感染中毒休克

感染中毒休克第一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/301感染性休克病人第二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/302一、概述(一)定义(二)决定感染性休克发生发展的重要因素第三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/303概述感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。第四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/304概述重症感染：是指伴发一个以上器官功能衰竭的感染。这种病人病情发展迅速，病死率非常高。从开始感染，到出现脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征，在感染的不同阶段，病死率显著不同。每增加一个器官衰竭，病死率可上升２０％。第五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/305临床表现休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。休克晚期：可出现DIC和多器官功能衰竭。DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现（常见急性心功能不全、急性肾功能衰竭、休克肺等）。第六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/306二、病原学㈠致病因子

细菌

病毒

常见容易并发休克的感染葡萄球菌第七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/307链球菌大肠杆菌第八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/308㈡宿主因素

⒈免疫防御功能低下者⑴慢性基础疾病⑵接受免疫抑制剂⑶广谱抗菌药物⑷留置静脉导管或导尿管⒉好发人群第九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/309㈢特殊类型的感染性休克⒈中毒性休克综合征的定义⒉致病因子1）噬菌体1组金葡菌产生的肠毒素F（SEF）和致热原性外毒素（PEC）；统称中毒性外毒素（TSST－1）

2）或A组链球菌有关第十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30103.易发因素1）经期中毒性休克综合征病例2）非经期中毒性休克综合征病例4.细菌学特点第十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3011三.发病机制和病理生理(一)发病机制微生物及其毒素和胞壁成分革兰阴性杆菌的内毒素，是最强的激活剂革兰阳性球菌的肽聚糖/脂磷壁复合物；中毒性休克毒素等外毒素单核－巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、嗜碱细胞和肥大细胞等激活第十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3012体液防御系统感染性休克ACTH/内啡肽系统产生多种内源性递质（细胞因子起主要作用）第十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3013(二)病理生理休克早期（缺血缺氧期）1.微循环障碍休克发展期（淤血缺氧期）微循环衰竭期第十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30142．细胞代谢障碍1）细胞膜（1）呼吸链功能障碍→代谢紊乱（2）氧化磷酸化功能、ATP（3）离子泵障碍，K+

、Ca2+丢失，胞浆内Ca2+2）线粒体3）溶酶体第十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30154)内毒素5）肿瘤坏死因子

3.休克时的代谢改变、电解质

和酸碱平衡失调1)糖、脂肪代谢休克初期:血糖、脂肪酸、三酸甘油脂增加。休克发展期:血糖、胰岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增加。第十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30162)酸碱平衡失调（1）休克早期，呼吸性碱中毒（2）休克发展期，代谢性酸中毒（3）休克晚期，混合性酸中毒3)电解质紊乱(1)Na+内流（带入水）→细胞水肿(2)Ca2+内流→胞浆内钙超载...第十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3017四.诊断 休克早期 休克发展期 休克晚期神经系统神志尚清、烦躁或意识不清昏迷，一过性烦躁、焦虑抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。循环系统面色和皮肤苍皮肤湿冷发绀、皮肤粘膜广泛白，口唇和甲床常明显发花，出血，顽固性轻度紫绀、肢端表浅静脉萎陷，低血压，心律湿冷。血压尚正心音低顿，脉失常，中心静常或偏低，脉压搏细速。脉压升高。小，眼底动脉痉挛。

（一）临床表现第十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3018

休克早期 休克发展期 休克晚期呼吸系统深而快浅促 增快，ARDS表现

PO2＜9.33kPa

肾功能尿量减少 尿量更少或少尿或无尿无尿胃肠功能可有恶心、 鼓肠或出血 呕吐第十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3019(二)预示休克发生的征象1.体温为过高热（＞41℃），或体温不升（＜36℃）。2.非中枢神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠,烦躁不安、或精神萎靡等。3.心率明显增快（与体温升高不平行），或出现心律失常。4.无其他原因可解释的血压偏低，或直立性体位性血压降低（＞4.0Kpa）。第二十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30205.呼吸频速并伴有低氧血症，和（或）出现代谢性酸中毒，而胸部X线摄片未见异常。6.尿量减少（＜30ml/h）。7.不明原因的器官功能衰竭（如肝、肾功能衰竭等）。8.白细胞（主要为中性粒细胞）减少。9.血小板减少，伴有或无皮肤瘀点、淤斑。10.血清乳酸浓度增高。第二十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3021（三)实验室检查1.血象1)白细胞2)红细胞比积和血红蛋白增高3)并发DIC时血小板减少2.尿常规和肾功能3.电解质、酸碱测定4.血清酶测定第二十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30225.DIC检查1）血液粘度2）DIC

