水电酸碱幻灯

水电酸碱幻灯第一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日概述Introduction第二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日第三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日水与生命第四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日生命起源于水第五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日体液（BodyFluid）

人体内以电解质为主要溶质的水溶液。第六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日血浆组织间液细胞内液体液分布与组成（40%）（5%）（15%）第七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日等渗性脱水

急性缺水或混合性缺水:水和钠成比例丧失，而血钠和细胞外液渗透压维持正常范围。第八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日体液（占体重60%）组成细胞内液（40%）

组织间液（15%）细胞外液（20%）

血浆（5%）第九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日细胞外液体内环境细胞正常的代谢和生理功能有赖于内环境的稳定第十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日

内环境稳定(Homeostasis)

体液的容量、电解质成分、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定，这种稳定是一种动态平衡。第十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日容量电解质成分渗透压酸碱度水、电解质平衡酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡第十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日本课内容水和电解质代谢失调酸碱平衡失调液体治疗重点：各型脱水、低钾和高钾血症及单纯性酸碱失衡诊断和治疗难点：酸碱失衡的判断第十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日第一节水和电解质代谢失调

WaterandElectrolyteImbalance第十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日容量失调：体液量的等渗性减少或增加，发生缺水或水过多；

浓度失调：细胞外液水分的增减，引起渗透微粒浓度改变，即渗透压变化，如低钠血症或高钠血症；

成分失调：细胞外液中量少离子的浓度改变产生各自的病理生理影响，如酸中毒或碱中毒，低钾血症或高钾血症等。

第十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日一、水和钠的代谢失调WaterandSodiumMetabolismImbalance第十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日脱水及分型

是体液的丢失，是指缺水和缺钠，两者常同时存在。根据细胞外液渗透压变化，可分为三种类型：等渗性脱水(IsotonicDehydration)低渗性脱水(Hypotonicdehydration)高渗性脱水(Hypertonicdehydration)第十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日等渗性脱水

急性缺水或混合性缺水水和钠成比例丧失，血钠和细胞外液渗透压维持正常范围。第十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因消化液急性丧失体液进入第三间隙第十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日体液改变

等渗脱水细胞外液、血容量细胞内液醛固酮重吸收水钠

（-）（持续）第二十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日临床表现缺水尿少、（不口渴）缺钠厌食、恶心低容量脉细速、脉压、休克第二十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日诊断病史临床表现实验室检查血清钠、血渗透压正常血液浓缩(Hb、RBC、Hct）尿比重血气分析可能有酸碱失衡第二十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗原则以等渗盐水补充已丢失量估算已丢失量=Hct/HctBW0.2平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人）纠正酸碱失衡和低血钾

第二十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日低渗性脱水

慢性缺水或继发性缺水:缺水少于缺钠，血钠和细胞外液渗透压低于正常。第二十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因继发于等渗性脱水大创面慢性渗液肾脏排钠过多第二十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日体液改变

低渗脱水细胞外液内移

ADH尿量细胞外液渗透压细胞外液血容量醛固酮重吸收水钠（-）第二十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日临床表现轻度缺钠（0.5g/kg):缺钠症状(恶心、呕吐、无力等)中度缺钠(0.5-0.75g/kg):缺钠症状+低血容量表现(脉搏细速，脉压降低，静脉萎陷、少尿)重度缺钠(0.75-1.25g/kg):休克、脑水肿表现第二十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日诊断病史临床表现实验室检查尿Na+、Cl-早期(＜25mmol/L)血清钠、血渗透压血液浓缩(Hb、RBC、Hct)氮质血症尿比重

(<1.010)代谢性酸中毒第二十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗原则补充高渗盐水和血容量按临床缺钠程度补充氯化钠轻中度缺钠补充平衡液或等渗盐水重度缺钠应补充高渗盐水，一般补充血容量后输5％高渗盐水200～300ml失钠量(g）=Na+(mmol/L)W0.617

第二十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日高渗性脱水

原发性缺水:缺水多于缺钠，血清钠和细胞外液渗透压增高。第三十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因水分摄入不足水分丧失过多第三十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日体液改变高渗脱水ADH尿量口渴中枢饮水持续缺水血容量醛固酮尿量细胞外液渗透压

细胞内液外移

细胞内液细胞外液血容量（加重）第三十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日临床表现轻度缺水(2-4%BW):

口渴中度缺水(5-9%BW):极度口渴、口干、少汗、少尿重度缺水(>10%BW):高热、狂燥、幻觉、谵妄、昏迷及休克表现第三十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日诊断病史临床表现实验室检查尿渗透压、尿比重血清钠、血浆渗透压轻度血液浓缩氮质血症代谢性酸中毒第三十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗原则是补充水分或低渗盐水估计已丢失量按临床缺水程度：每丧失1%BW补液400-500ml按血清钠测定：失液量(ml)＝血Na+(mmol/L)×体重(kg)×4适当补钠，慎重补钾第三十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水（补盐不足）（补盐过多）（补水过多）第三十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日二、钾代谢失调PotassiumMetabolismImbalance第三十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日

