药理学思考题4

1、药效学的基本概念药物效应动力学：即药效学。研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。2、药物的作用结果（效应）：治疗作用、不良反应；药物作用的基本表现：兴奋和抑制3、药物量效关系曲线上有哪些特定的位点？量反应量效曲线：最小有效量—最低有效浓度、最大效应Emax——效能、效价强度——等效剂量、斜率（斜率越大，药效越强烈，反之亦然）。质反应量效曲线：半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗窗、安全范围4、评价药物安全性的指标有哪些？A、治疗指数（TI）=LD50/ED50

治疗指数打的药物较治疗指数小的药物相对安全。B、安全范围（marginofsafety）ED95~LD5之间的距离，距离越宽，该药越安全。药物的安全性与其半数致死量大小成负相关，半数致死量越大，药物的毒性相对越小，越安全。5、何为激动药、部分激动药、拮抗药？激动药：对受体有较强的亲和力和内在活性（a=1）；部分激动药：指对受体有较强的亲和力，但内在活性较弱（a=0~1）；拮抗药：对受体只有亲和力而无内在活性的药物（a=0）。分为竞争性拮抗药（和激动药并用时，降低激动药对受体的亲和力而对内在活性无影响）、非竞争性拮抗药（可使激动药对受体的亲和力和内在活性均降低）6、何为受体脱敏、受体增敏？有何临床意义？受体的调节分为受体脱敏和受体增敏。受体脱敏：由受体下调或周围生物活性物质引起的细胞对药物敏感性和反应性降低的现象称为脱敏。受体周围的生物活性物质浓度高或长期受激动药作用时可使受体数量减少，引起向下调节，表现为该受体对激动药作用的敏感性降低，出现脱敏和耐受性。——耐受性。。受体增敏：由受体上调或周围生物活性物质引起的细胞对药物敏感性和反应性增高的现象称为增敏。受体长期受阻断药作用时，可使起数目增加，引起向上调节，表现为该受体对该生物活性物质的敏感性增高，出现超敏和高敏性，突然停药克引起停药症状或“反跳”现象。——反跳现象。。7、什么是药物的副作用？与治疗作用的关系如何？是指药物在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。其副作用的产生是因为药物的选择性低，作用范围广造成的，是药物本身所固有的，可预知但不可避免。。。。与治疗作用的关系？结合实例分析。。。8、试述溶液ph对酸性药物被动转运的影响？A、同性离少吸收多，异性离多排泄多。B、弱酸性药物容易从偏酸一侧进入到偏碱一侧，反之弱碱性药物容易从偏碱一侧进入到偏酸一侧。9、药物分子跨膜转运的方式有哪些？各有何特点？滤过（水溶性扩散）、单纯扩散（脂溶性扩散）载体转运（包括主动转运和易化扩散）。90%的药物通过单纯扩散跨膜吸收。补充：各种给药吸收速度比较：腹腔注射>吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤10、何为首关消除和肝肠循环？11、何为肝药酶？有何特性？肝药酶即肝微粒体混合功能氧化酶系，属非专一性酶。

组成：细胞色素P450、细胞色素b5、NADPH（辅酶Ⅱ）。

功能：促进各种药物和生理代谢物的生物转化。特点：专一性低、变异性较大、酶活性可变。药物抑制：西米替丁、异烟碱、氯霉素。药酶诱导：苯比巴托、利福平、环境污染物。。。光面肌浆网增生，导致自身耐受性或交叉耐受性。12、什么是稳态血药浓度？按照一级消除动力学规律消除的药物，起体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物总量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称稳态血药浓度。13、什么是药物消除半衰期、生物利用度？有什么意义？药物消除半衰期：药物血浆浓度或体内药量减少50%所需的时间，其长短克反应体内药物消除的速度。生物利用度：经任何给药途径给予一点剂量的药物后达到全身循环内药物的百分率及生物利用度。其是区分药物吸收的速率、程度和最终达到体循环的药量的一个重要参数。14、传出神经按递质不同是如何分类的？分为胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经包括：a、交感神经和副交感神经的节前纤维；b、全部副交感神经的节后纤维；c、所以的运动神经；d、极少数交感神经的节后纤维15、Ach与NE在神经末梢的消除有何不同？Ach的失活主要是通过被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶AchE所水解，而NE则主要靠突触前膜的再摄取，也称神经摄取（摄取1）；若进入组织后被儿茶酚胺氧位甲基转移酶和单胺氧化酶所破坏，称代谢型摄取（摄取2）16、简述Ach的药理作用？