急诊科常见急症及用药

急诊科常见急症及用药第一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六

急诊医学是一门以综合医学知识为基础，对急危重症患者的病情给予及时评估和干预治疗，防止其进一步恶化的专门学科。急诊医学不仅仅与人民的日常生活息息相关，而且与国家应对突发公共卫生事件密切相关。第二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六消化道出血糖尿病酮症酸中毒高渗昏迷第三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六溺水电击伤肌溶解肝性脑病第四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六消化道出血是指从食管到肛门之间消化道的出血，是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，伴有贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，屈氏韧带至回盲部出血为中消化道出血，回盲部以远的消化道出血称下消化道出血。一、消化道出血第五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六呕血与黑粪是上消化道出血的特征性表现。血便和暗红色大便多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血。急性大量失血由于循环血量迅速减少而导致周围循环衰竭。表现为头昏、心慌、乏力，突然起立发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等。严重者呈休克状态。一、消化道出血——临床表现第六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六贫血和血象变化。急性大量出血后均有失血性贫血，但在出血的早期，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容可无明显变化。在出血后，一般须经3~4小时以上才出现贫血，出血后72小时血液稀释到最大限度。

急性出血患者为正细胞正色素性贫血，在出血后骨髓有明显代偿性增生，可暂时出现大细胞性贫血，慢性失血则呈小细胞低色素性贫血。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常。一、消化道出血——临床表现第七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六发热消化道大量出血后，部分患者在24小时内出现低热，持续3~5天后降至正常。原因尚不清楚，可能与周围循环衰竭导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。氮质血症由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时增高，称为肠源性氮质血症。一般于一次出血后数小时血尿素氮开始上升，约24~48小时可达高峰，大多不超出14.3mmol/L，3~4日后降至正常。一、消化道出血——临床表现第八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）确定消化道出血根据呕血、黑粪、血便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可诊断消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素，详细询问病史可鉴别。一、消化道出血——诊断第九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断成人每日消化道出血>5ml，粪便潜血试验即出现阳性；每日出血量超过50ml可出现黑粪；胃内积血量>250ml可引起呕血。一次出血量<400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血所补充，多不引起全身症状。出血量>400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状。短时间内出血量>1000ml，可出现休克表现。一、消化道出血——诊断第十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（二）出血程度的评估和周围循环状态的判断

当患者消化道出血未及时排除，可通过观察其循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度>15~20mmHg、心率增快>10次/分。当收缩压<90mmHg、心率>120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。一、消化道出血——诊断第十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（三）判断出血是否停止

由于肠道内积血需经数日（约3日）才能排尽，故不能以黑粪作为上消化道继续出血的指标。

下列情况应考虑有消化道活动出血：①反复呕血或黑粪（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃；②周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或虽暂时好转而又继续恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。一、消化道出血——诊断第十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（四）判断出血部位及病因1.病史及体检2.内镜胃镜或肠镜3.影像学同位素检查4.手术探查一、消化道出血——诊断第十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（五）预后估计

早期识别再出血及死亡危险性高的患者，加强监护和积极治疗，此为急性消化道大量出血处理的重点。下列情况死亡率较高：①高龄患者，>65岁；②合并严重疾病，如心、肺、肝、肾功能不全、脑血管意外等；③本次出血量大或短期内反复出血；④食管胃底静脉曲张出血伴肝衰竭；⑤消化性溃疡ForrestⅠa型。一、消化道出血——诊断第十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）一般急救措施（二）积极补充血容量（三）止血措施1.食管胃底静脉曲张出血2.非曲张静脉出血3.中下消化道出血一、消化道出血——治疗第十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.食管胃底静脉曲张出血——出血量大，死亡率高。（1）药物：尽早给予血管活性药物如生长抑素、奥曲肽、特利加压素及垂体加压素，减少门静脉血流量，降低门静脉压，从而止血。

