药学考研重点总结

一、抗精神病药

精神分裂症发病机制：

精神分裂症是因为中脑-边缘系统和中脑-皮层系统DA（D2）受体功效亢进所致。

抗精神病药药理机制：

阻断脑内DA（D2）受体。

脑内DA神经系统：

一、吩噻嗪类——氯丙嗪（冬眠灵）

【药动学】

口服或注射均易吸收，胃内容物可延缓吸收，约90%与血浆蛋白结合。脂溶性高，可分布于全身各组织，以肝、脑等组织含量较高，脑中为血中10倍。主要经肝微粒体药品代谢酶代谢和与葡萄糖醛酸结合，首过效应显著。药品及代谢物经肾排泄，半衰期为30小时。不一样个体口服相同剂量，血药浓度相差可达10倍，故需注意用药剂量个体化。老年患者消除速率慢，应调整用药剂量。

【作用机制】

→D2受体阻断剂。

→对α受体、H1受体、5-HT2受体和M受体也有阻断作用，所以药理作用广泛，副作用也较多。

【药理作用】

1.对中枢神经系统作用

经过阻断DA受体而发挥——

（1）镇静作用和抗精神病作用

（2）镇吐作用

（3）对体温调整作用

（4）加强中枢抑制药作用

（1）镇静作用和抗精神病作用

能消除幻觉、妄想、躁狂，减轻思维和情感障碍等阳性症状，使患者恢复理智、情绪安定、生活自理。用于各型精神分裂症，躁狂症。

作用机制：

阻断中脑-边缘系统、中脑-皮质通路D2受体

（2）镇吐作用

小剂量抑制催吐化学感受区（CTZ），反抗去水吗啡催吐作用。大剂量直接抑制呕吐中枢。

但不能阻止前庭刺激所致呕吐。惯用于癌症、放射病等多个疾病及药品引发呕吐、顽固性呃逆。

作用机制：阻断CTZ和呕吐中枢D2受体。

（3）对体温调整影响

不但使发烧机体降温，亦能使正常体温下降；降温作用与环境温度关于。

“冬眠合剂”：氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶（杜冷丁）

机理：抑制下丘脑体温调整中枢，干扰其恒温调控功效。

人工冬眠——配合物理降温（冰袋或冰水浴），可使患者体温降至34℃或更低，同时能降低机体对各种伤害性刺激反应。常配合物理降温用于低温麻醉，或在严重创伤、感染性休克、高热惊厥和甲状腺危象等辅助治疗时与其余中枢抑制药组成冬眠合剂。

（4）加强中枢抑制药作用：使麻醉药、镇静催眠药、镇痛药、解热镇痛药和乙醇作用增强。

2.对内分泌系统影响

阻断结节-漏斗系统中D2亚型受体可影响下丘脑分泌多个激素释放

催乳素分泌↑

促性腺激素释放因子↓

生长素↓

氯丙嗪对中枢作用及其临床意义作用部位临床意义A.中脑-皮层和中脑-边缘系统D2受体精神分裂症B.抑制延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体止吐C.抑制体温调定点D2受体人工冬眠D.阻断（垂体）结节-漏斗通路D2受体内分泌反应——

催乳素分泌↑

促性腺激素释放因子↓

生长素↓E.阻断黑质-纹状体通路D2受体锥体外系反应——

药源性帕金森综合征；

静坐不能；

急性肌张力障碍F.长久阻断突触后DA受体，黑质-纹状体通路D2受体上调锥体外系反应——

迟发性运动障碍：

出现口-舌-颊三联症3.对植物神经系统（自主神经系统）作用

阻断α受体：与氯丙嗪抑制血管运动中枢相协同，致使血管扩张，BP下降；可翻转肾上腺素升压作。

阻断M受体：作用弱，无临床意义。

【不良反应】

1.常见不良反应

●中枢抑制症状（嗜睡、冷淡、无力等）；

●M受体阻断症状（视力含糊、口干、便秘、无汗和眼内压升高等），青光眼患者禁用。

●α受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及心悸等）——不能用肾上腺素纠正，用去甲肾上腺素。

2.锥体外系反应

氯丙嗪

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，

镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，

长久用药毒性大，震颤麻痹低血压。

其余吩噻嗪类药品

——奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪

共同特点：抗精神病作用强；

镇静作用弱；

锥体外系反应显著

——硫利达嗪

镇静作用强，疗效不及氯丙嗪，但锥体外系不良反应小，老年患者易耐受。

氯氮平

【药理作用和临床应用】

特异性阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D4亚型受体，而对黑质-纹状体系统D2和D3亚型受体亲和力小。还选择性阻断5-HT2A受体，协调5-HT和DA系统平衡和相互作用。

治疗急、慢性精神分裂症，而且对其余药品无效病例，包含慢性精神分裂症退缩等阴性症状仍有很好疗效；也可用于氯丙嗪引发迟发运动障碍。

【不良反应】

几无锥体外系反应及内分泌方面不良反应。其余有流涎、便秘、发烧、粒细胞降低。

A型题

氯丙嗪引发锥体外系反应机制是（）

A.阻断中脑-边缘系统多巴胺受体

B.阻断黑质-纹状体多巴胺受体

C.阻断中脑-皮质多巴胺受体

D.阻断结节-漏斗部多巴胺受体

E.阻断脑内M受体[答疑编号]

【正确答案】B

氯丙嗪过量中毒引发低血压应选取（）

A.肾上腺素

B.酚妥拉明

C.异丙肾上腺素

D.去甲肾上腺素

E.多巴胺[答疑编号]

【正确答案】D一、阿片类镇痛药

阿片是罂粟果浆汁干燥物，含20多个生物碱，分为：

菲类（吗啡、可待因等）

异喹啉类（罂粟碱等）

吗啡

[镇痛机制]

吗啡+阿片受体→药理作用

吗啡类药品与阿片受体结合，模拟内阿片肽样作用

[镇痛机制]