a、心血管系统：扩张血管，减慢心率即负性频率作用、减慢房室结和蒲肯野纤维传导即负性传导作用、减弱心肌收缩力即负性肌力作用。b、胃肠道：（迷走神经兴奋）使得胃肠道平滑肌张力、收缩幅度增加，蠕动频率加快，腺体分泌增加，出现恶心、呕吐、嗳气、腹痛、排便等症状c、泌尿道：使泌尿及收缩，蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱排空。d、腺体;腺体分泌增加。e、其他：对支气管平滑肌、瞳孔括约肌和睫状肌有兴奋作用17、简述毛果芸香碱的药理作用和临床应用？★毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用叫明显。①激动瞳孔括约肌和睫状肌收缩，悬韧带松弛，产生缩瞳、通过缩瞳作用使虹膜根部变薄，前房间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入体循环，从而迅速降低眼内压；（眼睛的调节主要靠晶状体的曲度变化，晶状体因自身弹性而变突，但悬韧带使晶状体保持扁平。）当睫状肌收缩使得悬韧带松弛，晶状体因自身弹性而变凸，屈光度增加，使眼调节于视近物，故看近物清，看远物模糊。也即调节痉挛的作用。临床主要用于青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗（配合阿托品交替使用防止黏连）②激动腺体的M胆碱受体，使汗腺唾液腺分泌增加，可用于颈部放射治疗后的口腔干燥。。应用毛果芸香碱应注意：a、滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生不良反应b、用药剂量不宜过大，若剂量过大或口服出现M受体过度兴奋的症状，可用阿托品对抗。18、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用较强？a、新斯的明通过抑制AchE活性（而发挥完全拟胆碱的作用），b、能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，c、促进运动神经末梢释放Ach，故对骨骼肌的兴奋作用最强。（补充：新斯的明可用于治疗阵发性室上性心动过速，重症肌无力，解救某些肌松药过量中毒，竞争型神经肌肉阻滞药过量的解救）19、毛果芸香碱和毒扁豆碱在眼睛的作用方面有何异同点？相同点：都可以缩瞳、降低眼压、睫状肌收缩调节痉挛。都可用于治疗闭角型青光眼。

异同点：毛果芸香碱是M胆碱受体激动药，而毒扁豆碱是抗胆碱酯酶药；毛果芸香碱作用迅速而温和，刺激性小，不良反应可致呼吸困难。毒扁豆碱奏效快、作用强而持久、刺激性大，对睫状肌的作用较强，可引起头痛。不易耐受、大剂量中毒时可致呼吸麻痹。补充：能降低眼压的药有：毛果芸香碱、毒扁豆碱、地美溴铵、噻吗洛尔20、试述阿托品的药理作用和临床应用？药理作用：松弛平滑肌：阿托品可阻断平滑肌上的M3受体，故对多种内脏平滑肌均具有松弛的作用，尤其对过度兴奋或痉挛状态的平滑肌松弛作用更为显著。.抑制腺体分泌：同上，其中对唾液腺和汗腺的抑制最为明显

.对眼的作用：A扩瞳B升高眼内压C调节麻痹4.对心血管的作用：A心脏（心率、房室传导）B血管与血压5.兴奋中枢：较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑，中毒剂量则可产生幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，严重时则由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹而死亡。临床用途：1.各种内脏绞痛：其中对胃肠绞痛疗效最好（与镇痛药哌替啶联合用药，解痉效果好）2.全身麻醉前给药3.严重的盗汗和流涎症4.眼科A虹膜睫状体炎B检查眼底C验光配镜D缓慢型心率失常6.感染性休克7.右击磷酸酯类中毒。21、简述阿托品的不良反应和禁忌症？不良反应：阿托品的作用广泛，常见的副作用有口干、皮肤干燥发热潮红、瞳孔扩大、远近视模糊、心悸、排尿困难、便秘等，一般停药后可逐渐消失。随剂量的加大，起不良反应可逐步加重，出现高热，呼吸加快，烦躁不安、幻觉等中枢症状；严重者可由中枢兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸抑制。阿托品的最低致死量为80-130mg，中毒时可用毛果芸香碱或新斯的明对抗外周作用。禁忌症：青光眼、前列腺肥大者禁用，心肌梗死、心动过速患者及老年人慎用。22、试比较山莨菪碱、东莨菪碱和阿托品在药理作用和临床应用方面有何特点？山莨菪碱（654-2）特点：a、对平滑肌解痉作用选择性高b、抑制唾液的分泌和扩瞳的作用仅为阿托品的1/20~1/10。