低钾血症(Hypokalemia)

血清钾浓度低于3.5mmol/L时称低钾血症。第三十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因摄入不足丢失过多(经肾或肾外途径）钾在体内分布异常第三十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病理生理和临床表现

神经、肌肉应激性减退神志淡漠、疲倦、肌无力、软瘫平滑肌张力减低厌食、呕吐、腹胀、肠麻痹心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低心律失常、血压下降低钾性碱中毒第四十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日诊断病史临床表现血钾测定是直接依据心电图对血钾改变反应敏捷第四十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日低钾血症心电图主要改变U波增高并超过T波T-U融合和Q-T延长S-T降低、T波降低至倒置快速性心律失常第四十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日正常S-T段降低QT间期延长U波出现U低钾血症的心电图变化第四十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗补钾原则：见尿补钾，最后补钾；尽量口服，逐日追加；慎重用药，镁氯兼抓；紧急补钾，监护毋差

静脉补钾要求：尿量>800ml/日(或30ml/h)；浓度<0.4%(或<40mmol/L)；速度<20mmol/h紧急补钾要求：发生危急重症应紧急补钾；在心电和血钾监测下进行；宜从深静脉输入；浓度、速度仍需限制第四十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日高钾血症(Hyperkalemia)

血清浓度高于5.5mmol/L时，称高钾血症。第四十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因进入体内过多肾脏排钾障碍细胞内钾外移第四十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病理生理和临床表现对心肌、骨骼肌的毒性作用肌无力和心传导异常第四十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日诊断病史临床表现多无特殊血钾测定是直接依据心电图表现第四十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日高钾血症心电图改变T波高尖呈帐篷状P波低平至消失QRS增宽Q-T间期先缩短后延长抑制型心律失常第四十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日高钾血症的心电图变化第五十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗立即停止摄入钾盐对抗钾的心脏毒性（10％葡萄糖酸钙）促使细胞外钾内移（高糖溶液+胰岛素或5%碳酸氢钠）将钾清除至体外（排钾利尿剂或阳离子交换树脂或透析疗法）第五十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日三、钙代谢失调CalciumMetabolismImbalance第五十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日低钙血症（Hypocalcemia)

血清钙低于2.2mmol/L。病因：重症胰腺炎、甲状旁腺功能减退、碱中毒等。临床表现：临床上主要表现为神经肌肉兴奋性增强，如手足搐搦、肌肉抽动等。化验：血清钙低于2mmol/L。第五十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日低钙血症

治疗有症状者静脉补钙(10%葡萄酸钙或10%氯化钙10～20ml)无症状者口服钙剂(葡萄糖酸钙或乳酸钙等和维生素D2）第五十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日四、镁代谢失调MagnesiumMetabolismImbalance第五十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日小结（一）内环境失衡的实质是水、电解质和酸碱平衡失调，是临床各科的一个共性和基本问题。充分理解各型脱水的病理生理，根据病史、临床表现和化验检查确定诊断，强调病因治疗，并合理选用液体治疗。钾代谢紊乱后果严重，应掌握补钾原则和紧急处理高钾血症的各类药物。第五十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日第二节酸碱平衡失调Acid-BaseImbalance第五十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日一、酸碱平衡调节机制第五十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日pH=-log[H+]pH=pK+log[H+]=24[H+]与pH[HCO3-]H2CO3

PaCO2[HCO3-]第五十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡调节机制体液缓冲系统

HCO3-/H2CO3是最重要的一对缓冲物质肾脏调节

排出固定酸和过多的碱性物质以维持血浆[HCO3-]的稳定呼吸调节肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分PCO2第六十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日二、酸碱失衡的临床类型和代偿反应第六十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日呼吸性酸中毒酸碱失衡类型单纯型混合型呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒双重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱代酸并代碱呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱第六十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒↓↓↓[HCO3-]↓PaCO2代谢性碱中毒↑↑↑[HCO3-]↑PaCO2呼吸性酸中毒↓↑↑PaCO2↑[HCO3-]呼吸性碱中毒↑↓↓PaCO2↓[HCO3-]

酸碱失衡的代偿反应失衡类型pH原发因素代偿反应第六十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日

酸碱失衡代偿值预计公式

原发失衡代偿值预计公式代偿时限

代酸预计PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±212～24h

代碱预计PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±512～24h

呼酸急性预计HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5数分钟慢性预计HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±33～5天呼碱急性预计HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5数分钟慢性预计HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.52～3天

第六十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日酸碱失衡诊断依据病史临床表现血气分析和血清电解质必备主要指标pH、PaCO2、HCO3-阴离子间隙其他第六十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日阴离子间隙(AnionGap,AG)

概念

AG=UA－UC=Na+－(Cl-+HCO3-)正常值

8～16mmol/L，平均12mmol/L意义判断混合代谢型酸碱失衡的重要指标，反映有机酸中毒或高AG代酸及其程度第六十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日酸碱失衡类型判断步骤酸血症还是碱血症呼吸性还是代谢性