吗啡激动不一样部位阿片受体效应：

①脊髓罗氏胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质

——镇痛；

②边缘系统、蓝斑——镇静、欣快（成瘾性）；

③延脑孤束核——镇咳、抑制呼吸；

④中脑盖前核——缩瞳；

⑤极后区——恶心、呕吐；

阿片受体类型：μ（产生成瘾性）、κ、δ、σ

[药动学]

1.口服易吸收，但首关效应显著，生物利用度低，故常注射给药。

2.1/3与血浆蛋白结合，游离型吗啡快速分布于全身组织，极少许经过血-脑脊液屏障进入中枢发挥作用。

3.60%～70%在肝中与葡萄糖醛酸结合，10%脱甲基生成去甲吗啡；主要代谢产物吗啡-6-葡萄糖苷酸镇痛活性显著强于吗啡。

4.代谢物及原形主要经肾排泄，少许经胆汁排泄和乳汁排泄，t1/2约2.5～3h。

5.也可经过胎盘进入胎儿体内，故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。

[药理作用]

1.中枢作用

（1）镇痛：慢性钝痛＞急性锐痛，一次给药，作用连续4～5h；作用强，选择性高；意识清楚。

（2）镇静、致欣快——消除疼痛引发焦虑、担心、恐惧等不良情绪，提升对疼痛耐受力。

（3）抑制呼吸——降低呼吸中枢对CO2敏感性并直接抑制呼吸中枢。

治疗量：呼吸频率减慢；

急性中毒：呼吸频率3-4次/分，给予中枢兴奋药解救。

呼吸抑制是吗啡急性中毒致死主要原因。

（4）其余：缩瞳、镇咳、引发呕吐

中毒时瞳孔极度缩小，针尖样瞳孔为其中毒特征；

吗啡可抑制咳嗽中枢，产生强大镇咳作用，对多个原因引发咳嗽都有效，但易成瘾，临床惯用可待因代替

吗啡可兴奋延髓催吐化学感受区而致恶心、呕吐；

吗啡可抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放激素，从而降低血浆促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素浓度。

2.外周作用：

（1）心血管系统

②抑制呼吸_CO2积蓄_脑血管扩张_颅内压增高

（2）消化系统（平滑肌张力升高）

①便秘：

胃窦张力增加——胃排空速度减慢；

小肠、结肠张力增加——推进性蠕动减慢或消失；

中枢抑制——便意迟钝；

②兴奋胆道Oddi括约肌：

胆道和胆囊内压增加——胆绞痛；

③抑制胆汁、胰液和肠液分泌。

（3）免疫系统

吗啡对免疫系统有抑制作用，包含抑制淋巴细胞增殖、降低细胞因子分泌、减弱自然杀伤细胞细胞毒作用；也可抑制人类免疫缺点病毒（HIV）蛋白诱导免疫反应，这可能是吗啡吸食者易感HIV病毒主要原因。

[临床应用]

1.镇痛：

适应证：严重创伤、烧伤、晚期癌痛；

胆绞痛和肾绞痛：加M受体阻断药；

心肌梗死性心前区剧痛——镇静和扩血管；

3.止泻：阿片酊或复方樟脑酊；

4.咳嗽：可待因用于激烈无痰干咳；

5.复合麻醉：镇静、止痛、抗焦虑——麻醉前给药。

[不良反应]

1.治疗量时副作用：

恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制等；

2.急性中毒：（用量过大）

表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹；

抢救：人工呼吸，给氧，呼吸抑制——纳洛酮（阿片受体拮抗剂）。

3.耐受性：药品连续应用后，机体对药品反应强度递减。表现为使用剂量逐步增大和用药间隔时间缩短。

4.成瘾性：表现为躯体依赖性和精神依赖性，停药后出现戒断症状，甚至意识丧失，病人精神出现变态，有显著强迫性觅药行为等。

戒断症状：停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等。

成瘾性治疗：

药品：美沙酮或二氢埃托啡

单独或联合治疗，6～7天可基本脱瘾。联合应用，治疗期间情绪稳定，不出现戒断症状，且不易出现美沙酮或二氢埃托啡依赖性。

小毒替大毒！

5.禁忌证：

禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者，颅高压患者。

镇痛药

强力镇痛有吗啡，重复应用易成瘾

镇痛镇静抑呼吸，扩张血管低血压

烧伤创伤癌疼痛，急性左衰肺水肿

胆肾绞痛加解痉，心肌梗死缓剧痛

急性腹泻阿片酊，人工合成哌替啶

镇痛随弱成瘾轻，甲基吗啡可待因

中等疼痛剧干咳，效力不及弱吗啡

吗啡中毒纳洛酮，喷他左辛见产科

禁忌：休克昏迷肺不全，分娩哺乳支哮喘。

【A型题】吗啡镇痛作用部位是

A.脑干网状上行激活系统

B.脑室及导水管周围灰质

C.纹状体

D.中脑盖前核

E.大脑边缘系统[答疑编号70024310]

【正确答案】B

【A型题】关于吗啡作用描述错误是

A.引发体位性低血压

B.治疗心源性哮喘

C.呼吸抑制

D.降低胃肠平滑肌张力

E.强而持久镇痛作用[答疑编号70024310]

【正确答案】D

【A型题】以下哪项不是吗啡禁忌证

A.慢性呼吸道阻塞性疾病

B.支气管哮喘和肺心病

C.颅内压升高

D.心源性哮喘

E.分娩止痛[答疑编号70024310]

【正确答案】D第二十八节肾上腺皮质激素类药

考情分析肾上腺皮质激素类药1.糖皮质激素药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、不良反应及禁忌证2.促皮质素和盐皮质激素药品作用和临床应用

一、糖皮质激素

【药动学】

吸收：口服、注射均可吸收，亦可从皮肤、黏膜吸收

分布：入血后90%与血浆蛋白及皮质激素转运蛋白结合，肝肾功效障碍时，血浆蛋白和皮质激素转运蛋白降低，结合型药品降低，游离型药品增多，药效增强。

雌激素可使皮质激素转运蛋白合成增加，使游离型药品降低，药效减弱。

代谢：经肝脏转化，可松与泼尼松等第11位碳原子（C11）上氧，在肝中转化为羟基，生成氢化可松和泼尼松龙方有活性，所以，严重肝功效不全患者只宜用氢化可松或泼尼松龙。