生长抑素及奥曲肽是治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。

一、消化道出血——治疗第十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六A.生长抑素用法：首剂250μg静脉缓注，继以250μg/h持续静脉滴注。NS/5%GS50ml+生长抑素6mg/2.1ml/h泵入半衰期短，故在滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首次剂量。B.奥曲肽用法：首剂100μg静脉缓注，继以25~50μg/h持续静脉滴注。5%GS50ml+奥曲肽0.6mg(1.2mg）/2.1ml/h泵入10%GS500ml+奥曲肽0.6mg(1.2mg）/21ml/h泵入一、消化道出血——治疗第十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六C.特利加压素：起始剂量为2mg/4h，出血停止后可改为每次1mg，每日2次，维持5天。说明书：起始剂量2mg，半小时内滴完；若病情需要，可每4~6小时重复给药一次，每次1mg。D.垂体加压素：0.2U/min静脉持续滴注，或逐渐增加剂量至0.4U/min。可致腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛等副作用，严重者甚至可发生心肌梗死。故对老年患者应同时使用硝酸甘油，以减少该药的不良反应。一、消化道出血——治疗第十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六E.胃酸分泌抑制剂，H2受体拮抗剂（H2-RA)如法莫替丁和质子泵抑制剂（PPI），如奥美拉唑、埃索美拉唑。“808”——首剂80mg，继之以8mg/h维持泵入。NS50ml+埃索美拉唑80mg/5ml/h泵入。法莫替丁20mg，Bid。一、消化道出血——治疗第十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六F.口服或胃内灌注止血药：可局部使用去甲肾上腺素液、凝血酶等，具有疗效确切、止血迅速等特点。去甲肾上腺素8mg加入冰生理盐水100~200ml，分次口服或胃管内灌入。凝血酶首次剂量宜大（8000~20000U），溶于20~100ml温（37~40℃）生理盐水中，口服或胃管内灌入，Q2~6h，应用次数依病情而定。血凝酶1~2uQ4/6/8h，iv/入壶。一、消化道出血——治疗第二十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（2）内镜治疗（3）经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS)（4）气囊压迫止血一、消化道出血——治疗第二十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六2.非曲张静脉出血上消化道大出血指除食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，其中以消化性溃疡所致出血最为常见。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）内镜治疗（3）介入治疗（4）手术治疗一、消化道出血——治疗第二十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六3.中下消化道出血（1）炎症及免疫性病变：较为常见，应通过抗炎达到止血的目的。①糖皮质激素②生长抑素或奥曲肽③5-氨基水杨酸类（2）血管畸形（3）各种病因的动脉性出血（4）不明原因反复大量出血（5）肠息肉及痔疮治疗上常用立止血和生长抑素，也可采取内镜介入治疗，还可局部喷洒药物进行止血。一、消化道出血——治疗第二十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六糖尿病酮症酸中毒（DKA）为是常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛毒激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分为几个阶段：①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pH下降，为失代偿性酮症酸中毒；③病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。二、糖尿病酮症酸中毒第二十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。二、糖尿病酮症酸中毒——临床表现第二十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）尿尿糖强阳性，尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般为16.7~33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。血酮体升高，>1.0mmol/L为高血酮，>3.0mmol/L提示可有酸中毒。血β-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低，CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下降；剩余碱负值增大，阴离子间隙增大，与HCO3-降低大致相等。二、糖尿病酮症酸中毒——实验室检查第二十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（二）血血钾在治疗前可正常、偏低或偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在，也或出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。二、糖尿病酮症酸中毒——实验室检查第二十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。二、糖尿病酮症酸中毒——诊断和鉴别诊断第二十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六如血糖>11.1mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH<7.3及（或）血碳酸氢根<15mmol/L可诊断为DKA。DKA诊断明确后，尚需判断酸中毒严重程度：pH<7.3或碳酸氢根<15mmol/L为轻度；pH<7.2或碳酸氢根<10mmol/L为中度；pH<7.1或碳酸氢根<5mmol/L为严重酸中毒。二、糖尿病酮症酸中毒——诊断和鉴别诊断第二十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。鉴别诊断主要包括：①其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。②其他疾病所致昏迷：尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。二、糖尿病酮症酸中毒——诊断和鉴别诊断第三十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要的预防措施。对早期酮症患者，仅需给予足量胰岛素及补充液体，严密观察病情，定期查血糖、血酮，调整胰岛素剂量；对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。二、糖尿病酮症酸中毒——防治第三十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）补液是治疗的关键环节。基本原则为“先快后慢，先盐后糖”。DKA失水量可达体重10%以上。开始时输液速度较快，在1~2小时内输入0.9%氯化钠1000~2000ml，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。24小时输液量应包括已失水量和部分继续失水量。当血糖下降至13.9mmol/L时，据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰岛素。鼓励患者喝水，减少静脉补液量；也可使用胃管灌注温0.9%氯化钠或温开水。二、糖尿病酮症酸中毒——防治第三十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（二）胰岛素一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度恒定达到100~200μU/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。NS500ml+RI50U/ivgtt据血糖调速。首次负荷量，静脉注射短效胰岛素10~20U。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9~6.1mmol/L为宜，每1~2小时复查血糖；当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理盐水），并按比例加入胰岛素，此时仍需每4~6小时复查血糖，调节输液中胰岛素的比例及每4~6小时皮下注射一次短效胰岛素约4~6U，使血糖水平稳定在较安全的范围内。二、糖尿病酮症酸中毒——防治第三十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（三）纠正电解质及酸碱平衡失调补碱指征：血pH<7.1,HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠（1.25%~1.4%）溶液，或将5%碳酸氢钠84ml加注射用水至300ml配成1.4%等渗溶液，一般仅给1~2次。DKA患者有不同程序失钾。补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾；血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量<30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。二、糖尿病酮症酸中毒——防治第三十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（四）处理诱发病和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭、心律失常4.肾衰竭5.脑水肿6.呕吐、急性胃扩张（五）护理二、糖尿病酮症酸中毒——防治第三十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六

