第十三章第十四章神经病理性疼痛演示文稿

第十三章第十四章神经病理性疼痛演示文稿当前第1页\共有126页\编于星期三\11点优选第十三章第十四章神经病理性疼痛当前第2页\共有126页\编于星期三\11点概述神经病理性疼痛（neuropathicpain)是与神经系统多部位发生病理性改变和功能障碍的疾病，其病因可能与外周或中枢神经系统损伤、感染、代谢紊乱、梗塞等有关。临床表现为钝痛或搏动性疼痛、灼痛、发作性撕裂痛以及痛觉过敏和（或）痛觉超敏。当前第3页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第4页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第5页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第6页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第7页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第8页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第9页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第10页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第11页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第12页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第13页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第14页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第15页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第16页\共有126页\编于星期三\11点概述当前第17页\共有126页\编于星期三\11点概述Michael将神经病理性疼痛分为三种亚型：①周围神经性疼痛，包括颈、腰、骶放射性疼痛和脊神经损伤引起的疼痛；②中枢性疼痛，包括脊髓和脊髓水平以上损伤引起的疼痛；③交感神经相关性疼痛，包括复杂性区域疼痛综合征。当前第18页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛带状疱疹的定义及分期带状疱疹(herpeszoster,HZ)的急性痛（即带状疱疹性疼痛，HP）与带状疱疹后神经痛（postherpetineuralgia,PHN）是依据疼痛持续时间长短来划分的。DworkinandPortenoy于1994年提出将HZ和PHN分为三个时期：急性期、亚急性期和慢性期。当前第19页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛急性期HZ即出疹最初30天内的疼痛，慢性期PHN是指急性期后持续疼痛超过3个月者，介于两者之间的则为亚急性期。但亦有观点认为疱疹结痴脱落、皮损愈合后仍遗留或重新出现疼痛者即为PHN。当前第20页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛带状疱疹的发生机制带状疱疹的病原体为水痘-带状疱疹病毒（Waricella-zostetvirus,VZV)。VZV在儿童可引起全身感染-水痘，而在老年患者则表现为局部感染-HZ,HZ是VZV潜在性感染再活动的结果，初次感染VZV潜伏在感觉神经节中，当免疫力低下或某些情况下VZV可再度活动，并向感觉神经节支配的相应皮区扩散，形成HZ。当前第21页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛带状疱疹后神经痛的临床特点在受累神经分布区有剧烈疼痛，性质如烧灼、针刺、刀割、电击、紧束感等。多有痛觉过敏（hyperalgesia）和痛觉异常（allodynia)，如风吹、轻触即可产生剧烈疼痛，常影响饮、食和睡眠。由于长时间剧烈疼痛，患者多伴抑郁烦躁等精神症状。在皮肤损害区域，可见皮疹后遗留的瘢痕、色素沉着或色素脱落。当前第22页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛带状疱疹后神经痛的治疗与预防带状疱疹后神经痛的治疗应在对病人进行全面评估的基础上，采取个体化的综合治疗方案。治疗方法包括药物疗法、神经阻滞、神经毁损、手术疗法、物理疗法、心理治疗等。当前第23页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛（一）药物疗法药物治疗仍然是最基本、最常用的方法。