PaCO2和[HCO3-]改变哪个起主导作用。是否存在混合型酸碱失衡预计代偿值计算计算AG并结合上述三步判断确定最后诊断第六十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日酸碱失衡类型判断

[示例1]一感染性休克病人动脉血气分析报告如下：pH=7.45，PaCO2=20mmHg，[HCO3-]=13mmol/L。第六十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日酸碱失衡类型判断

[示例2]肺心病并发肺脑患者，经呼吸兴奋剂、利尿剂及激素等治疗5天后查血气为：pH7.40，PaCO267mmHg，HCO3-40mmol/L，BE+13，血K+3.5mmol/L，血Cl-90mmol/L，血Na+140mmol/L。第六十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日代谢性酸中毒

（MetabolicAcidosis)

代酸是血浆HCO3-

含量的原发性减少，导致pH值下降。第七十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因碱性消化液丢失过多有机酸产生过多肾功能不全酸性药物摄入过多严重高钾血症第七十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日临床表现呼吸代偿性加深加快Kussmaul呼吸中枢神经系统抑制头晕、乏力、嗜睡、昏迷循环系统功能衰竭低血压、传导组滞、室颤甚至急性心力衰竭第七十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗治疗原则强调病因治疗严重代酸时应补碱补碱药物常用5%碳酸氢钠溶液补碱量（mmol）=HCO3-×WB×0.35％NaHCO3

量(ml)＝[补碱量(mmol)×84]/50。纠正电解质紊乱第七十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日常用碱性药物碳酸氢钠溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依赖完善的呼吸功能。1.25%（等渗）适用于需要补充水分者，5%（高渗）不宜用于高钠血症及限制水的病人。第七十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日常用碱性药物乳酸钠溶液：必须在有氧条件下经肝转化为碳酸氢钠才能发挥作用，在缺氧、肝肾功能不全及乳酸血症时不宜应用。常用11.2%溶液。第七十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日氨基丁三醇（THAM）：不含钠，能迅速透过细胞膜，纠正细胞内酸中毒能力强，可用于治疗代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并适用于限钠病人。但滴注过快、过量易致低血压、低血钙和低血糖等。3.63%（等渗）。常用碱性药物第七十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日代谢性碱中毒

(MetabolicAlkalosis)

代碱是血浆HCO3-原发性增加,使pH值上升。

第七十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因胃酸丢失过多缺钾长期利尿致低氯、低钠、低钾碱性药物摄入过多第七十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日临床表现呼吸浅慢神经肌肉应激性增高口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等中枢神经系统机能障碍烦躁不安，精神错乱，谵妄等第七十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗

以病因治疗为根本氯敏感性代碱补充高Cl溶液，有利于肾脏排HCO3-氯不敏感性代碱可补钾、用保钾类利尿剂等重症者可补酸盐酸精氨酸、稀盐酸、氯化铵等碱血症抽搐者可补钙剂第八十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日呼吸性酸中毒

(RespiratoryAcidosis)

呼酸是血浆H2CO3

含量原发性增多，使pH值下降。第八十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因通气不足CO2吸入过多第八十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗

病因治疗是根本，改善通气是关键。原则上不宜用碱性药物只有在pH<7.20，酸血症危及生命而又具备机械通气条件时方予补碱

宁酸勿碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸第八十三页，共九十五页，编辑于2023年，星期日呼吸性碱中毒

（RespiratoryAlkalosis)

呼碱是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH上升。

第八十四页，共九十五页，编辑于2023年，星期日病因各种原因引起的呼吸中枢受刺激，致过度通气。机械通气不当，人为过度通气。第八十五页，共九十五页，编辑于2023年，星期日治疗

解除病因重复呼吸法纠正低钾、高氯乙酰唑胺HCO3-增高时通过利尿将其排出第八十六页，共九十五页，编辑于2023年，星期日小结（二）

处理酸碱失衡的临床思维回答下列问题有无酸碱失衡哪一种失衡类型代偿情况如何第八十七页，共九十五页，编辑于2023年，星期日小结（二）

处理酸碱失衡的临床思维处理原则病因治疗是根本治疗目标是恢复和保持正常pH值注意代偿情况，防止矫枉过正同时纠正电解质紊乱治疗混合型酸碱失衡抓主要矛盾第八十八页，共九十五页，编辑于2023年，星期日第三节液体治疗

TreatmentofFluid

第八十九页，共九十五页，编辑于2023年，星期日补液原则周密计划，统筹安排缺多少，补多少缺什麽，补什麽边治疗、边观察、边调整第九十页，共九十五页，编辑于2023年，星期日补液顺序补充血容量提高胶体渗透压补钠纠正酸碱失衡补钾和其他电解质补充热量和氮质第九十一页，共九十五页，编辑于2023年，星期日补液途径外周浅静脉大静脉或中心静脉需大量、快速补液需监测中心静脉压输注刺激性大的药物全胃肠外营养外周静脉穿刺困难者第九十二页，共九十五页，编辑于2023年，星期日SUMMARY

Homeostatic