糖尿病高渗性昏迷是一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。三、高渗昏迷——定义第三十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六本症死亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%~70%（90%）。近年来，由于对本症的高度警惕和给予足够重视，以及诊治水平的提高，死亡率已显著降低，但仍在15%~20%。早期诊断和正确治疗对于降低老年人病死率尤为重要。三、高渗昏迷第三十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六引起血糖增高和脱水的因素：1.急性感染（尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发）、心绞痛或心梗、急性胃肠道疾病、严重肾脏疾病、外伤、手术、脑血管意外等应激状态；2.使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇等药物；3.水摄入不足或失水，严重烧伤，透析治疗，静脉高营养疗法等。4.病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或因口渴而摄入大量含糖饮料可诱发本病或使病情恶化。三、高渗昏迷——诱因第三十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六初期：多尿、多饮、无力、头晕，但多食不明显或反而食欲减退，出现恶心、呕吐、腹痛等。严重脱水和神经精神症状（反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐）。晚期：尿少甚至尿闭。失水极严重，体重常明显下降。常有严重的脱水征。无酸中毒样大呼吸。三、高渗昏迷——临床表现第三十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。一般认为，患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度，与血糖的高低也有一定的关系，而与酸中毒的程度关系不大。高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。三、高渗昏迷——临床表现第四十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.血糖和尿糖本症以显著高血糖、高尿糖为主要特点。血糖多超过33mmol/L(600mg/dl)，尿糖强阳性。患者如脱水严重或有肾功能损害使肾糖阈升高时，尿糖也可不呈现强阳性，但尿糖阴性者罕见。三、高渗昏迷——实验室检查第四十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六2.血电解质一般情况下，血钠正常或升高，也可降低；血钾正常或降低，也可升高；总体钠和钾均为减少。患者还可有钙、镁、磷的丢失。患者血钠和血钾的水平，取决于其丢失量和在细胞内外的分布状态，以及其失水的程度。HNDC时，多数患者失钠和失钾各300～500mmol/L。国外文献报道，患者的总钠、钾和氯的丢失分别为5～10mmol/kg，5～15mmol/kg和5～7mmol/kg体重。三、高渗昏迷——实验室检查第四十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六3.血尿素氮和肌酐常显著升高，其程度反映严重脱水和肾功能不全。尿素氮(BUN)可达21～36mmol/L(60～100mg/dl)，肌酐(Cr)可达163～600mmol/L(1.7～7.5mg/dl)，BUN/Cr比值可达30∶1以上(正常人多在10∶1～20∶1)。BUN与Cr进行性升高的患者预后不佳。经有效治疗后，血BUN与Cr多有显著的下降，有些患者仍未能恢复到正常范围，则说明他们在发生HNDC前即已有肾功能不全。三、高渗昏迷——实验室检查第四十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六4.血浆渗透压显著升高是HNDC的重要特征和诊断依据。血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖+BUN（均以mmol/L计算）。有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（均以mmol/L计算）。正常人血浆渗透压为280~320mOsm/L，如超过350mOsm/L则可诊断为高渗。三、高渗昏迷——实验室检查第四十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六5.酸碱失衡约半数病人有轻度或中度代谢性、高阴离子间隙酸中毒。阴离子间隙增高1倍左右，血[HCO3-]多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的阴离子主要是乳酸和酮酸等有机酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。阴离子间隙的计算公式如下：阴离子间隙=[Na+][K+]-[CI-]-[HCO3-]式中单位为mmol/L。正常人阴离子间隙为12～16mmol/L。三、高渗昏迷——实验室检查第四十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六6.血酮和尿酮血酮多正常或轻度升高，定量测定多不超过50mg/dl，用稀释法测定时，很少有血浆稀释至1∶4以上仍呈阳性反应者。尿酮多阴性或弱阳性。7.其他HNDC病人的血白细胞计数常增高，可达50×109/L；血细胞比容增高，反映脱水和血液浓缩。其他辅助检查：根据病情选作尿培养、胸部X线片和心电图等改变。三、高渗昏迷——实验室检查第四十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.血糖达到或超过33.3mmol/L（一般为33.3~66.8mmol/L）2.有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L（一般为350~430mOsm/L）3.血清HCO3-≥15mmol/L或动脉血气检查示pH值≥7.304.尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。以上前3项可作为必要诊断依据，第4项根据临床情况不同可有变化。三、高渗昏迷——诊断第四十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六病情危重、并发症多，病死率高于DKA，强调早期诊断和治疗。临床上凡遇到原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病的可能性，尤其是血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应进行有关检查以肯定或排除本病。三、高渗昏迷——诊断第四十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六一旦确诊为高渗性昏迷者均为危重病人，有以下临床表现者应视为预后不良的指征：1.昏迷持续48h尚未恢复者。2.高血浆渗透压于48h内未能纠正者。3.昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。4.病人合并有严重或难治性感染者。5.与DKA和（或）乳酸性酸中毒重叠存在者。三、高渗昏迷——预后不良指征第四十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六应注意与其他病症的鉴别和并存：DKA可与高渗性昏迷并存。此时，不仅血糖高、血钠高和血浆渗透压高，而且血酮也高，血pH和CO2结合力降低，尿酮体强阳性。糖尿病乳酸性酸中毒高渗性昏迷同时并发乳酸性酸中毒的占50%。脑血管意外一般糖尿病并发脑血栓形成者以较小动脉受影响多，可有肢体功能障碍表现，但较少发生意识障碍和昏迷的。三、高渗昏迷——鉴别诊断第五十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六治疗原则基本上同DKA。治疗关键是消除诱因，纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化，积极治疗并发症。治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。三、高渗昏迷——治疗第五十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六一般措施：（1）立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录。（2）立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、血肌酐、BUN、血气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。（3）从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。