选择用药应根据具体病人的病情特点，兼顾其他因素，合理选配，联合用药，以减少不良反应，并及时调整给药方案。可供选择的药物有抗抑郁药、抗癫痫药、麻醉性镇痛药、非麻醉性镇痛药等。当前第24页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛1、三环类抗抑郁药抑制神经突触对5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取，提高疼痛的阈值。对灼性神经痛最有效，但需连用2～3周才起效。当前第25页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛可采用丙咪嗪(imipramine)12.5～50mg或阿米替林25mg睡前服，氯米帕明（clomipramine)50～75mg/d也可应用。因其有心血管系统的副作用，自主神经受累者慎用，青光眼患者禁用。加用吩噻类药物如氟奋乃静可提高疗效，但可加重体位性低血压。当前第26页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛2、抗惊厥药镇痛的机制可能与非特异性阻断钠通道而稳定细胞膜兴奋性、抑制初级和二级上行通路神经元的活动有关。该类药物单用效果不明显，合用抗抑郁药可提高疗效。常用的有卡马西平（200～300mg/d)和苯妥英钠（200～300mg/d)。应注意肝肾功能，特别是老年病人或长期服药者，应倍加小心。当前第27页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛加巴喷丁是γ-氨酪酸的同类物，效果确切且副作用少，其镇痛机制为作用于神经突触后背角神经元处的电压依赖性Ca2+通道，阻止NMDA受体激活，而NMDA受体激活可增加伤害性感受系统的反应性。该药剂量范围大，300～3600mg，若同时应用三环类抗抑郁药和曲马多，应选用小剂量。拉莫三嗪(lamotrigine)200～400mg也可考虑使用。当前第28页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛3、曲马多具有阿片样和非阿片样镇痛作用，后者与脊髓水平抑制去甲肾上腺素重吸收、消除5-羟色胺释放的刺激有关。一般1日100～300mg，对循环、呼吸和肝肾功能影响小，不良反应有口干、出汗、恶心、便秘、头痛和嗜睡等。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。当前第29页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛4、辣椒素通过皮肤吸收，使神经末梢释放神经肽类递质如P物质耗竭，突触丧失传导功能。用于皮肤和皮下组织损伤所致的表浅性疼痛，局部应用0.075％辣椒素乳剂，1日4次。用药后可出现一过性灼痛、刺激感和皮肤红斑，一般8周后可缓解疼痛。当前第30页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛5、神经营养药有维生素Bl、B6、B12等，口服或肌注，可取得一定的效果。弥可保，又称甲钻胺，为一种活性维生素B12制剂，更易于进入神经细胞，在甲基转移过程中起辅酶作用，参与卵磷脂和乙酰胆碱的生物合成，卵磷脂是神经髓鞘的重要组成成分，而乙酰胆碱是一种重要的神经递质。当前第31页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛一般先肌注弥可保500µg，每日或隔日1次，1～2个月后改为口服弥可保500µg，每日3次。不良反应少，偶有皮疹或胃肠道反应，停药后消失。另外，还可采用静脉注射利多卡因和（或）氯胺酮。阿片类药物如美沙酮(methadone)5～10mg在曲马多等无效时可考虑应用。当前第32页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛（二）神经阻滞疗法神经阻滞是治疗PHN的有效方法，在给予药物疗法的同时即应进行病变部位的神经阻滞治疗，以迅速缓解疼痛。对颜面部、头颈部及上肢的PHN，可选用星状神经节阻滞，胸腰段的PHN可选择肋间神经阻滞或同节段交感神经丛阻滞，但应注意避免损伤周围重要结构。当前第33页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛（三）神经毁损神经毁损是治疗PHN最为直接有效的方法，以无水乙醇、酚甘油等药物进行的化学毁损，因其治疗规范和可控性的限制，临床应用已日趋减少。射频热凝毁损因其疗效确切、可控性强愈来愈受到临床青睐，射频热凝半月神经节毁损治疗三叉神经痛，肋间神经及脊神经后支毁损治疗胸背部、腰背部PHN的报道日益增多。当前第34页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛（四）物理疗法PHN的物理治疗是玫种辅助治疗方法。