋白质的生物合成维生素B12能促进一些氨基酸的生物合成，其中包括蛋氨酸与谷氨酸等，因为它有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，故对各种蛋白质的合成有重要的作用。当前第128页\共有174页\编于星期五\4点维持造血系统的正常功能状态维生素B12能促进DNA以及蛋白质的生物合成，使机体的造血系统能处于正常状态，促进红细胞的发育和成熟。维生素B12缺乏最终可导致核酸合成障碍，影响细胞分裂，结果产生巨幼红细胞性贫血（megalohlasticanemia）即恶性贫血。当前第129页\共有174页\编于星期五\4点对生殖系统的影响维生素B12严重缺乏可致雄性生殖器官萎缩，生精功能发生障碍。许多研究证实维生素B12对生精功能的作用是促进精原细胞、精母细胞内RNA及DNA的合成，从而刺激精细胞分裂和成熟，使健康的精子得以生成。因此，维生素B12除了对因其本身缺乏而引起的生精功能障碍有治疗作用外，对其他原因造成的男子不育症也有一定治疗作用。当前第130页\共有174页\编于星期五\4点维生素B12缺乏症缺乏原因缺乏症状

细胞

神经

心血管当前第131页\共有174页\编于星期五\4点维生素B12缺乏原因主要是由于胃粘膜缺乏分泌内因子的能力或其它慢性腹泻疾病、寄生虫感染等引起维生素B12吸收（或再吸收）不良所造成的。有些药物，如对-氨基水杨酸胍（biguanids）、慢释钾（slowreleasepotassium）及秋水仙碱等可特异性地阻碍维生素B12吸收。当前第132页\共有174页\编于星期五\4点恶性贫血缺乏维生素B12可能影响到体内的所有细胞，但对细胞分裂快的组织影响最为严重，如影响骨髓的生血组织可产生巨幼红细胞性贫血，即所谓恶性贫血当前第133页\共有174页\编于星期五\4点恶性贫血(perniciousanemia)红细胞与正常细胞当前第134页\共有174页\编于星期五\4点神经症状神经系统的损害主要是引起斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状；当前第135页\共有174页\编于星期五\4点心血管病维生素B12缺乏还可引起同型半胱氨酸血症，血清中积累的同型半胱氨酸具有神经毒和血管毒，可促使心脏病发作、栓塞性脑卒中和周围血管阻塞。当前第136页\共有174页\编于星期五\4点VitaminB12©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第137页\共有174页\编于星期五\4点来源植物性食品中维生素B12含量甚少，豆类根瘤菌可合成一些。肉及乳中较多，人结肠中的微生物可以合成维生素B12，但不能吸收，在粪便中排出。素食者可能从微生物污染的食物及水中获得一些。食物中维生素B12主要为辅酶B12或甲基B12，而且与蛋白质相结合，对热稳定，在碱性中不稳定。牛乳经巴氏消毒法损失7%，煮2～5min损失30%，119～129℃消毒13min损失77%，但快速消毒（143℃）仅损失10%。当前第138页\共有174页\编于星期五\4点维生素B12的适宜摄入量（AI，μg/d）0岁~为0.40.5岁~为0.51岁~为0.94岁~为1.211岁~为1.814岁~为2.4孕妇为2.6乳母为2.8。当前第139页\共有174页\编于星期五\4点10叶酸

(folacin，folicacid，FA)

理化性质吸收及利用生理功能缺乏症DRIs来源当前第140页\共有174页\编于星期五\4点叶酸的理化性质是指有相关生物活性的一类同效维生素，这类维生素含有蝶酰谷氨酸结构，由蝶啶、对氨基苯甲酸和谷氨酸3种成分组成。天然存在的叶酸，既有单谷氨酸型，也有以多谷氨酸盐的形式出现的。鲜黄色的结晶状粉末，微溶于热水，不溶于乙醇、乙醚及其他有机溶剂，但叶酸的钠盐易溶解于水，但在水溶液中易被光解破坏；在酸性溶液中不稳定，pH<4易破坏，但在中性或碱性溶液中对热稳定，加热至100℃1h也不被破坏。食物中叶酸的烹调损失率为50%~90%当前第141页\共有174页\编于星期五\4点叶酸和四氢叶酸的结构式当前第142页\共有174页\编于星期五\4点叶酸的吸收利用食物中叶酸在人的小肠粘膜刷状缘上的蝶酰多谷氨酸水解酶（pteroylpolyglutamatehydrolase，PPH）作用下水解为单谷氨酸盐而被小肠吸收。在十二指肠和空肠上皮粘膜细胞内含叶酸还原酶（辅酶为NADPH），在该酶的作用下，被吸收的叶酸可转变成活性形式四氢叶酸。不同食物叶酸的生物利用率差别很大，如莴苣为25%，而豆类高达96%，一般在40%~60%之间。这种差别可能与食物中叶酸存在的形式和PPH抑制因子的存在与否有关。一般来说，还原型叶酸吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低。酒精、抗癫痫药物可抑制PPH而影响叶酸吸收，葡萄糖与抗坏血酸则可促进吸收。