（4）老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。三、高渗昏迷——治疗第五十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后具有决定性的作用。补液总量：本症失水比DKA更为严重。估计可达发病前的体液的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度。补液总量的估计，一般可按体重的10%~15%（12%），24小时补液量可达6~10L。三、高渗昏迷——补液第五十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六补液种类：原则上按以下3种情况酌情选择：1.若病人血压正常或偏低，血钠<150mmol/L者首先用等渗液，若血容量恢复，血压上升而血浆渗透压仍不下降时再改用低渗液；2.血压正常而血钠>150mmol/L者，可开始即用低渗液；3.若病人有休克或收缩压持续＜80mmHg者，开始除补等渗液外应间断输血浆或全血。三、高渗昏迷——补液第五十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六补液速度：原则是先快后慢，第1小时输入500~1000ml，前4小时输入应补总液量的1/3，前8小时补总液量的1/2（含前4小时输入量）加上当天尿量，余量在24小时内补足。三、高渗昏迷——补液第五十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六胃肠道补液：HNDC时，尤其是老年患者，尽量经胃肠道补充，此法有效而且比较简单和安全，可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反应。能经口服最好；不能口服者（昏迷），可不失时机的下胃管补充。给予温开水即可，速度可达1~2L/h，尿量>30ml/h后，可每500ml加10%氯化钾10~20ml。老年人和心功能不良者，为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应观察患者的尿量、颈静脉充盈程度，必要时测量中心静脉压和血细胞比容，以指导补液。三、高渗昏迷——补液第五十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六一般倾向于一开始即给予胰岛素治疗，但剂量宜小，并密切观测血糖及尿糖的变化，灵活使用胰岛素。临床最常采用静脉滴注法，使用灵活、方便，血糖下降平稳，不良反应少。以每小时每公斤体重0.1U的速率静脉滴注。一般常用胰岛素剂量为4~6U/h，血糖下降速度以每小时3.3~5.6mmol/L为宜。当血糖下降到14~17mmol/L时，胰岛素剂量可降到每小时0.05U/Kg体重，且应开始输入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰岛素。三、高渗昏迷——胰岛素治疗第五十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六补钠：一般在补液同时，血钠失衡多可得到纠正。关于补钙、磷、镁，国内临床尚无应用。补钾：是纠正高渗性昏迷电解质失衡的主要任务。补钾时机：最初有高血钾者，应在补液及胰岛素治疗开始后2~4小时再补钾；治疗初血钾正常或降低者，则应在治疗开始时即补钾。只有当尿量多于30ml/h时，方可静脉补钾。补钾量：临床常用10%氯化钾30ml加入1000ml液体中，于4~6h内输入，24h可补4~6g。三、高渗昏迷——纠正电解质失衡第五十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六补钾制剂：临床常用氯化钾溶液，同时尽量口服枸橼酸钾溶液，安全方便，又可减少静脉补钾量及其不良反应。注意事项：由于HNDC患者所丢失的体钾在救治过程中，只能得到部分补充和被纠正，故要求在HNDC纠正后应继续口服补钾至少1周。输液（钾）过程中，应注意对血钾的监测，以防高血钾或低血钾的发生。三、高渗昏迷——纠正电解质失衡第五十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六高渗性昏迷时一般酸中毒不重，可能与血中酮酸或乳酸水平升高有关。一般不补碱。应密切观察从脑细胞脱水转为脑水肿的可能，患者可一直处于昏迷状态，或稍有好转后又陷入昏迷，应密切注意病情变化，及早发现和处理。三、高渗昏迷——纠正酸中毒第六十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.除去诱因：感染常是患者后期（约2/3）死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。2.吸氧：如PaO2<80mmHg，给予吸氧。3.放置胃管：HNDC时，病人多处于昏迷或半昏迷，应及时放置胃管抽吸胃液。通过胃管，可给病人补温开水或温生理盐水，还可通过胃管补钾。4.导尿：首先应尽量鼓励患者主动排尿，如4h不排尿，应放置导尿管。5.守护治疗及病情监测：应严密监测，以指导治疗。6.维持重要脏器功能。三、高渗昏迷——其他治疗措施第六十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.加强糖尿病知识的教育和健康检查，早期发现早期治疗，50岁以上的老年人应定期检测血糖。确诊有糖尿病的病人，应正规服药，控制饮食，加强运动，严格控制血糖水平。2.控制各种诱发因素，积极治疗各种感染，对血透、腹透、应用甘露醇脱水等治疗时，应注意是否有脱水现象，及时监测血糖、尿糖。3.注意诱发药物应用，如利尿剂、糖皮质激素等。4.经常维持水电解质平衡。5.保持心肾功能。三、高渗昏迷——预防第六十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六患者郝××，女，80岁，主因“纳差4-5天，意识障碍1天”于2015-7-11-17：00来诊。患者4-5天前开始出现纳差，伴恶心，无呕吐、腹痛、腹泻，无发热，尿量减少，未予重视。今晨家属发现其神志欠清，呼之不应，以为入睡，未在意。下午时仍意识障碍，呼叫120护送来诊。120测即刻血糖：Hi。既往史：脑梗，长期卧床，平素饮食有呛咳。有糖尿病史，口服药物治疗，未规律监测血糖。否认高血压、心脏病。病例1第六十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六查体：T36.7℃，Bp102/65mmHg，HR110次/分，昏睡，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反应存在，双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音，心率110次/分，律尚齐，腹软，查体欠合作，双下肢不肿。全身多处褥疮形成。血气分析：pH7.396，PCO236.5mmHg，PO257mmHg，BE-2mmol/L，HCO322.4mmol/L，SO289%，Na+160mmol/L，K+4.1mmol/L，Ca2+1.26mmol/L，Lac5.03。病例1第六十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六即刻血糖：Hi初步诊断：意识障碍原因待查2型糖尿病糖尿病酮症？乳酸酸中毒？高渗性昏迷？肺部感染？脑梗后遗症期褥疮形成予完善心电图、静脉血检查及尿常规等检查。病例1第六十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六血常规：WBC12.5×10∧9/L，N%79.9%。血生化：TP57.7g/L，ALB34.6g/L，BUN28.2mmol/L，Cr139μmol/L，GLU38.9mmol/L，K4.3mmol/L，Na161mmol/L，Cl121mmol/L。AST43U/L，CKMB17U/L，CK792U/L，LDH848U/L，MYO1145.3μg/L，aTnI0.06μg/L。NT-proBNP281ng/L。凝血功能基本正常。D-h5307.12μg/L。尿常规：白细胞+-，酮体-，GLU+2，镜检白细胞3-6/HP，镜检红细胞0/HP。病例1第六十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（均以mmol/L计算）有效血浆渗透压=2×（161+4.3）+38.9=369.5mOsm/L＞350mOsm/L。病例1第六十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六结合病史及化验检查资料，考虑：2型糖尿病高渗性非酮症性昏迷肺部感染脑梗后遗症期褥疮形成给予降糖、补液、抗感染对症支持治疗，于当晚收住内分泌科进一步治疗。病例1第六十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六患者周××，男，88岁，主因“纳差、呕吐4-5天，尿痛2天，寒战、气紧半天”于2015-7-13-22：20来诊。患者近4-5天无诱因开始出现纳差，伴恶心、呕吐，无腹痛、腹泻、发热，于当地输营养液。2天前开始出现尿痛，在社区诊所予口服环丙沙星治疗。今日下午家属发现其有寒战，伴气紧、咳嗽、咳痰，未测体温，遂由长治急转入我院。自发病以来，精神差，尿量少，未大便。病例2第六十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六