常用的有经皮神经电刺激（TENS）和超激光（SL）治疗。可根据疼痛部位及相应病变神经干或神经节，进行刺激和照射。当前第35页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛（五）心理治疗由于PHN病程迁延，疼痛剧烈，生活质量低下，因此对患者的精神影响非常突出，行为调节可有效打断疼痛-自我紧张和生活能力丧失-绝望-疼痛加重这一恶性循环，故对PHN患者的心理治疗要给予高度重视。当前第36页\共有126页\编于星期三\11点带状疱疹后神经痛（六）其他对于顽固性疼痛患者，也可考虑脊髓电刺激疗法，或鞘内给药甚至手术治疗。PHN的预防重点在于带状疱疹急性期的及时和彻底治疗，急性期在抗病毒治疗的同时积极采取各种方法控制疼痛，如超激光照射、神经阻滞等，以期阻断其向慢性期的迁延和降低PHN的发生率。当前第37页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征1994年国际疼痛研究会（IASP）提出复杂性区域疼痛综合征（complexregio-nalpainsyndrome，CRPS）的定义来代替过去沿用的反射性交感神经萎缩（reflexsympatheticdystrophy，RSD）和灼性神经痛（causalgesia），前者即CRPSⅠ型，后者为CRPSⅡ型。当前第38页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征病因和发病机制目前均不完全清楚。可能的原因包括：①创伤性损伤，如骨折、脱位、挫伤、烧伤或枪伤，也可能是微小的损伤如注射、穿刺，多发生在神经末梢较丰富的部位；②其他疾病如心肌梗塞、脑血管意外、多发性硬化、截肢后、脊髓损伤后等，有时也无明显原因可查。当前第39页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征CRPS的发病机制有以下几种学说：①交感神经活性增强；②外周痛觉感受器致敏；③脊髓后角神经元活动异常；④中枢敏化；⑤中枢下行抑制系统功能异常等。当前第40页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征临床表现和诊断两型CRPS均以感觉神经、自主神经和运动神经功能异常的三联征为其特征，但病程和临床表现存在很大差异。当前第41页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征CRPSⅠ型1、症状①疼痛：为自发性，其严重程度可自轻微不适至难以忍受的剧痛，性质多为灼痛、针刺样痛、电击样痛、刀割样痛或多痛并存。疼痛范围可局限于损伤部位，也可随病程进展逐渐扩大，但并不沿神经走形。疼痛的程度常与疾病的程度不一致，损伤治愈后疼痛还继续加重。当前第42页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征②感觉神经症状：存在痛觉过敏或痛觉异常，以及有感觉过敏或感觉减退。以感觉神经症状的高敏状态为主。当前第43页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征2、体征①运动功能障碍：肌肉僵硬，主动运动减少，肌力减退，震颤和运动反射亢进。②发汗功能障碍：发病初期为皮肤出汗过多，随后出现皮肤皮下组织萎缩，出汗减少甚至停止。当前第44页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征③皮肤营养障碍：往往表现为皮肤水肿，以后皮肤发亮、萎缩、皱纹消失，指（趾）甲松脆与头发脱落等。④血管舒缩功能障碍：当舒张功能占优势时，皮肤温暖、干燥和带潮红色；反之则皮肤湿冷、苍白。当前第45页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征3、分期临床上根据疾病发展分为三期，但大多数很难明确分期。Ⅰ期（急性期）受伤后起约3个月，以自发性、持续性、剧烈的烧灼样疼痛为特点。疼痛发生在血管和外周神经分布区。手足肿胀和发红。X线检查初期无明显改变。6～8周后可见肌萎缩。有痛觉过敏，感觉过敏或减退，局部活动受限。当前第46页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征Ⅱ期（营养障碍期或缺血期）受伤3个月后，疼痛加剧，呈弥漫和持续性烧灼痛，向周围扩散。皮肤发白、干燥，皮下组织、关节以及肌肉均可出现萎缩，头发脱落，指（趾）甲变脆和变形。Ⅲ期（萎缩期）各种治疗对疼痛均无效，形成恶性循环，临床和X线检查均提示广泛性肌萎缩和关节挛缩。当前第47页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征4、诊断CRPSⅠ型的诊断主要依靠病史、临床表现和辅助检查。①诊断要点：a、病史：有外伤、感染等病史。