排泄：肾脏排泄，肝肾功效不良时，半衰期延长。

苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与皮质激素适用时，则加紧其分解，故需增加用量。

【惯用药品】——了解内容

【药理作用】

（1）抗炎作用

特点：

1）对各种原因引发炎症都有效

2）对炎症各期都有效

3）抗炎不抗菌

应用：

1）急性炎症（早期）：降低渗出，缓解红/肿/热/痛。

2）慢性炎症（晚期）：减轻疤痕和粘连。

抗炎作用机理——基因效应

1）抑制炎症相关因子基因转录；

如：PG↓、白三烯（LTS）↓、NO↓、

缓激肽↓、炎性细胞因子↓

2）促进抗炎因子基因表示；

如：脂皮素↑

3）抑制炎症相关受体基因表示；

（2）对免疫系统抑制作用机制：

☆妨碍淋巴母细胞转化，破坏淋巴细胞。

☆大剂量抑制B细胞转化为浆细胞过程，使抗体生成降低，抑制补体参加抗原抗体反应。

☆小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫

（3）抗毒作用

不能中和细菌毒素，但可提升机体对内毒素耐受力，缓解毒血症状；

◆降低内热源产生，降低体温调定点对内热源敏感性，可快速退热；

◆稳定溶酶体膜，降低心肌抑制因子形成；

（4）对血液和造血系统影响

增加红细胞、血小板、中性粒细胞数量（中性粒数量增加，但功效下降）

降低血液中淋巴细胞、嗜酸、碱性粒细胞数量

也能增加血红蛋白、纤维蛋白原含量和缩短凝血时间。

（5）抗休克作用

√维持糖皮质激素对儿茶酚胺“允许作用”

√降低NO过量生成

√升高血糖

√抑制免疫反应与炎症

（6）中枢作用

提升中枢神经系统兴奋性，出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常，大剂量有时可致儿童惊厥或癫痫样发作。

（7）糖皮质激素非基因介导效应

1.抗过敏

2.负反馈调整

【临床应用】

1.代替疗法治疗急性或慢性肾上腺皮质功效减退症、脑垂体功效减退症以及作为肾上腺次全切除术后补充。

2.急性严重感染短用、先停、适用足量敏感抗生素、病毒和真菌感染通常不用。

3.本身免疫性疾病和过敏性疾病主要利用抑制免疫作用使症状缓解。如本身免疫性疾病、过敏性疾病、脏器移植后排斥反应和支气管哮喘。

4.解除炎症症状及抑制瘢痕形成早期应用糖皮质激素可预防或减轻脑膜、胸膜、腹膜、心包、关节以及眼部等主要器官炎症损害；炎症后期可抑制粘连、阻塞，改进瘢痕过分形成造成功效障碍。

5.血液病可用于急性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤等，停药后易复发。

6.皮肤病如接触性皮炎、湿疹、银屑病、神经性皮炎等。

【不良反应】

1.连续超生理剂量使用引发不良反应：

医源性肾上腺皮质功效亢进（柯兴氏症）——

※诱发和加重感染；

※诱发和加重溃疡；

※诱发和加重胰腺炎和脂肪肝；

※骨质疏松骨坏死；

※抑制创口愈合，影响生长发育；

※其它：诱发和加重精神病、癫痫、糖尿病、高血压、升高眼内压引发青光眼、白内障（儿童更易发生）、致畸。

※柯兴氏综合征：

满月脸、水牛背、腹部肥胖、四肢消瘦；

皮肤菲薄、易于感染、不易愈合；

高血压、高血糖、低血钾；

食欲增加、消化性溃疡；

负氮平衡、骨质疏松、骨坏死；

致欣快、失眠、诱发精神症状、癫痫；

2.停药反应：

※医源性肾上腺皮质不全

※反跳现象

※医源性肾上腺皮质不全

——长时间大剂量使用糖皮质激素造成肾上腺皮质萎缩现象。

表现：恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压等；

防治：

①逐步减量、不可骤然停药；

②每日维持量或采取隔日疗法；

③停药后如遇应激情况应及时给与足量GCS。

※反跳现象

（1）长久用药因减量太快或骤燃停药所致原病复发或加重现象称为“反跳现象”。

（2）长久用药因减量太快或骤燃停药时有些病人出现原来疾病没有症状，如肌痛，肌强直、关节痛、疲乏无力、情绪消沉、发烧等，称为“停药症状”。

【禁忌征】

（1）抗菌药品不能控制病毒、真菌等感染、活动性结核病

（2）骨质疏松症、骨折或创伤修复期

（3）高血压、糖尿病及心或肾功效不全者

（4）妊娠早期及产褥期

（5）有癫痫病、精神病史者

【使用方法与用量】

大剂量冲击疗法

·适适用于急性、重度、危及生命疾病抢救

通常剂量长久疗法

·多用于结缔组织病和肾病综合征等

小剂量代替疗法

·肾上腺皮质功效全腺垂体功效减退

糖皮质激素

激素复杂但易记，

密码54321，

一进一退五诱发，

四种给法要熟悉。

注——

5：五抗（抗炎，抗毒，抗休克，抗免疫，抗血液5疾病。）

4：四大代谢（蛋白，脂肪，糖，水盐）

3：三大系统（神经，消化，循环）

2：两类组织（肌肉，骨）

1：一个负反馈（肾上腺皮质反馈轴）

一进：医原性肾上腺皮质功效亢进。一退：肾上腺皮质功效减退。

五诱发：诱发加重感染，诱发溃疡、糖尿病、精神病、ＨＢＰ。

四种给药法：1.小剂量代替；2.通常剂量长程；

3.大剂量突击疗法；4.隔日疗法。

二、盐皮质激素

包含：醛固酮，Ⅱ-去氧皮质酮及皮质酮

作用：排K+、留Na+，潴水

【应用】

代替疗法：慢性肾上腺皮质功效减退症

（阿狄森病）

【不良反应】

水钠潴留、低钾血症、高血压、心脏扩大等

三、促皮质素

促皮质素（corticotropin）全名是促肾上腺皮质激素（ACTH），为垂体前叶嗜碱细胞合成并分泌。其合成与分泌受下丘脑促皮质素释放激素（CRH）调整，对维持机体肾上腺正常形态和功效有主要作用。