既往史：脑梗，脑萎缩，老年痴呆，平素饮食偶有呛咳。有糖尿病，近日因纳差，未使用降糖药物。否认高血压、心脏病。

查体：T38.7℃，Bp89/55mmHg，HR116次/分，神志朦胧，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.5mm，对光反应存在，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿啰音，心率116次/分，律尚齐，腹软，全腹无明显压痛，双下肢不肿。病例2第七十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六血气分析：pH7.299，PCO220.9mmHg，PO258mmHg，BE-16mmol/L，HCO310.2mmol/L，SO288%，Na+162mmol/L，K+4.3mmol/L，Ca2+1.20mmol/L，Lac8.55。即刻血糖：Hi初步诊断：发热原因待查

气紧原因待查肺部感染？1型呼衰2型糖尿病DKA？高渗性昏迷？乳酸酸中毒？脑梗脑萎缩老年痴呆病例2第七十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六血常规：WBC15.9×10∧9/L，N%82.8%。血生化：BUN26.5mmol/L，Cr264μmol/L，HCO3-10mmol/L，GLU38.0mmol/L，K4.5mmol/l，Na165mmol/l，Cl124mmol/l，AST68U/L，CKMB14U/L，CK815U/L，LDH740U/L。MYO>4033.0μg/L，aTnI0.37μg/L。NT-proBNP1008ng/L。凝血功能轻度异常。D-h3754.73μg/L。PCT0.74μg/L。病例2第七十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（均以mmol/L计算）有效血浆渗透压=2×（165+4.5）+38.0=377mOsm/L＞350mOsm/L。病例2第七十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六结合病史及化验检查资料，考虑：发热原因待查气紧原因待查肺部感染1型呼衰2型糖尿病高渗性非酮症性昏迷乳酸酸中毒脑梗脑萎缩老年痴呆给予降糖、纠酸、抗感染、补液对症支持治疗。次日3：21复查血气分析：pH7.392，PCO223.8mmHg，PO263mmHg，BE-10mmol/L，HCO314.5mmol/L，SO292%，Na+171mmol/L，K+3.6mmol/L，Ca2+1.19mmol/L。病例2第七十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六经抗感染、补液对症治疗后，患者于4：00争取尿标本，化验检查示：白细胞-，酮体-，GLU+2，镜检白细胞0-2/HP，镜检红细胞0-3/HP。病例2第七十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六淹溺又称溺水，是指人体浸没于水或其他液体后，反射性引起喉痉挛和（或）呼吸障碍，发生窒息性缺氧的临床死亡状态。突然浸没至少低于体温5℃的水后出现心脏停搏或猝死为淹没综合征。淹没后综合征指淹没一段时间恢复后因肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏引起肺部炎症反应、肺泡表面活性物质减少或灭活出现的呼吸窘迫，是ARDS的一种类型。四、淹溺（溺水）——定义第七十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六从水中救出后暂时性窒息，尚有大动脉搏动者称为近乎淹溺。近乎淹溺后数分钟到数日死亡为继发淹溺，常因淹溺并发症所致。淹溺最重要的有害后果是缺氧。若跌入粪坑、污水池和化学物储槽时，还可引起皮肤和黏膜损伤以及全身中毒。根据淹溺的介质不同可分为淡水淹溺和海水淹溺。四、淹溺第七十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.淡水淹溺