6.病原学检查1)致病菌2)鲎试验（LLT）7.心电图和X线检查第二十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3023五.预后(一)预后好1.治疗反应2.原发感染灶能彻底清除和控制(二)预后差1.伴严重酸中毒和高乳酸血症2.并发DIC或多器官功能衰竭3.有严重原发基础疾病者第二十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3024第二十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3025第二十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3026六.治疗(一)病因治疗1、推测最可能的病因：根据临床表现、原发病灶等。2、选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂。剂量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合用药。3、根据药敏结果调整用药。4、有原发病灶或迁徒性病灶者应彻底清除。第二十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3027(二)抗休克治疗1.补充血容量

1)胶体液(1)低分子右旋糖酐（分子量2－4万）①药理②用法、不良反应(2)白蛋白、血浆、全血①适应症②输血注意事项(3)羟乙基淀粉（代血浆）第二十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30282)晶体液(1)碳酸氢钠和乳酸钠林格液等平衡液(2)5－10％葡萄糖液、25－50％葡萄糖液3）补充血容量的作用4)补充血容量的方法（1）顺序（2）速度（3）补液量（4）监护指标第二十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3029（5）扩容治疗有效的指标①组织灌注良好，神志、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失。②收缩压>12kPa,脉压>4kPa。③脉率<100次/分。④尿量>30ml/h。⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失。第三十页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30302.纠正酸中毒

1）评价

2）缓冲碱的种类(1)5％碳酸氢钠①为首选②用量（2）11.2％乳酸钠为次选

（3）三羟甲基氨基甲烷（THAM）①药理特点②用法③不良反应第三十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30313.血管活性药物的应用1）扩血管药

(1)抗胆碱能药

①品种②药理

③剂量和用法山莨菪碱每次0.3－0.5mg/kg阿托品每次0.03－0.05mg/kg东莨菪碱0.01－0.03mg/kg静脉注射，每10－30分钟1次。④不良反应第三十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3032(2)-受体阻滞剂①药理②品种和用法酚妥拉明③不良反应(3)-受体兴奋剂①药理②品种和用法异丙肾上腺素③不良反应第三十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3033(4)多受体兴奋药多巴胺为目前应用较多的血管活性药①药理

A.剂量2－5g/kg/min时，兴奋多巴胺受体，使内脏肾血流量增加

B.剂量6－15g/kg/min时，主要兴奋多受体起强心扩血管作用

C.剂量>20g/kg/min时，主要兴奋受体。②剂量和用法10－20mg/100ml，滴速2－5g/kg/min第三十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/3034(1)使用指征①冷休克伴有心力衰竭者②应用扩血管药病情未见好转者可同时用缩血管药(2)品种和用法去甲肾上腺素0.5－1mg/100ml，间羟胺10－20mg/100ml，滴速为每分钟20－40滴。2)缩血管药物第三十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30354.维护重要脏器功能1)强心药物的应用

(1)心力衰竭的原因

(2)治疗要点

①强心药毛花甙C，或毒毛花子甙K②大剂量肾上腺皮质激素③能量合剂第三十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30362)维护呼吸功能，防止ARDS。治疗要点(1)保持呼吸道通畅，PO2≥9.33－10.66kPa(2)间歇正压呼吸。(3)血管解痉剂，酚妥拉明、山莨菪碱、可降低肺循环阻力。(4)减少肺水肿，控制入液量，输注白蛋白和速尿。(5)大剂量肾上腺皮质激素。第三十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期六2023/5/30373)急性肾功能衰竭