ACTH主要功效是促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，其中以氢化可松为主，其作用需要依赖肾上腺皮质功效完好。ACTH只能注射使用，但显效慢，不适适用于抢救。临床上主要用于诊疗脑垂体一肾上腺皮质功效水平，以及长久皮质激素治疗后撤停，以防肾上腺皮质功效不全。

【例题】糖皮质激素用于治疗急性严重感染主要目标是

A.增强机体抵抗力

B.增强机体应激性

C.减轻炎症反应

D.减轻后遗症

E.缓解症状帮助病人度过危险期[答疑编号]

【正确答案】E

【例题】以下哪一项不属于糖皮质激素禁忌证

A.曾患严重精神病

B.活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术

C.非特异性角膜炎

D.创伤修复期、骨折

E.严重高血压、糖尿病[答疑编号]

【正确答案】C

【例题】中毒性休克需用糖皮质激素治疗应采取以下哪种方式

A.大剂量肌肉注射

B.小剂量重复静脉点滴给药

C.大剂量突击静脉给药

D.一次负荷量肌肉注射给药，然后静脉点滴维持给药

E.小剂量快速静脉注射[答疑编号]

【正确答案】C

【例题】糖皮质激素类药不具备作用是

A.抗炎

B.抗菌

C.兴奋中枢

D.免疫抑制

E.抗休克[答疑编号]

【正确答案】B第三十一节胰岛素及口服降糖药

考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应2.口服降血糖药磺酰脲类作用机制、临床应用、不良反应和药品相互作用

双胍类药品药理作用、临床应用、不良反应

α-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制、临床应用、不良反应

噻唑烷二酮类作用机制、临床应用、不良反应和药品相互作用

非磺酰脲类胰岛素促泌剂作用特点

其它降糖药作用特点及临床应用

一、胰岛素及其类似物

1.胰岛素及其类似物

【药理作用】

∽降血糖；

∽促进K+进入细胞内；

胰岛素降糖机制（对物质代谢作用）

低血糖反应防治——

发生：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功效不全、升血糖反应有缺点者。

早期症状表现：

短效制剂——饥饿感、心跳加紧、出汗、焦虑、震颤等，严重者引发昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；

长久有效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现。

预防及缓解方法：应教会病人熟知反应症状，方便及早发觉和进餐，或饮用糖水等。

抢救：严重者应立刻静脉注射50%葡萄糖。

【类别特点】

1.超短效：

品种：门冬胰岛素；赖脯氨酸胰岛素。

作用：代替餐时胰岛素；

缺点：用药后10分钟必须进食，不然会出现低血糖；

2.短效：

品种：通常惯用胰岛素，属现在最惯用剂型。

作用：代替餐时胰岛素，餐前半小时注射；

缺点：餐前30min不易把握，血糖波动大；

3.中效能胰岛素：

品种：低精蛋白锌胰岛素。

作用：代替基础胰岛素，睡前给药。

缺点：有峰值而易产生夜间低血糖，需睡前加餐；

4.长久有效胰岛素：

品种：精蛋白锌胰岛素。

作用：代替基础胰岛素，可降低注射次数。

缺点：单独使用不稳定，临床应用较少。

5.超长久有效胰岛素：

品种：甘精胰岛素。

作用：代替基础胰岛素，长久有效、平稳、无峰值，是胰岛素制剂中代替基础胰岛素最好一个。

6.预混胰岛素：

品种：诺和灵、诺和灵50R、优泌林。

作用：长久有效+短效，使用方便，可降低注射次数。

缺点：不良反应多，必须配合更为固定生活方式，不然易出现低血糖。

【临床应用】

1.糖尿病

①对1型糖尿病是惟一有效药品，首选；

②经饮食和口服降糖药品治疗无效2型糖尿病；

③发生各种急性或严重并发症（如酮症酸血症、高渗性昏迷或乳酸酸中毒）糖尿病；

④有合并症：如重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等糖尿病。

2.其余

（1）高钾血症：因为胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞，故可将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注治疗高钾血症。

（2）纠正细胞内缺钾：适用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注，促进K+进入细胞。用于心肌梗死早期，可防治心肌病变时心律失常，降低死亡率。