约90%淹溺者发生于淡水，其中50%在游泳池。淡水（江河、湖泊或池塘）较血浆或其他体液渗透压低。浸没后，通过呼吸道或胃肠道进入体内的淡水迅速吸收到血液循环，使血容量增加。严重病例引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白尿。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤，肺泡表面活性物质灭活，肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减少、发生通气/血流比例失调。即使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程，出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，肺泡内液体也妨碍正常气体交换，氧合作用发生障碍。四、淹溺——分型第七十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六2.海水淹溺

海水含钠量约是血浆的3倍以上。因此，吸入的海水较淡水在肺泡内停留时间长，并能使血液中水进入肺泡腔，产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换，发生低氧血症。此外，海水引起肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加，促使肺水肿发生。尽管淡水和海水渗透梯度不同，但是溺水吸入两者后，产生肺损伤程度相似，都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒。四、淹溺——分型第七十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六淹溺者出现神志丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸水量多少、吸入介质性质和器官损伤严重程度有关。四、淹溺——临床表现第八十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）症状

近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰。溺入海水者，口渴感明显，最初数小时可有寒战和发热。（二）体征

淹溺者口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加；精神和神志状态改变包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表浅、急促或停止，肺部可闻及干、湿啰音；心律失常、心音微弱或心搏停止；腹部膨隆，四肢厥冷。

诊断淹溺时，要注意淹溺时间长短、有无头部及颅内损伤。跳水或潜水淹溺者可伴有头或颈椎损伤。四、淹溺——临床表现第八十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）血和尿液检查外周血白细胞轻度增高。淡水淹溺者，血钾升高，血和尿液可出现游离血红蛋白。海水淹溺者可有高钠血症或高氯血症。严重者，出现DIC实验室表现。（二）心电图检查

心电图显示窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变、室性心律失常或完全性心脏传导阻滞。（三）血气分析

约75%的患者有严重混合性酸中毒，所有患者都有不同程度低氧血症。四、淹溺——实验室和其他检查第八十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（四）X线检查

淹溺后数小时可出现肺浸润和肺水肿，胸片显示斑片状浸润。较早进行胸部X线检查可能会低估肺损伤严重性。住院12~24小时吸收好转或进展恶化。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。早期脑部CT检查无明显益处。脑磁共振能预测患者神经系统预后，淹溺3~4天后检查对判断预后价值较为理想。四、淹溺——实验室和其他检查第八十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）院前急救1.现场急救尽快将溺水者从水中救出；采取头低俯卧位行体位引流；迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物；拍打背部促使气道液体排出，保持气道通畅。疑有气道异物阻塞的患者，或予Heimlich手法排出异物。2.心肺复苏心搏呼吸停止者，立即现场施行CPR，气管内插管和吸氧。水上救生员救出的淹溺者中仅有5%需行CPR。经旁观者救出的淹溺者中约30%需行CPR。只有经过专门训练的救援者才能在水中进行CPR。复苏期间注意误吸。患者转送过程中，不应停止心肺复苏。

四、淹溺——治疗第八十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（二）院内处理1.供氧吸入高浓度氧或高压氧治疗，根据病情采用机械通气。对溺水者应监测动脉血气。清醒患者可使用面或鼻罩持续气道正压吸氧。严重或进行性呼吸窘迫、缺乏气道反射保护、合并头胸部损伤的患者应行气管内插管。PaO2低于50mmHg，行气管内插管和机械通气。经高流量吸氧后血氧饱和度低于90%或PaO2低于60mmHg者须行气道正压通气。2.复温体温过低者，可采用体外或体内复温措施，使中心体温至少达到30~35℃。四、淹溺——治疗第八十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六3.脑复苏有颅内压升高或昏迷者，应用呼吸机增加通气，使PaCO2保持在25~30mmHg，同时，静脉输注甘露醇降低颅内压，缓解脑水肿。可经验性应用纳洛酮治疗。4.抗生素治疗用于污水淹溺、有感染体征或脓毒症的淹溺者。5.处理并发症对合并惊厥、低血压、心律失常、肺水肿、ARDS、应激性溃疡伴出血、电解质和酸碱平衡失常者进行相应处理。四、淹溺——治疗第八十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六

淹溺所致肺损伤和脑缺氧严重程度与吸水量、淹溺时间有关，与吸入淡水或海水性质无关。治疗1小时恢复神志的淹溺者预后好。由水中救出后到自主呼吸恢复时间越短预后越好。约20%淹溺者恢复后遗留不同程度脑功能障碍、中枢性四肢瘫痪、锥体外系综合征和外周神经或肌肉损伤。有时，持续昏迷、血流动国学不稳定和瞳孔散大的淹溺者也可恢复正常神经功能。近年来，淹溺病死率明显降低。四、淹溺——预后第八十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.对从事水上作业者，定期进行严格健康检查。2.有慢性或潜在疾病者，不宜从事水上活动。3.酒精能损害判断能力和自我保护能力，下水作业前不要饮酒。4.进行游泳、水上自救互救知识和技能训练；水上作业时应备用救生器材。5.避免在情况复杂的自然水域游泳或在浅水区跳水或潜泳。6.下水前要做好充分准备活动，不宜在水温较低水域游泳。四、淹溺——预防第八十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六患者张××，男，19岁，主因溺水2+小时来诊。患者于当日下午在南内环桥附近游泳，于下午5时许不慎溺水，由其朋友救起，当时神志清楚，有呕吐胃内容物，朋友诉有“呕血性物”，急送至省中医学院附属医院，行相关检查后由120护送转至我院，来诊前未用药。既往史：体健。查体：T37.5℃，BP134/77mmHg，HR168次/分，R40次/分，SPO274%，烦躁，双肺呼吸音粗，满布湿啰音，心率168次/分，腹软，查体不合作，双下肢不肿。病例第八十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六