b、临床表现：临床表现主要为烧灼样疼痛，以感觉神经、自主神经和运动神经功能异常的三联征为其特点，可伴有一定程度的心理障碍。诊断性交感神经阻滞可缓解病情。当前第48页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征②辅助检查：a、X线检查：应进行双侧对比，可见患肢肌萎缩、骨质疏松。b、骨扫描术（bonescan)：放射性核素Tc静脉注射后，对患肢骨摄像，可发现患肢骨血流增加及关节周围放射性核素聚集。c、热像图检查：患肢温度可升高或降低，为早期诊断CRPS快速而敏感的方法。当前第49页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征d、诊断性交感神经阻滞试验：对诊断和选择治疗方案非常重要。采用长效局麻药如布比卡因，进行同侧星状神经节或腰椎旁交感神经节阻滞，当同侧指（趾）尖的皮肤温度增加到≥35℃，可认为阻滞充分。疼痛的暂时减轻，表明交感神经参与疼痛的产生，但应排除由于局麻药扩散造成感觉神经阻滞而出现假阳性的可能。当前第50页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征e、酚妥拉明试验：神经节后轴突释放去甲肾上腺素，可兴奋感觉伤害性传入的神经元，而酚妥拉明是α1、α2-肾上腺素受体拮抗剂，可阻断这种兴奋。在患者见不到的地方注药，每5分钟用VAS评分法记录疼痛评分数，先静注生理盐水，以后每隔5分钟静注lmg、2mg、4mg、8mg、10mg酚妥拉明。如疼痛减轻50％，说明交感神经在疼痛产生中起一定作用。当前第51页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征CRPSⅡ型此型在战伤病人中多发，组织学上有特征性改变即周围神经受到拉伸而不被切断。神经受累以坐骨神经为多(40％)，其次是正中神经（35％）和臂丛神经的中段（12％)。当前第52页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征1、症状①疼痛：多发生在神经损伤后数小时到1周，性质较CRPSⅠ型严重。疼痛部位多为受损神经干和大的神经分支支配区，与活动有关。安静或入睡后减轻或消失。②痛觉过敏和痛觉异常：与疼痛区域一致。当前第53页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征2、体征①自主神经功能紊乱的表现：局部皮肤颜色改变，可呈灰色，皮肤干燥、无光泽。②营养性改变：皮肤变薄或发亮，局部组织萎缩，手指关节肿胀压痛，可伴运动障碍。③可有相应神经受损的表现。当前第54页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征3、诊断根据病史、临床表现和辅助检查可作出诊断。①病史和体征：有神经损伤病史，一般发生在四肢的混合神经支配区，有相应神经受损的表现。伤后数小时即出现持续性、难以忍受的灼痛和机械性痛觉异常。当前第55页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征②辅助检查：X线检查和体感诱发电位检查有助于诊断。③诊断性交感神经阻滞可减轻自发性和诱发性疼痛。当前第56页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征4、治疗治疗原则：两型CRPS治疗基本相同，均强调早期预防和治疗，特别是CRPSⅡ型，一般疗效不佳，预后差，但若创伤后积极清创、抗感染和镇痛治疗，可防止其发展为灼痛。当前第57页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征镇痛治疗①神经阻滞：疗效确切迅速，可扩张血管、解除肌痉挛、抗炎抗过敏及阻断疼痛的恶性循环，从而达到治疗效果。主要有：a、硬膜外阻滞：选择与病变相应神经支配区的棘突间隙为穿刺点作连续阻滞，选用0.5％利多卡因或0.125％布比卡因10～15m1,1日2次，有时选用吗啡等麻醉性镇痛药，以达到长期镇痛和避免运动神经阻滞。当前第58页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征b、交感神经阻滞：为基本的首要治疗方法。最好在影像设备监视下进行，如效果确切，可考虑注射无水乙醇。c、扳机点或痛点阻滞。当前第59页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征d、局部静脉内交感神经节阻滞：在患肢近端用驱血带加压，静脉内注入神经节阻滞剂如胍乙啶10～30mg或利血平1～2mg，同时加入利多卡因，疗效会更理想。当前第60页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征②药物治疗a、神经节阻断药及α-受体阻断药：呱乙啶，口服，1日20～30mg;酚苄明，口服，1日80mg，连续用药6周。