【不良反应】

﹥低血糖症：为最常见不良反应；

﹥耐受性（胰岛素抵抗）；

﹥变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；

﹥注射局部有红肿、硬结、脂肪萎缩。

二、口服降糖药

（一）磺酰脲类

第一代：甲苯磺丁脲（甲糖宁，D-860。1954年）

氯磺丙脲（P-607）

第二代：格列本脲（优降糖）

格列喹酮（糖适平）

格列吡嗪（吡磺环己脲，美吡达）

格列齐特（甲磺吡脲，达美康）

格列波脲（克糖利）

第三代：格列美脲

【作用机制】

对胰岛功效尚存（≥30%）病人有效

作用：——降血糖

①刺激胰岛素释放

②降低胰岛素代谢

③增强靶细胞对胰岛素敏感性

④增加胰岛素与其受体结合与及受体结合能力

机制：

药品与磺酰脲类受体结合→阻滞ATP敏感钾通道→阻止钾外流→细胞膜去极化→电压依赖性钙通道开放→胞外钙内流→触发胞吐作用→胰岛素释放

【临床应用】

主要用于单用饮食治疗不能控制非胰岛素依赖型糖尿病。

亦有利用其与胰岛素有相加作用，用于对胰岛素有耐受性患者，可降低胰岛素用量。

氯磺丙脲可用于尿崩症。

【不良反应】

﹥胃肠不适

﹥皮肤过敏

﹥嗜睡、眩晕、神经痛

﹥黄疸和肝损害，氯磺丙脲尤较多见

﹥白细胞和血小板降低及溶血性贫血

﹥持久性低血糖症

﹥长其应用可能引发甲状腺功效减退

﹥致畸作用，孕妇禁用

【药品相互作用】

水杨酸类、磺胺类、双香豆素类、抗痛风药、乙醇、单胺氧化酶抑制剂、氯霉素、抗真菌药氟康唑、咪康唑、甲氨蝶呤等，与磺酰脲类适用可产生严重低血糖。

可能是竞争代谢酶原因。与血浆蛋白竞争性结合使游离药品增加也起部分作用。

降低磺酰脲类药品作用药品包含：噻嗪类和强利尿药、皮质激素。

（二）双胍类

降血糖

降血脂

降体重

【惯用药品】

甲福明（二甲双胍，降糖片）

苯乙福明（苯乙双胍，降糖灵）

【药理作用】

﹥增加肌肉组织（无氧酵解）、脂肪组织、肝细胞等周围组织对中糖摄取和利用。

﹥降低葡萄糖等在肠道吸收

﹥改进胰岛素与其受体结合和受体后机制，增强胰岛素作用

﹥抑制胰高血糖素释放

【作用特点】

不依赖胰岛素β细胞功效；

不引发低血糖；

对正常人无降糖作用。

【临床应用】

①肥胖Ⅱ型糖尿病或饮食控制未成功患者；

②轻、中度2型糖尿病：单用；

③与胰岛素及/或磺酰脲类适用于中、重度病人。

【不良反应】

①胃肠道反应，口内金属味；

②乳酸血症、酮血症：苯乙双胍发生率高（国外停用）；

③叶酸、维生素B12缺乏：因降低其在肠道内吸收；

④苯乙双胍不良反应多，有致盲报道，现少用。

（三）α-葡萄糖苷酶抑制剂

【惯用药品】

阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等

【机制】

在小肠刷状缘竞争性抑制α-葡萄糖苷酶，从而降低淀粉、糊精、双糖在小肠吸收，使正常和糖尿患者饭后高血糖降低。

不刺激胰岛素分泌，故不造成低血糖。

【临床应用】

各型糖尿病。可单用于老年患者或餐后显著高血糖患者。通常与口服降糖药或胰岛素适用。

【不良反应】主要副作用为胃肠道反应。

碳水化合物在肠道分解和吸收障碍，滞留时间延长，因而造成细菌酵解产气增加，可产生肠道多气、腹痛、腹泻等不良反应。

用药期间需限制单糖摄入量。

（四）噻唑烷二酮类——胰岛素增敏剂

【惯用药品】罗格列酮

吡格列酮

曲格列酮

环格列酮

恩格列酮

【药理作用】

1.降血糖作用：该类药品对胰岛素分泌没有影响，需要有胰岛素存在时，才能产生效应。主要经过增加肌肉及脂肪组织对胰岛素敏感性而发挥降血糖作用。

2.纠正脂质代谢紊乱：纠正胰岛素抵抗患者脂质代谢异常，降低血中非酯化脂肪酸和三酰甘油含量，增加高密度脂蛋白水平。

【临床应用】

﹥可单独应用，也可与胰岛素或其余口服降血糖药品适用。

﹥对还有一定胰岛功效、以胰岛素抵抗为主患者和其余降血糖药疗效不佳2型糖尿病患者，单独使用有效。

﹥尤其适合于合并高血压、血脂异常患者应用。

﹥1型糖尿病、2型糖尿病胰岛严重损害者，单独使用是无效。

【例题】

胰岛功效丧失时，仍具降血糖作用药品有

A.苯乙双胍

B.甲磺丁脲

C.瑞格列奈

D.格列本脲

E.胰高血糖素样肽-1[答疑编号]

【正确答案】A

【例题】磺酰脲类降血糖作用主要机制是

A.促进葡萄糖分解

B.增强胰岛素作用

C.刺激胰岛B细胞释放胰岛素

D.抑制胰高血糖素分泌

E.使细胞内cAMP降低[答疑编号]

【正确答案】C第十七节解热镇痛抗炎药与抗痛风药

（非甾体抗炎药）解热镇痛抗炎药与抗痛风药1.解热镇痛抗炎药（1）阿司匹林药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及主要不良反应（2）对乙酰氨基酚、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、美洛昔康、塞来昔布作用特点与应用2.抗痛风药秋水仙碱、别嘌醇、丙磺舒等抗痛风药作用和应用

一、解热镇痛抗炎药

【机制】

解热镇痛抗炎药解热、镇痛和抗炎作用机制在于抑制前列腺素合成所必需环氧酶（COX），干扰前列腺素合成。

COX有两种同工酶，即COX-1和COX-2。

COX-1为结构型，是存在于胃、血管及肾等正常组织中，参加调整血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃液分泌及肾脏功效，主要具备生理性保护作用。

COX-2为诱导型，在炎症时由多个损伤因子和细胞因子诱导表示，促使合成对应PGs（前列腺素类），参加发烧、疼痛、炎症等病理过程。

【解热镇痛消炎药分类】

1.非选择性环氧酶抑制药：

对COX-1和COX-2没有选择性，都有抑制作用。

①水杨酸类：水杨酸钠，乙酰水杨酸（阿司匹林）

②苯胺类：扑热息痛（对乙酰氨基酚）

③吡唑酮类：保泰松

④其余：吲哚美辛，布洛芬，舒林酸，双氯酚酸，吡罗昔康

2.选择性环氧酶抑制药：

选择性抑制COX-2，而对COX-1抑制作用弱。

解热镇痛抗炎作用增强，而胃肠道不良反应减轻。

包含：尼美舒利、塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布等。

（一）水杨酸类

阿司匹林（乙酰水杨酸）

【药动学】

体内过程：口服后易从胃和小肠上部吸收。吸收过程中和吸收后，可被胃肠黏膜、血浆、红细胞和肝脏酯酶快速水解，产生水杨酸，故阿司匹林t1/2仅有15min左右。代谢产物水杨酸以盐形式存在，具备药理活性。