病例第九十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六第九十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六一定量电流通过人体引起不同程度组织损伤或器官功能障碍或猝死称为电击，俗称触电。电击包括低压电（≤380V）、高压电（>1000V）和超高压电或雷击（电压在10000万伏以上）三种电击类型。夏季，天气潮热多雨及人体大量出汗，电击事件增多。雷击多见于户外劳动的农民、建筑工人和运动员等。除洪水外，雷击伤害位于天气相关（沙尘暴、寒潮、大风、霜冻）伤害的首位。五、电击伤第九十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六电击伤是指电流直接接触并通过人体所致的损伤。人体与电源直接接触后电流进入人体，电在人体内转变为热能而造成大量的深部组织如肌肉、神经、血管、内脏和骨骼等的损伤。电击伤的严重程度决定于：电压的高低、电流的强弱、直流还是交流电、频率高低、通电时间、接触部位、电流方向和环境条件。可引起呼吸心跳骤停、电烧伤，以及电击引起的坠落伤、溺水等其他损伤。五、电击伤第一百页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六电烧伤主要包括电弧烧伤和电流通过人体引起的接触烧伤。电弧是由高压电产生的，温度可高达3000~4000℃。电弧烧伤的病理和病理生理变化基本上和热力烧伤相同，处理原则同热力烧伤。在人体体表有电流的进出口，在进出口处形成深度的烧伤创面。在关节部位，电流引起的强直性肌肉挛缩使关节屈曲时，关节上下的皮肤接触，电流可在此形成短路，导致关节部位屈曲面皮肤的严重烧伤。五、电击伤——分型第一百零一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）全身表现

轻度电击者，出现惊恐、心悸、头晕、头痛、痛性肌肉收缩和面色苍白等。高压电击特别是雷击时，发生意识丧失、心搏和呼吸骤停。幸存者遗有定向力丧失和痫性发作。部分患者有心肌和心脏传导系统损伤，心电图显示非特异性ST段降低、心房颤动或心肌梗死改变。大面积体表烧伤或组织损伤处体液丢失过多时，出现低血容量性休克。直接肾脏损伤、肌肉组织坏死产生肌球蛋白尿和肌红蛋白尿及溶血后血红蛋白尿都能促发急性肾衰竭，脱水或血容量不足时更能使病情加速或恶化。五、电击伤——临床表现第一百零二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（二）局部表现

触电部位释放电能最大，局部皮肤组织损伤最严重。电击处周围皮肤组织烧伤较轻。如有衣服点燃可出现与触电部位无关的大面积烧伤。电流通过途径的组织和器官可发生隐匿性损伤。高压电击时，电流入口处烧伤严重，烧伤部位组织炭化或坏死成洞，组织解剖结构清楚，常发生前臂腔隙综合征。因肌肉组织损伤、水肿和坏死，肌肉筋膜下组织压力增加，出现神经和血管受压体征，脉搏减弱，感觉及痛觉消失。由于触电后大肌群强直性收缩，可发生脊椎压缩性或肩关节脱位。五、电击伤——临床表现第一百零三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（三）并发症和后遗症

电击后24~48小时常出现并发症和后遗症：如心肌损伤、严重心律扮演和心功能障碍；吸入性肺炎和肺水肿；消化道出血或穿孔、麻痹性肠梗阻；DIC或溶血；肌球蛋白尿或肌红蛋白尿和急性肾衰竭；骨折、肩关节脱位或无菌性骨坏死；大约半数电击者有单或双侧鼓膜破裂、听力丧失；烧伤处继发细菌感染。电击后数天到数月可出现上升或横断性脊髓炎、多发性神经炎或瘫痪等；角膜烧伤、视网膜剥离、单侧或双侧白内障和视力障碍。孕妇电击后，常发生流产、死胎或宫内发育迟缓。五、电击伤——临床表现第一百零四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）切断电源

发现电击患者后，立即切断电流，应用绝缘物将患者与电源隔离。（二）心肺脑复苏

对心脏停搏和呼吸停止者，立即进行CPR，挽救患者生命。对所有电击患者，应连续进行48小时心电监测，以便发现电击后迟发性心律失常。对心律失常者，选用相关抗心律失常药。五、电击伤——治疗第一百零五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（三）急性肾衰竭

静脉输注乳酸钠林格液，迅速恢复循环容量，维持尿量在50~75ml/h。出现肌球蛋白尿时，维持尿量在100~150ml/h。同时静脉输注碳酸氢钠（50mmol/L）碱化尿液，使血液pH值维持在7.45以上，预防急性肾衰竭。严重肌球蛋白尿患者恢复有效血容量后尿量仍未增加时，可在乳酸林格液1L中加入甘露醇12.5g。尿内肌球蛋白消失后即停用甘露醇。热灼伤者，常有严重血容量不足，恢复有效循环容量前，避免静脉输注甘露醇。严重急性肾衰竭时，根据病情进行血液透析。