b、硝苯地平：最初每次10mg，逐渐增加至每次30mg,1日3次。当前第61页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征c、三环类抗抑郁药：解除持续性疼痛。阿米替林25mg，逐渐增加至每日。0.1～0.15g；丙咪嗪，12.5～25mg，每日3次，口服。d、抗癫痫药：对发作性疼痛疗效较好。卡马西平0.1～0.2g，口服，1日3次，或苯妥英钠0.1g，口服1日3次。也可考虑应用加巴喷丁（gabapentin)作为二线药物，剂量300～3600mg；三线药物有拉莫三嗪(lamotrigine)200～400mg。当前第62页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征e、NSAIDs：对浮肿和持续性疼痛有效，但不能单独应用。f、镇静催眠药物：对病史长的患者，可逐渐增量，尤其对伴有精神症状和心理障碍者。g、镇痛药物：必要时应用阿片类药物，如芬太尼透皮贴剂、吗啡口服缓释制剂等。h、降钙素：防止骨质吸收。i、糖皮质激素：口服泼尼松龙或硬膜外注射类固醇如甲泼尼龙。当前第63页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征③射频热凝治疗：可进行脊神经根和脊神经后内侧支的射频热凝治疗，适用于胸背部和下肢的CRPS。④硬膜外间隙电刺激疗法：在疼痛相应的间隙置入电极后给予刺激。治疗原理可能有增加局部血流量和降低WDR（广动力反应）神经元的兴奋性。当前第64页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征⑤手术治疗：对顽固性病例，晚期可进行交感神经节切除。物理治疗可采用多种形式的理疗，提高或保持受伤肢体的活动和功能，预防或防止肌肉和关节等挛缩。当前第65页\共有126页\编于星期三\11点复杂性区域疼痛综合征心理治疗CRPS患者的个性特点和行为模式与精神病患者相似。具体形式有精神疗法，通过化解家庭矛盾、减轻工作压力和社会刺激以缓解焦虑。另外还有催眠疗法。结合其他治疗可提高疗效，恢复正常的生活能力。当前第66页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变是糖尿病的常见并发症之一，可累及中枢神经和周围神经，但以周围神经病变更多见。文献报道糖尿病性神经病变的发生率，一般占糖尿病患者总数的4％～5％,而神经电生理检测发现其发生率可高达90％以上，以40～60岁患者多见。当前第67页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变病因和发病机制尚不肯定，但高血糖是一个重要因素。目前有以下学说：1、微血管病变神经的营养血管由于基底膜增厚、内皮细胞增生和脂肪及多糖类堆积造成管腔狭窄，以及由于血粘滞度增加导致微栓塞形成，促使神经营养障碍和变性。当前第68页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变2、代谢和生化异常学说神经细胞内山梨醇和果糖堆积，使细胞内渗透压增高，引起神经细胞肿胀变性，使神经节段性脱髓鞘；神经蛋白的合成和轴浆转运障碍，导致内源性生长因子缺乏，影响神经元存活和维持正常神经功能的蛋白质的合成；血浆中去甲肾上腺素水平增高与疼痛有相关性；神经肌醇代谢紊乱，由于葡萄糖竞争性抑制神经组织摄取肌醇，尿中肌醇排出过多，神经细胞内肌醇缺乏，导致神经功能障碍和轴索变性。当前第69页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变3、维生素缺乏学说糖尿病晚期患者常有营养障碍和维生素缺乏，而维生素缺乏可诱发神经病变的发生。当前第70页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变的病理生理糖尿病性神经病变的病理改变很广泛，主要累及周围神经和自主神经，也可累及脑和脊髓。周围神经受累时，可见神经束膜下水肿或神经束减少，有髓纤维数量减少，电镜下轴索内微管扩张、形成空泡，髓鞘变性、板层破坏。神经纤维变性同时，可见有髓和无髓纤维再生，Schwann细胞增生。当前第71页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变自主神经受累则表现为自主神经和交感神经节细胞的变性。神经微血管受累时，表现为神经纤维间毛细血管数量减少，内皮增生、肥大，血管壁增厚、管腔变窄，严重时发生小血管闭塞。脊髓病变以后索损害为主，主要为变性。脑内病变以脑动脉硬化为多见，发生早，严重时发生脑软化。当前第72页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变临床表现以周围神经病变更多见，有单发性神经炎和多发性神经炎两类。单发性神经炎一般不对称，可累及正中神经、尺神经、挠神经、股神经、坐骨神经和股外侧皮神经等。