分布：水杨酸与血浆蛋白结合率为80%～90%，游离型可分布于全身组织，也能进入关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘。

代谢：主要经肝药酶代谢。

排泄：

①约25%以原形由肾脏排泄，其余与甘氨酸和葡萄糖醛酸结合后随尿液排出。

②改变尿液PH值，使尿液碱化，可加速排泄。

【药理作用】

一、解热镇痛作用：

较强，适适用于感冒发烧、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症患者轻、中度疼痛等。

解热镇痛药与氯丙嗪降温作用比较

解热镇痛药与镇痛药镇痛作用比较

二、抗炎抗风湿作用：

作用较强，但用量要比解热镇痛剂量大1～2倍，最好用至最大耐受量（口服每日3～4g）。

急性风湿热患者服用后24～48h内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢。因控制急性风湿热疗效确切，故用于该病判别诊疗。

治疗类风湿关节炎可使关节炎症消退，疼痛减轻。用药量已靠近轻度中毒水平，应监测患者血药浓度，确保治疗安全性和有效性。

解热镇痛药与糖皮质激素类药品抗炎作用比较解热镇痛药糖皮质激素类药抗炎机制抑制外周PGs合成结合细胞内因子→细胞因子、炎性介质↓抗炎特点早期炎症（红肿热痛↓），不能预防炎症发展和后遗症炎症各期都有效→红肿热痛↓，增生修复↓

抑制炎症发展，预防炎症后遗症应用范围感冒发烧、风湿、类风湿等。控制急性炎症和预防炎症后遗症、

结脑、心包炎、风湿性瓣膜病、瘢痕挛缩不良反应出血倾向、胃刺激防御能力↓→炎症扩散、肾上腺皮质功效亢进、肾上腺皮质功效减退三、抑制血栓形成：

小剂量阿司匹林（40～50mg/日）能抑制血小板中COX-1，降低TXA2（血栓素A2）生成，可降低心肌梗死病死率和再梗死率，预防脑血栓形成。

【不良反应】

1.胃肠道反应：

直接刺激胃黏膜；上腹部不适，恶心、呕吐及畏食较为常见。可损伤胃黏膜，呈无痛性出血，甚至诱发或加重溃疡和出血。

2.凝血障碍：通常剂量抑制血小板，长久或大剂量（5g／d以上）还可抑制凝血酶原形成，延长凝血时间，造成出血。可用维生素K预防。手术前一周停用。

3.过敏反应：出现荨麻疹、血管神经性水肿甚至过敏性休克。

4.阿司匹林哮喘：哮喘患者服用本品可诱发哮喘，称为“阿司匹林性哮喘”。

5.水杨酸反应：

①剂量过大造成

②中毒反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等

③停药；碱化尿液，加速排出

6.瑞夷综合征：极少数病毒感染伴发烧儿童或青年应用阿司匹林后出现严重肝功效损害合并脑病，严重者可致死。

10岁左右儿童，患流感或水痘者忌用本品。

【禁忌症】

胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹。

乙酰水杨酸，抑制PGE（COX）；

解热又镇痛，抗炎抗风湿；

抑制血小板，防治血栓塞；

不良反应多，为您扬名易。

“为”——胃肠反应

“您”——凝血障碍

“扬”——水杨酸反应

“名”——过敏反应

“易”——瑞夷综合征

（二）苯胺类——对乙酰氨基酚（扑热息痛）

解热作用和镇痛作用与阿司匹林相同，几乎不具备抗炎抗风湿作用。对血小板和凝血时间无显著影响。

①临床用于感冒发烧、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛等。

②阿司匹林过敏、消化性溃疡病、阿司匹林诱发哮喘患者可选取对乙酰氨基酚代替阿司匹林。

③WHO推荐儿童因病毒感染引发发烧、头痛需使用NSAIDS时，应首选对乙酰氨基酚；

④本药不能单独用于抗炎或抗风湿治疗。

【不良反应】

应用治疗量且疗程较短时，极少产生不良反应。

长久大剂量服用可能造成肾毒性，如慢性肾炎和肾乳头坏死。过量中毒造成肝坏死；对于中毒患者及时使用蛋氨酸（甲硫氨酸）或乙酰半胱氨酸可预防肝损伤。

（三）其它有机酸类

吲哚美辛（消炎痛）

【药理作用与临床应用】

是最强PG合成酶抑制剂之一；其抗炎及镇痛作用强于阿司匹林；对急性风湿性及类风湿性关节炎治疗效果与保泰松相同。除抑制COX外，可能也抑制磷脂酶A和磷脂酶C，以及抑制T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖。