当前第143页\共有174页\编于星期五\4点叶酸生理功能：以辅酶形式参与多种物质的合成四氢叶酸是体内一碳单位转移酶的辅酶，一碳单位在体内参与多种物质的合成。嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等的合成蛋白质合成：如使丝氨酸转变成甘氨酸，使苯丙氨酸形成酪氨酸，组氨酸形成谷氨酸，高半胱氨酸形成蛋氨酸等，通过蛋氨酸代谢影响磷脂、肌酸、神经介质的合成注：维生素C、维生素B12和维生素B6在许多代谢中是使叶酸辅酶具有活性所必需的，这充分体现了不同维生素间的相互依赖关系。当前第144页\共有174页\编于星期五\4点叶酸的缺乏症巨幼红细胞贫血先兆子痫、胎盘早剥、胎儿神经管畸形高半胱氨酸血症膳食摄入不足，酗酒、口服避孕药或抗惊厥药等能干扰叶酸的吸收和代谢，常是导致缺乏的原因。当前第145页\共有174页\编于星期五\4点巨幼红细胞贫血为叶酸严重缺乏时的典型临床表现。红血球比正常的大而少，并且发育不全。这种贫血是由于核蛋白形成不足，使骨髓中的核巨红血球（幼稚型红血球）不能成熟。由于红血球数量减小，因而血红蛋白水平降低，同时，白血球、血小板和血清叶酸的水平也降低。当前第146页\共有174页\编于星期五\4点胎儿病症孕妇缺乏叶酸使先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高；怀孕早期缺乏叶酸是引起胎儿神经管畸形的主要原因当前第147页\共有174页\编于星期五\4点高半胱氨酸血症血浆中同型半胱氨酸水平增高被认为是心血管疾病的危险因素。叶酸、维生素B12和维生素B6是血浆同型半胱氨酸水平的决定因素，其中以与叶酸的关系最大。当叶酸缺乏时，DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞贫血。当前第148页\共有174页\编于星期五\4点叶酸DRIs

由于食物叶酸的生物利用率仅为50%，而叶酸补充剂与膳食混合时生物利用率为85%，为单纯来源于食物的叶酸利用率的1.7倍，因此，膳食叶酸当量（DFE）的计算公式为：

DFE（μg）=[膳食叶酸μg+（1.7叶酸补充剂μg）]

当叶酸补充剂与食物之叶酸混合使用时，应以DFE计算平均需要量（EAR），再根据EAR1.2确定RNI。婴儿因无EAR为依据，故采用AI（μgDFE/d）：0岁~为65，0.5岁~为80。1岁以上儿童及青少年的RNI根据成人值推算。1岁以上儿童、青少年及成人叶酸的RNI（μgDFE/d）分别为：1岁~为150，4岁~为200，11岁~为300，14岁以上及成年人为400，孕妇为600，乳母为500。当前第149页\共有174页\编于星期五\4点FoodSourcesofVitaminsSelectedtoShowRangeofValues©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.芦笋甜菜香瓜,哈密瓜椰菜利马豆当前第150页\共有174页\编于星期五\4点叶酸来源广泛存在于各种动植物食品中。含量丰富的食品有动物肝脏（猪肝236μg/100g）、豆类（黄豆381μg/100）、坚果（核桃102.6μg/100，花生104.9μg/100）及绿叶蔬菜、水果、酵母等。当前第151页\共有174页\编于星期五\4点11维生素C（抗坏血酸，抗坏血病维生素，ascorbicacid）Longjourneyswithoutfreshfruitsandvegetablesspelleddeathbyscurvyforthecrew.©2003Wadsworth,adivisionofThomsonLearning,Inc.ThomsonLearning™isatrademarkusedhereinunderlicense.当前第152页\共有174页\编于星期五\4点理化性质

吸收与代谢生理功能缺乏症过量毒性DRIs食物来源当前第153页\共有174页\编于星期五\4点维生素C的理化性质自然界存在有L-型、D-型两种，D-型无生物活性。维生素C是一种白色结晶，具有强还原性，干燥时十分稳定，但在溶液中不稳定。遇空气、热、光、碱性物质、氧化酶及铜、铁离子时极易氧化破坏。酸性、冷藏及防止暴露于空气中的食品中维生素C破坏缓慢。当前第154页\共有174页\编于星期五\4点维生素C的构造式及其氧化还原当前第155页\共有174页\编于星期五\4点维生素C吸收与代谢在小肠被吸收，绝大多数为主动转运，少部分是被扩散吸收。维生素C的吸收量与其摄入量有关，未被吸收的维生素C由于在肠腔发生渗透压的作用，可引起腹泻。吸收后的维生素C很快就分布到体内所有的水溶性结构之中，其中以肾上腺、脑垂体、肝、肾、心肌、胰等组织含量较高。维生素C经肾重吸收和排泄，汗液、粪便中也排出少量。

当前第156页\共有174页\编于星期五\4点维生素C的吸收量与其摄入量摄入量(mg)30~60901500300012000吸收率(%)10080493616当前第157页\共有174页\编于星期五\4点维生素C的生理功能

维持细胞正常的能量代谢促进胶原组织的合成参与机体的造血机能抗氧化作用解毒作用维持心肌功能、预防心血管疾病当前第158页\共有174页\编于星期五\4点维持细胞正常的能量代谢维生素C在体内可以可逆性氧化还原，故可能参与呼吸链的工作。在组织中，还原型抗坏血酸及氧化型抗坏血酸之间维持着动态平衡，这可能是维持细胞正常的能量代谢和调节细胞内氧化还原电位的一种方法。当前第159页\共有174页\编于星期五\4点促进胶原组织的合成胶原组织是体内的结缔组织、骨及毛细血管的重要构成成分，而在创伤愈合时，结缔组织的生成是其前提。在胶原组织合成过程中，前胶原α-肽链上的脯氨酸与赖氨酸要经过羟化变成羟脯