c、中枢兴奋作用弱d、主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。东莨菪碱：a、对中枢神经系统抑制作用较强（小剂量镇静，大剂量为催眠）b、抑制腺体的分泌较阿托品强c、对平滑肌的解痉及心血管作用较阿托品弱d、主要用于麻醉前给药，也可用于晕动病。而氯丙嗪对晕动病无效。23、试述肾上腺素治疗支气管哮喘急性发作的原理？肾上腺素是α、β受体激动药，其治疗支气管记性发作的原理：肾上腺素能激动β2受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加，扩张支气管，使得支气管哮喘急性发作得以缓解。24、为什么首选肾上腺素抢救过敏性休克？过敏性休克为各种过敏因素引起小血管扩张和毛细血管通透性增加、支气管痉挛及粘膜水肿，此时患者血压下降、呼吸困难。肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，升高血压；激动β1和β2受体，改善心功能，减少过敏性介质的释放，舒张支气管，减轻支气管粘膜水肿，改善通气，逆转休克病理过程，迅速解除症状。所以肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药。25、注射氯丙嗪引起的直立性低血压患者，必要时可否用NE或肾上腺素升压？为什么？注射氯丙嗪引起的直立性低血压患者，必要时可以用去甲肾上腺素NE升压，但不能用肾上腺素氯丙嗪阻断肾上腺素a受体引起血管扩张,血压降低，加入肾上腺素时，肾上腺素的a作用被阻断，β2作用占主导地位，使血管扩张血压不仅不升高反而下降，即使肾上腺素会引起肾上腺素作用的翻转使得升压作用翻转为降压作用。26、肾上腺素为什么不能用于慢性充血性心力衰竭？本病的常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。患有此病者已属于高敏感群，而此药对高敏患者有焦虑不安、面色苍白、恐惧、头痛和震颤等。大剂量兴奋中枢而引起激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等，当用量过大或皮下注射误入静脉时，可引起血压骤升、心律失常，严重者可发展为心室颤动。并且肾上腺素对于器质性心脏病、高血压病、冠状动脉病、甲状腺机能亢进及糖尿病等患者禁用。？？？？？？习题103肾上腺素等强心药在增加心肌收缩力的同时，也加快了心率，外周阻力明显增加，这样不但不增加心排血量，还大大提高了心脏的耗氧量，加重心衰。27、试述β-R阻断药的共同药理作用和临床用途？主要药理作用：1、β受体阻断作用：a、对心血管系统，阻断心脏的β1受体，减慢心率，使收缩力减弱、心排出量减少、心肌耗氧量下降、血压稍降低；b、对支气管平滑肌，阻断β2受体，使平滑肌收缩，气道阻力增加；c、抑制代谢，抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解；d、抑制肾素释放，阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素释放。2、内在拟交感活性（普萘洛尔无内在拟交感活性）3、膜稳定性

4、其他：普萘洛尔有抗血小板聚集的作用，噻吗洛尔有降低眼内压的作用。28、如何采取实验性手段区分酚妥拉明和普萘洛尔？实验室首先建立两个相似的低血压动物模型，分别在两个动物模型注入两种未知液体，之后再都注入等量的肾上腺素，并观察两个动物模型血压的变化：若血压有所升高（表现为升压效应），则注入该模型体内的未知液体则为普萘洛尔；若表现为降压效应，则注入该动物模型的未知液体为酚妥拉明。29、试述普萘洛尔的主要不良反应和应用注意事项？不良反应：a、中枢神经系统反应：眩晕、神志模糊、精神抑郁、反应迟钝b、诱发支气管哮喘、呼吸困难，急性心衰c、反跳现象d、胃肠道反应：腹泻禁忌症：支气管哮喘、心源性休克、心脏传导阻滞、重度或急性心力衰竭、窦性心动过缓30、试述地西泮的药理作用和临床应用？1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。31、简述地西泮的体内过程特点有哪些？A．口服吸收完全b、易透过血脑屏障和胎盘屏障c、与血浆蛋白结合率高达95%d、在肝代谢，代谢产物有活性由尿排出32、地西泮过量中毒时刻使用什么特异性拮抗药救治？★氟马西尼主要用于苯二氮苯二氮卓中毒（地西泮中毒）33、中枢有哪几种DA神经通路？各有何生理作用？（1）、黑质--纹状体通路：主要功能：主管锥体外系运动功能过度，阻断：帕金森综合症等锥体外系症状（2）、结节—漏斗通路：主要功能：调节某些激素的释放，阻断：催乳素分泌增加；促性腺激素、糖皮质激素、生长激素减少。（3）、中脑—边缘系统通路：主要功能：与觉醒、记忆、情绪、动机行为有关，阻断：缓解精神症状（4）、中脑—皮质通路：主要功能：参与认知、思想、感觉、理解和推理能力的调控，阻断：缓解精神症状。