主要用于其余药品不能耐受或治疗不显著急性风湿性及类风湿性关节炎。另外，对骨关节炎、强直性脊柱炎、滑囊炎、腱鞘炎、关节囊炎、癌性发烧及其余不易控制发烧也有效。

【不良反应】

多见，发生率35%～50%，20%患者需停药。

1.胃肠道恶心、呕吐、腹泻、诱发或加重溃疡，严重者发生出血和穿孔。

2.中枢神经系统15%～25%患者可发生头痛、眩晕；偶见精神异常等。

3.造血系统引发粒细胞降低、再生障碍性贫血等。

4.过敏反应常见皮疹，严重者哮喘。“阿司匹林哮喘”者禁用。

布洛芬

布洛芬是苯丙酸衍生物，解热、镇痛和抗炎作用强。主要用于风湿及类风湿性关节炎，也可用于通常解热镇痛，疗效与阿司匹林相同。

严重不良反应发生率显著低于阿司匹林、吲哚美辛等其余多数NSAIDS。消化道不良反应少，少数患者出现过敏、血小板降低和视力含糊，一旦出现视力障碍应立刻停药。

萘普生（甲氧萘丙酸）

具备解热、镇痛和抗炎作用，分别是阿司匹林22倍、7倍和保泰松11倍；还可抑制血小板聚集。

☆主要用于风湿性和类风湿性关节炎，骨关节炎，强直性脊椎炎和各种类型风湿性肌腱炎。对各种疾病引发疼痛和发烧也有良好缓解作用。

☆其显著特点是毒性低，胃肠道和神经系统不良反应显著少于阿司匹林和吲哚美辛，但仍多于布洛芬。

☆对阿司匹林过敏者禁用。本类药品还包含酮洛芬、吡洛芬、舒洛芬、氟比洛芬等。

双氯芬酸（双氯灭痛、扶他林）、甲芬那酸（甲灭酸）、氯芬那酸（氯灭酸）

【药理作用与临床应用】

双氯芬酸是NSAIDs中作用较强一个，它对前列腺素合成抑制作用强于阿司匹林和吲哚美辛等。

临床用于缓解类风湿关节炎、骨关节炎、脊柱关节病、痛风性关节炎、风湿性关节炎等各种慢性关节炎急性发作期或连续性关节肿痛症状；各种软组织风湿性疼痛，如肩痛、腱鞘炎、滑囊炎、肌痛及运动后损伤性疼痛等；急性轻、中度疼痛，如手术、创伤、劳损后等疼痛，原发性痛经，牙痛，头痛等。

美洛昔康

对COX-2有一定选择性。用于治疗风湿性关节炎、骨关节炎。

塞来昔布

经过抑制环氧化酶-2（COX-2）来抑制前列腺素生成。临床主要用于缓解骨关节炎、成人类风湿关节炎症状和体征治疗成人急性疼痛。

第二十一节抗高血压药

考情分析抗高血压药1.血管担心素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利、赖诺普利药理作用、作用机制、临床应用和不良反应2.血管担心素Ⅱ受体阻断剂氯沙坦、缬沙坦作用特点及临床应用3.肾上腺素受体阻断剂α受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪，β受体阻断药：普萘洛尔、阿替洛尔，α和β受体阻断药：拉贝洛尔作用、用途及不良反应4.钙拮抗药硝苯地平、氨氯地平、非洛地平作用特点、临床应用和主要不良反应5.利尿降压药氢氯噻嗪、吲达帕胺降压作用机制、临床应用和不良反应氯沙坦6.作用于中枢抗高血压药可乐定、莫索尼定作用机制、临床应用和不良反应7.影响肾上腺素能递质药利血平作用机制、临床应用和不良反应8.血管扩张药硝普钠作用特点和临床应用9.新型抗高血压药品钾通道开放药：米诺地尔、吡那地尔、尼克地尔等；5-HT受体阻断药：酮色林等10.抗高血压应用标准

一、血管担心素转换酶抑制药（ACEI）

肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）在血压调整及高血压发病中都起着主要作用。血管担心素转化酶抑制剂（ACEI），能有效地降低血压，对心功效不全及缺血性心脏病等也有良效。

卡托普利

【机制】——抑制ACE

1.抑制循环中RAAsACEI主要经过抑制血管担心素转换酶，使血管担心素Ⅱ生成降低，对血管和肾脏有直接影响；并深入影响交感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用。这是改变血流动力学主要原因，也是用药早期外周血管阻力降低原因。

2.抑制局部组织中RAAs对心血管系统稳定有主要作用，组织中血管担心素转换酶与药品结合较持久，所以对酶抑制时间更长，进而降低去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统作用，有利于降压和改进心功效。此与药品长久降压疗效关于。

3.抑制缓激肽降解当血管担心素转换酶受到药品抑制时，组织内缓激肽降解降低，局部血管缓激肽浓度增高。使一氧化氮释放，血管扩张。另外，缓激肽可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素合成而增加扩血管效应。

【特点】

①降压时不伴有反射性心率加紧，对心排出量无显著影响；

②可预防和逆转心肌与血管构型重建；

③增加肾血流量，保护肾脏；

④能改进胰岛素抵抗，不引发电解质紊乱和脂质代谢改变。

【临床应用】

①ACEI适适用于各型高血压，单用可控制轻度高血压。

②对中、重度高血压适用利尿药可加强降压效果，降低不良反应。

③对伴有左心室肥厚、左心功效障碍、心肌梗死、糖尿病、肾病高血压患者，ACEI是首选药。

【不良反应】

①发生率较低，轻微，患者通常耐受性良好。

②主要不良反应有首剂低血压，见于开始剂量过大时，应小量开始试用。

③咳嗽：为刺激性干咳，可能与肺血管床内缓激肽和（或）前列腺素、P物质等聚积关于。

④另外尚可发生高血钾、低血糖、血管神经性水肿。

⑤可造成肾功效受损，对肾血管狭窄者更甚。

（双侧肾动脉有狭窄，不用ACEI）

⑥久用可致血锌降低而引发皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等，补充Zn2+可一定程度缓解。

⑦中性粒细胞降低。

备注：依那普利、赖诺普利与卡托普利机制类似。

二、血管担心素受体阻断剂

氯沙坦

【药理作用】

①为强效选择性AT1受体阻断药，可阻断血管担心素Ⅱ与AT1受体结合，降低外周阻力及血容量，使血压下降，其降压效能与依那普利相同。

②本品尚能促进尿酸排泄，显著降低血浆尿酸水平。

【临床应用】

可用于各型高血压，若3～6周血压下降不理想，可加利尿药。

【不良反应】

本药除不引发咳嗽及血管神经性水肿外，其余不良反应与ACEI相同。

【例题】以下不属于卡托普利ACEI药理作用是（）

A.抑制循环中血管担心素Ⅰ转化酶

B.抑制局部组织中血管担心素Ⅰ转化酶

C.降低缓激肽降解

D.降低醛固酮分泌

E.降低细胞内钙离子含量[答疑编号]

【正确答案】E

【例题】合并糖尿病及胰岛素抵抗高血压患者宜用（）

A.阿替洛尔

B.普萘洛尔

C.卡托普利

D.氢氯噻嗪

E.拉贝洛尔[答疑编号]