多发性神经炎，以对称性、多发性末梢神经炎较多见，少数为神经根炎（多见于颈胸段或腰骶段）。当前第73页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变主要临床表现为感觉障碍、运动障碍和自主神经功能障碍。单发性神经炎，呈片状感觉障碍，而多发性神经炎则呈套式感觉障碍。神经根炎则有按神经根分布的节段性感觉障碍、自发性疼痛及感觉异常，如麻木、蚁走感和烧灼感。当前第74页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变早期感觉过敏，后期则感觉减退甚至消失。运动障碍有腱反射减弱、消失，以跟腱反射消失多见。少数有肌萎缩，以一侧近端为主。当前第75页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变脑神经病变多见于老年人，起病急骤，以单侧动眼神经损害多见，其次为展神经、面神经和三叉神经。少数可发生双侧性或多数性脑神经损害，出现复视和不伴瞳孔改变为其特征。当前第76页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变还有各种类型的自主神经功能紊乱，以心血管系统改变最为严重而紧急，如无痛性心肌梗塞甚至心搏骤停或猝死。当前第77页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变诊断和鉴别诊断1、诊断根据糖尿病病史、症状和体征以及实验室检查即可做出诊断。但有些老年性糖尿病人早期症状不明显，常以手足麻木和疼痛就诊，此时应考虑到糖尿病性神经病变的可能。当前第78页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变震动感觉减弱对早期神经炎有诊断价值。用频率128Hz的音叉，以均匀力量拨动后放在桡骨头或肱骨内上踝处，让患者说出震动持续时间。正常人桡骨头处持续时间应大于15秒，肱骨内上踝处应大于10秒。当前第79页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变神经传导速度（NCV）和肌电图（EMG）检查，如异常则为诊断外周神经病变提供可靠依据，但两者的特征与外周神经病变的严重程度无直接关系。肌电图在区分神经源性和肌源性损害有一定诊断价值。当前第80页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变一般认为糖尿病患者肢体远端肌肉中以神经元性损害为主，肢体近端中则以肌源性损害为主，故同时测定肢体远、近端肌肉有助于全面判断肌肉受损状态。选择病变比较明显的肌肉检查可提高检出阳性率。当前第81页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变NCV检查可发现亚临床神经损害，可在临床体征出现之前就有明显变化，其中感觉神经传导速度较运动神经传导速度减慢出现更早，且更敏感。当前第82页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变2、鉴别诊断①中毒性神经末梢炎：有药物中毒或农药接触史，疼痛症状较突出。②感染性多发性神经炎：常急性或亚急性起病，之前多有呼吸道或肠道感染史，表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪，运动障碍重，感觉障碍轻，1～2周后有明显的肌萎缩。脑脊液蛋白定量增高，细胞数正常或轻度增高。当前第83页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变③神经症（癔病）：常因精神因素而发病，临床症状多变，神经系统检查多无阳性发现。④心脏或肠道器质性病变伴发的自主神经功能紊乱：常有相应脏器病变的临床表现，实验室检查有相关的阳性发现。当前第84页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变治疗治疗的关键在于有效纠正糖代谢紊乱，控制饮食，合理用药。控制血糖能有效延缓病情恶化，若控制不好会引起急性神经痛。但血糖突然降低也可导致疼痛，血糖水平的突然变化可诱发或使伤害感受器纤维产生冲动，甚至诱发相对缺氧和轴索变性。当前第85页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变1、药物治疗绝大部分患者经治疗后，严重疼痛可缓解或消除，但要长时间用药后才起效，慢性患者治疗中可有波动，故需坚持用药。应首选三环类抗抑郁药、加巴喷丁和曲马多。当前第86页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变三种药物可联合应用，如疗效不佳，可考虑应用5-羟色胺再摄取抑制剂和阿片类药。