34、氯丙嗪对中枢神经系统的作用有什么？a、镇静作用和抗精神病作用b、镇吐作用c、对体温的调节作用d、增强抑制药物的作用35、氯丙嗪抗精神病作用的主要机制是什么？吩噻嗪类（氯丙嗪）抗精神病药物通过阻断中脑—边缘系统通路和中脑—皮质通路D2受体而消除精神病患者的阳性症状，但同时因阻断黑质—纹状体通路D2受体产生锥体外系不良反应。（也可阻断结节--漏斗通路D2受体导致内分泌的改变。）36、氯丙嗪临床应用有哪些？A、精神分裂症b、呕吐和顽固性呃逆c、低温麻醉和人工冬眠37、氯丙嗪长期服用产生的锥体外系反应有几种类型？产生机制何在？A、帕金森综合症：B、静坐不能：C、急性肌张力障碍这三种都是因为过度阻断了黑质—纹状体通路D2受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能相对增强所致。D、迟发性运动障碍：表现为口—舌—颊三联征，可能是因为DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈抑制减弱，使突触前DA释放增多所致。38、氯丙嗪急性中毒的特征性表现是什么？一次吞服大量氯丙嗪后，可致急性中毒。表现为昏睡、血压下降至休克水平，并出现心肌损害，如心动过速、心电图异常（P-R间期或Q-R间期延长，T波低平或倒置）。此时，早期应用去甲肾上腺素升压，避免用肾上腺素！！否则易导致肾上腺素作用的翻转加重低血压症状。39、镇痛药的分类及其代表药有哪些？A、阿片生物碱类镇痛药：吗啡和可待因，B、人工合成的阿片生物碱类镇痛药：哌替啶、美沙酮、阿法罗定，C、其他镇痛药：罗通定、延胡索乙素40、试述吗啡的中枢神经系统作用有哪些？（1）、镇痛：特点：强大而选择性高的镇痛作用，范围广泛。作用持久、对各种疼痛均有效，对持续性钝痛疗效>间断性锐痛（2）、镇静和致欣快（3）、呼吸抑制：作用强度与剂量平行！可降低呼吸中枢对血CO2的敏感性；呼吸频率减慢；潮气量降低。（4）、镇咳作用：（中枢镇咳作用），临床上常用可待因代替；（5）、缩瞳、催吐及其它：吗啡兴奋中脑盖前核阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳作用。中毒时瞳孔可呈针尖样大小，这是吗啡中毒的特征。；兴奋延髓催吐化学感受区而导致恶心和呕吐；还抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促皮质激素释放激素急性中毒的主要表现：a、昏迷b、深度抑制c、双眼瞳孔嫉妒缩小呈针尖状大小41、吗啡用于心源性哮喘的机制有哪些？心源性哮喘是由急性左心衰竭引起的肺水肿所致采用吸氧、注射强心苷并配合使用吗啡或哌替啶缓解呼吸窘迫和窒息的感觉，并可促进肺水肿的消散，其机制为：A、扩张外周血管、降低外周阻力B、消除焦虑情绪、减轻心脏负荷C、降低呼吸中枢对CO2的敏感性而缓解呼吸困难42、哌替啶与吗啡在其药理作用及临床应用有何特点？43、阿片类药物急性中毒用何药对抗解救？44、试述小剂量aspirin对血栓形成的影响及其作用机制？（加补充影响）血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放ADP，加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血小板中TXA2合成，影响血小板聚集，抗血栓形成，用于防止血栓形成。45、简述aspirin的药理作用及不良反应有哪些？药理作用及其作用机制：1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成。不良反应：1、胃肠道反应2、凝血反应3、水杨酸反应4、过敏反应5、阿司匹林哮喘6、瑞夷综合征（急性肝脂肪变性—脑病综合征）7、对心、肝、肾功能损害者或老年人，可导致水肿、多尿，降低肾功能。46、简述解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些？基本作用机制是什么？？？？？试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成。？？？？47、比较吗啡和aspirin的镇痛作用？A、作用部位：吗啡镇痛的作用部位在中枢；阿司匹林镇痛的作用部位在外周。B、镇痛机制：吗啡是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等；阿司匹林是抑制前列腺素（PG）合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱。C、临床应用：吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛，易出现依赖性；阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。48、比较氯丙嗪和aspirin的解热作用？A、降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。B、降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制前列腺素（PG）的合成，作用于体温调节中枢，增强散热。C、临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林发热患者的退热。49、什么叫钙通道阻滞药（钙拮抗药）50、常用的选择性作用于L-型钙通道的药物有哪几类？各类的代表药名是什么？51、钙通道阻滞药的药理作用和临床应用包括哪些？药理作用：？？临床用途：（1）心血管系统疾病：1.高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；2.心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；3.心律失常，主要用于室上性心律失常；4.肥厚性心肌病；5.慢性心功能不全。（2）脑血管疾病：包括短暂性脑出血，脑栓塞，脑血管痉挛等。（3）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，胃肠痉挛性绞痛，早产、痛经，动脉粥样硬化，食管门失驰缓症，偏头痛等。52、临床常用抗心绞痛药的分类及代表药？53、硝酸脂类与β受体阻断药合用抗心绞痛的优点及注意事项是什么？硝酸酯类可通过扩张小动脉和小静脉，减少回心血量，心室容积下降，降低心室壁的张力和外周阻力，减少射血时间，从而降低耗氧量；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量；硝酸酯类可抵消普萘洛尔引起的心室增大和心室射血时间延长；而普萘洛尔又可减弱硝酸酯类反射性引起的心率加快，所以可以达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量，增强抗心绞痛的作用。但应注意：而这均可使血压降低。54、β-R阻断药可用在变异型心绞痛吗？为什么？55、临床常用的一线抗高血压药物有哪几类？其代表药名是什么？56、常用的各类一线抗高血压药物降压特点如何？临床应如何根据高血压的合并症及药物的不良反应选用药物？现今的降压药品种繁多，各有特点。高血压病人在选择降压药时应以副作用小，服用方便，能在一天２４小时内平稳降压，且以能保护心、脑、肾的功能为原则。在临床上，常用的降压药主要有以下几类：①钙拮抗剂，如心痛定、尼群地平、络活喜、波依定等；②转换酶抑制剂，如开搏通、雅施达、洛丁新等；③β受体阻滞剂，如哌唑嗪、高特灵等；④利尿剂，如双氢克尿噻、速尿等。目前用的最多的是前３类。此外，复方制剂如复方降压片、罗布麻片等药也有不少患者仍在服用。一般来说，第三代长效钙拮抗剂，如波依定、络活喜，以及转换酶抑制剂如雅施达、洛丁新等可作为治疗高血压的首选药。它们的优点是服用方便，每天只需服用一次即可在２４小时内平稳降压，对患者的心、脑、肾有保护作用，而且副作用较小，不会引起血糖、血脂和尿酸的升高。对于多数高血压患者来说，服用一种降压药即可使血压降至正常水平。据统计，有６２％的患者单服钙拮抗剂有效；有４３％的患者单服转换酶抑制剂有效；有５３％的患者单服β受体阻滞剂有效。但有些患者常需服用两种或两种以上的降压药，才能从不同环节增强药物的疗效，并减少药物的副作用。通常，患者可在医生的指导下选用钙拮抗剂加转换酶抑制剂，或者钙拮抗剂加β受体阻滞剂和利尿剂。而伴有合并症的高血压患者在用药时就应在以下方面引起注意。１．伴有糖尿病的高血压患者，应首选转换酶抑制剂（简称ＡＥＣＩ），由于ＡＥＣＩ能引起咳嗽，所以，患者一旦在服用期间出现与感染无关的咳嗽时，则可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦、厄贝沙坦等。此外，有糖尿病、高血脂症、高尿酸血症或痛风病史的高血压病人，不宜选用噻嗪类利尿剂或含此类药物的复方制剂，如珍菊降压片、开富特、复方降压片等，也不宜选用大剂量的β受体阻滞剂，如倍他乐克、阿替洛尔等，以免影响患者的糖和脂肪代谢。２．伴有心力衰竭的高血压患者，应首选转换酶抑制剂和利尿剂；伴有传导阻滞、支气管哮喘、肺气肿、肺心病的患者，则不宜选用β受体阻滞剂，如异搏定、恬尔心等，以免使病情加重。３．伴有前列腺肥大的高血压患者，应首选α受体阻滞剂，如特拉唑嗪、多沙唑嗪等，因为此类药物既可降低血压，又可治疗前列腺肥大，可谓一箭双雕。４．伴有肾功能不全的高血压患者，应在医生的指导下选用转换酶抑制剂或洛丁新，也可选用钙拮抗