【正确答案】C

三、肾上腺素受体阻断药

（一）α1受体阻断剂

本类药品有哌唑嗪、特拉唑嗪和多沙唑嗪等，以哌唑嗪为代表。

（二）β受体阻断剂

β受体阻断药种类很多，包含普萘洛尔、阿替洛尔等，降压机制、临床应用及不良反应均相同。

【降压作用机制】

普萘洛尔为非选择性β受体拮抗剂，对β1和β2受体具备相同亲和力，缺乏内在拟交感活性。可经过多个机制降低血压：

（1）降低心排出量；

（2）抑制肾素分泌；

（3）降低外周交感神经活性；

（4）中枢降压作用；

（5）改变压力感受器敏感性，促进前列环素（PGI）合成。

【临床应用】

特点：迟缓、温和；无水钠潴留;无直立性低血压；降低卒中和心梗率。

适应证：各型高血压；尤其适适用于青年性高血压（高肾素和高心输出量），合并心动过速、心绞痛者尤其适用。

（三）α和β受体阻断药——拉贝洛尔（略）

四、钙通道阻断药

【分类】

1.硝苯地平药理作用和不良反应

2.氨氯地平

起效慢，可减轻由扩血管所致反射性心率加紧、头痛、面红等症状。

口服吸收良好，作用持久，天天只需用药1次；能在二十四小时内很好控制血压，又可降低在此期间因血压波动所致器官损伤。不良反应与硝苯地平相同。

3.非洛地平

【药理作用与临床应用】

本品为选择性钙离子拮抗药，主要抑制小动脉平滑肌细胞外钙内流，选择性扩张小动脉，对静脉无此作用，不引发体位性低血压；对心肌亦无显著抑制作用。

本品在降低肾血管阻力同时，不影响肾小球滤过率，肾血流量无改变甚至稍有增加，有促尿钠排泄和利尿作用。

本品可增加输出量和心脏指数，显著降低后负荷，而对心脏收缩功效、前负荷及心率无显著影响。用于轻、中度原发性高血压治疗。

五、利尿降压药

1.氢氯噻嗪

【药理作用】

【临床应用】

性能：

①温和、持久、稳定、无耐受性

②降低并发症发生率和病死率

③无直立性低血压

轻度高血压可单独使用，中、重度高血压常作为基础降压药与其余药品适用。

现在主张小剂量用药，能最大程度地降低不良反应。

【不良反应】

1.低血钾、低血钠及低血镁

2.高尿酸、高脂血症、高血糖、高肾素

【禁忌证】

高血脂、糖尿病、痛风

长久用药应合并使用保钾利尿药；高肾素血症可适用β受体阻断药。

2.吲达帕胺

【药理作用】

机制：利尿作用+钙拮抗作用（扩血管）

特点：强效（是氢氯噻嗪10倍）

长久有效（一次口服给药，降压作用维持24h）

应用：单独用于轻、中度高血压疗效显著

不良反应：较轻，大剂量时因利尿作用而可见水电解质紊乱。对血糖、血脂代谢无显著影响。

【例题】利尿药降压作用无以下哪项（）

A.连续降低体内Na+含量

B.降低血管对缩血管物质反应性

C.经过利尿作用，使细胞外液容量降低

D.经过Na+-Ca2+交换，使细胞内钙离子浓度也降低

E.影响儿茶酚胺贮存和释放[答疑编号]

【正确答案】E

交感神经抑制药作用步骤和分类——

六、作用于中枢抗高血压药

1.可乐定

【机制】

降压作用与激动延髓腹外侧嘴部咪唑啉Ⅰ1受体和延脑孤束核α2受体，降低外周交感张力致血压下降关于

其激动中枢α2受体是其引发嗜睡等不良反应原因。

【临床应用】

不作为治疗高血压首选药

治疗中度高血压，常于其余药品无效时应用。该药不影响肾血流量及肾小球滤过率。另外，口服也可用于预防偏头痛或作为吗啡类镇痛药成瘾者戒毒药。

【不良反应】

常见有口干和便秘。另外还有镇静、嗜睡、眩晕、血管性水肿、腮腺痛、恶心、心动过缓解食欲不振等。

可乐定不宜用于高空作业或驾驶机动车辆人员，以免因精力不集中和嗜睡而造成事故发生。

2.莫索尼定

为第二代中枢神经系统降压药，主要经过激动延髓腹外侧核咪唑啉Ⅰ1受体而发挥降压作用，效能略低于可乐定，与其对α2受体作用弱关于。口服易吸收，血浆t1／2为2小时，但因与咪唑啉Ⅰ1受体结合牢靠，生物t1／2较长，可一日给药1次。适适用于治疗轻、中度高血压。少数患者用药后出现眩晕，消化道不适等不良反应。因为对中枢及外周α2受体作用较弱，所以嗜睡、口干等症状较少见。

七、影响肾上腺素能递质药

影响肾上腺素能神经递质药主要经过影儿茶酚胺储存及释放产生降压作用，如利血平和胍乙啶。利血平降压作用弱，不良反应较多，现已不单独使用。胍乙啶作用较强，但也因不良反应多而少用。

利血平

机制：与囊泡膜上胺泵结合，干扰递质再摄取、合成与储存，使递质耗竭，造成交感神经活性下降而发挥降压作用。

特点：迟缓、温和、持久、伴有心率减慢；

应用：不单用，多在复方制剂中使用，用于轻、中度高血压，对伴有心率加紧及精神担心者较为适用。

不良反应：中枢抑制（嗜睡、冷淡、精神抑郁）；副交感相对功效亢进症状

八、血管扩张药

1.硝普钠

【药理作用】

属硝基扩张血管药，可松弛小动脉和静脉平滑肌。其作用机制相同于硝酸酯类，在血管平滑肌细胞内代谢产生一氧化氮，一氧化氮可激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP形成，产生强大舒张血管平滑肌作用。

【临床应用】

适适用于高血压急症治疗和手术麻醉时控制性降压。因为该药能扩张动、静脉，降低前、后负荷而改进心功效，也可用于高血压合并心衰或难治性心衰治疗。

【不良反应】

静滴时可出现呕吐、出汗、头痛、心悸，均为过分降压所引发。

2.肼屈嗪

为主要扩张小动脉降压药，对肾、冠状动脉及内脏血管扩张作用