如：多虑平25mg，每日2～3次；卡马西平100mg，每日2～3次；硫酸吗啡缓释片美施康定10～30mg，每12小时1次，或芬太尼透皮贴剂多瑞吉2.5mg，每72小时1次。当前第87页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变2、神经阻滞治疗疼痛严重者，可行骶管阻滞或低位硬膜外阻滞，采用0.25％～0.5％利多卡因（或0.125％布比卡因）和维生素B12混合液，每周1～2次，5次为一个疗程，直至疼痛缓解或消失。当前第88页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变注意不要加激素，以免加重病情。提倡硬膜外间隙留置导管连续注药，减少治疗中反复穿刺，操作过程中严格遵守无菌原则。当前第89页\共有126页\编于星期三\11点糖尿病性神经病变3、物理治疗应在结合其他治疗如镇痛治疗的同时进行物理治疗，一方面有助于疗效的巩固和提高，另一方面减缓疼痛-活动受限-挛缩-疼痛加重的病程进展。当前第90页\共有126页\编于星期三\11点课后思考题1.神经病理性疼痛的定义和Michael的分型2.带状疱疹后N痛的临床特点当前第91页\共有126页\编于星期三\11点周围血管性疾病的疼痛牡丹江医学院麻醉学教研室王建民当前第92页\共有126页\编于星期三\11点目录雷诺综合征病因临床表现诊断鉴别诊断治疗血栓闭塞性脉管炎病因临床表现诊断治疗课后思考题当前第93页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）又称雷诺病（Raynauddisease），是血管神经功能紊乱所引起的肢端小动脉痉挛性疾病，以阵发性四肢肢端（主要是手指）呈现苍白、青紫和潮红的改变为其特点，同时伴有冷麻、针刺样疼痛等临床症状，常可因情绪激动或受寒冷刺激所诱发。当前第94页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）病因

一般在寒冷季节发作和（或）加重。多见于女性，伴有神经过敏症者症状更加明显。

病情在妊娠期减轻、月经期加重。

有人认为本病与中枢神经系统功能失调，导致交感神经功能亢进以及内分泌功能失调有关。当前第95页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）雷诺病还与以下因素有关：先天性血管缺陷：其他因素：①各种阻塞性动脉病变；②各种不良理化因素的刺激；③药物的不良作用；④影响神经血管张力的疾病。当前第96页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）临床表现症状1、起病缓慢，多见于青壮年女性，病情常在月经期和闭经期加重。2、一般在寒冷或情绪激动后发作，特别是在手指接触低温后发作，冬季多见。当前第97页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）3、病变累及部位一般在上肢，常为双侧、对称性，足趾较为少见。4、疾病发作时，局部伴有冷、麻、针刺样疼痛或其他感觉异常。5、局部加温、揉搓、按摩等可以减轻症状。当前第98页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）体征1、主要侵犯上肢，以肢端的体征最为显著，很少累及下肢。2、典型的发病过程是当肢端受到不良刺激后，手指肤色先变苍白，继为青紫，而后潮红，然后再恢复到正常颜色。当前第99页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）3、发病过程中，桡动脉搏动常存在。发病持续时间一般为每次15～30分钟。4、病程较长者，手部皮肤可变薄发亮，指尖变细，鱼际区肌萎缩，少数可有指间溃疡和指骨疏松表现，这些均为局部营养不良的表现，有相当一部分病人可伴发硬皮病。当前第100页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）诊断主要诊断依据1、青壮年女性多见，月经期和闭经期发病或加重。2、发病时四肢皮肤对称性变白，继而青紫，最后充血有局部发凉、麻木和针刺样疼痛。当前第101页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）3、寒冷刺激可诱发本病发作。4、少数患者伴有局部皮肤营养不良，肢端可有溃疡和坏死。5、发病时末端动脉搏动良好。当前第102页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）辅助检查1、冷水激发试验：将指（趾）浸于4℃冷水中1分钟可诱使典型发作。2、握拳试验：双手握拳1～2分钟后，在弯曲状态下放开，可诱使典型发作。当前第103页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）3、微循环试验：用微循环仪检查甲床可见手指总血流量减少，冷刺激时毛细血管数量减少，管径缩小。4、热像图检查：可提示患肢温度下降，血流减少。5、其他：个别病人X线检查可见末节指骨骨密度降低。当前第104页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）鉴别诊断本病主要应与雷诺现象（Raynaudphenomenon）相鉴别。后者可找到致病原因，如胸廓出口综合征、红斑狼疮等，且后者长期有手紫绀发作病史，常常伴有剧痛，但都没有典型发作的雷诺综合征的症状。当前第105页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）治疗一般治疗注意保暖，尽量避免患肢在寒冷环境下暴露，注意手足的保暖，最好在温暖和不潮湿的环境下工作，这对症状轻而发作不频繁者能起到很好的效果。严禁吸烟。保持良好的心理状态，避免情绪波动。当前第106页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）药物治疗主要应用解痉、扩血管药物。1、妥拉苏林：25～50mg，1日4～6次，餐后口服，对局部疼痛严重或有溃疡者，剂量可增至50～100mg，总量可达600mg。也可肌注50mg，1日2～4次。2、烟酸：50～100mgIM，1日3～4次；10～50mgIV，1日1次；10～20mgPO，1日3～4次。当前第107页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）3、酚妥拉明：25～100mg，口服，1日4～6次。4、利血平：0.25～0.5mg，口服，1日3～4次；或0.5mg溶于2～5ml生理盐水中作肱动脉注射，或0.5mg溶于50ml生理盐水中作局部静脉内交感神经阻滞。5、盐酸罂粟碱：30～60mg，1日2～4次，口服或皮下注射。6、其他：如苯苄胺、氢麦角碱（海特琴）、地巴唑和B族维生素等。当前第108页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）局部处理手指局部可用2％硝酸甘油软膏涂抹，1日3～4次，肢端有溃疡时以3％的硼酸溶液浸泡，1日3～4次，局部用抗生素软膏。当前第109页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）神经阻滞疗法1、星状神经节阻滞：用于上肢受累者，1％lidocaine或0.25%bupivacaine8～10ml，双侧交替阻滞，1日1次。2、臂神经丛阻滞：用于上肢受累者，0.5％～1％lidocaine或0.125％bupivacaine15～20ml，肌间沟或腋路。当前第110页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）3、腰交感神经节阻滞：适用于下肢受累者。同时阻滞L1、L2、L3交感神经节。1％lidocaine或0.25％bupivacaine，每节5～7ml。效果不佳者可用神经破坏药。4、硬膜外神经阻滞：上肢C5～7，下肢L1～4，置管或单次给药，0.125％～0.2%bupivacaine或0.5％～1％lidocaine，颈部用5～10ml，腰部用10～20ml。当前第111页\共有126页\编于星期三\11点雷诺综合征（Raynaudsyndrome）理疗光疗、热疗、按摩、直线偏振光近红外线治疗。星状神经节部位直线偏振光近红外线照射和星状神经节阻滞效果相等。手术疗法上肢行T2～3交感切除术，下肢行L1～5交感切除术。仅适用于上述疗法无效且症状加重者。当前第112页\共有126页\编于星期三\11点血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎（Thrombo-angitisobliterans,TAO）又称Buerger病，是以肢体中、小动脉为主的慢性、节段性、周期性发作的炎性闭塞性疾病。以下肢血管为主。当前第113页\共有126页\编于星期三\11点血栓闭塞性脉管炎病因内因：包括自身免疫功能失调，前列腺素、男性激素分泌异常以及遗传基因异常等。外因：主要有吸烟、寒冷的工作环境、外伤和病原体等。尤其是吸烟与本病关系密切。当前第114页\共有126页\编于星期三\11点血栓闭塞性脉管炎临床表现疼痛感觉和皮肤颜色改变游走性脉管炎营养缺乏性病变病变及远端动脉搏动消失坏疽和溃疡当前第115页\共有126页\编于星期三\11点血栓闭塞性脉管炎临床上按肢体缺血程度，将其分为三期第一期（局部缺血期）患肢麻木、发凉、怕冷，轻度间歇性跛行，步行0.5～1km后出现症状，休息后缓解。体检可发现患肢皮肤温度稍低，色泽较苍白，足背或胫后动脉搏动减弱。同时反复出现游走性脉管炎。此期主要为动脉功能性病变所致。当前第116页\共有126页\编于星期三\11点血栓闭塞性脉管炎第二期（营养障碍期）前述症状日益加重，间歇性跛行越来越明显，疼痛转为持续性静息痛，夜间更剧烈。患者皮肤温度显著降低，更加苍白或出现紫斑、潮红。皮肤干燥、无汗，汗毛脱落，趾（指）甲增厚