五、电击伤——治疗第一百零六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（四）外科问题处理对于广泛组织烧伤、肢体坏死和骨折者，应进行相应处置。坏死组织应进行清创术，预防注射破伤风抗毒素（3000U）。有继发感染者，给予抗生素治疗。对腔隙综合征患者，如果腔隙压力超过30~40mmHg，需要行筋膜切开减压术。对于肢体电击伤后深部组织损伤情况不明者，可应用动脉血管造影或放射性核素133氙洗脱术或99m锝焦磷酸盐肌扫描术检查，指导治疗。五、电击伤——治疗第一百零七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.普及宣传用电常识，经常对所用电器和线路进行检查和检修。2.雷雨天气，应关好门窗，留在室内，不宜使用无防雷措施的电视、音响等电器。3.从事室外工作者，切勿站在高处或在田野上走动或在树下避雨；不能接触天线、水管或金属装置。4.在空旷场地遇到雷电时，立即卧倒，不宜打伞，远离树木和桅杆。五、电击伤——预防第一百零八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器官损害的临床综合征。六、肌溶解——定义第一百零九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六六、肌溶解——病因挤压与创伤运动及肌肉过度活动电击高热药物毒物感染电解质紊乱自身免疫性疾病内分泌及遗传代谢性疾病

物理性原因非物理性原因第一百一十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六六、肌溶解——临床表现1导致横纹肌溶解原发病的表现如皮肌炎、一氧化碳中毒等

2横纹肌溶解本身的表现包括局部表现及全身表现3横纹肌溶解并发症的表现如电解质紊乱、急性肾衰竭、DIC等第一百一十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六六、肌溶解——临床表现局部表现：受累肌群疼痛、肿胀、压痛、肌无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现。急性肾衰竭表现：深色尿（肌红蛋白尿）、尿色素管型、少尿、无尿及氮质潴留。全身表现：全身乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。

横纹肌溶解典型的“三联征”:肌痛、乏力和深色尿第一百一十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六肌酸激酶（CK）是反映肌细胞损伤最敏感的指标，不仅用于诊断，还可以反映预后。CK在发生肌肉损伤后12小时内开始升高，1-3天达到高峰，3-5天后开始下降，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤。CK超过正常峰值5倍以上对横纹肌溶解有诊断意义，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。六、肌溶解——辅助检查第一百一十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六血清肌酶学指标肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指标

CK﹥1000U/L,提示肌肉损伤

CK﹥20000U/L，出现肌红蛋白尿六、肌溶解——辅助检查第一百一十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六肌红蛋白血肌红蛋白阳性率为50%肌红蛋白﹥0.5-1.5mg/dl时，开始从肾脏滤出，出现肌红蛋白尿肌红蛋白尿时显微镜检无RBC，而尿隐血试验阳性肌红蛋白在肝中代谢较快，且代谢率难以预测，血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高六、肌溶解——辅助检查第一百一十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六肾功能异常◆血尿素氮/肌酐比率低正常情况下血尿素氮与肌酐的比例约为10:1,

横纹肌溶解时会降至6:1或更低。内环境紊乱◆高钾血症、高磷酸血症、低钙血症◆代谢性酸中毒、乳酸酸中毒◆低容量性休克血小板减少或DIC◆PLT减少，纤维蛋白原降低◆PT、APTT延长六、肌溶解——辅助检查第一百一十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六影像学检查超声检查在RM的诊断中仍起重要作用，超声检查能够显示受伤肌肉的范围、肿胀程度、与周围软组织的关系,对于水肿或脓肿形成具有较高分辨率,超声检查可以实时、动态观察肌肉运动、肌震颤以及穿刺位置等.MR和CT检查上可表现为受损伤部位均质性改变和信号加强斑点征，有助于确定肌肉坏死的范围。六、肌溶解——辅助检查第一百一十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六肌活检

50%的RM无肌肉损伤症状肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段病理可见，横纹肌组织部分肌纤维消失，间质炎细胞浸润六、肌溶解——辅助检查第一百一十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六六、肌溶解——诊断

病因诊断

有明确引起横纹肌溶解的病因1横纹肌溶解症的诊断

典型表现、辅助检查2合并症的诊断

急性肾衰竭等3第一百一十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六急性肾衰竭的主要诊断依据为持续少尿48小时或无尿24小时以上，经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；棕红色或深褐色尿，尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。有下列情况之一，提示有肾损伤：(1)尿量<400ml/d(2)血尿素氮>14.3mmol/L(3)血清肌酐>176.8μmol/L(4)血尿酸>475.8μmol/L(5)血钾>6mmol/L(6)血磷>2.6mmol/L(7)血钙<2mmol/L六、肌溶解——诊断第一百二十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六横纹肌溶解在临床上很多时候是通过其并发症发现的，包括电解质紊乱、代谢性酸中毒、低血容量、肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血及急性肌肉萎缩。六、肌溶解——并发症第一百二十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六六、肌溶解——治疗1病因治疗2横纹肌溶解本身的治疗

3并发症或合并症的防治第一百二十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）病因治疗针对导致横纹肌溶解的原因进行相应的处理：挤压所致的解除挤压高热所致的给予降温药物所致的停用可疑药物皮肌炎所致的积极治疗皮肌炎等注意长时间、大面积、严重挤压后，解除压力前，要考虑、评估、预防解压后钾离子等细胞内物质突然、大量入血带来的危险。六、肌溶解——治疗第一百二十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（二）本身的治疗治疗原则：及时、积极地补液、充分水化，维持生命体征和内环境的稳定，清除对机体有害的物质，维持水电解质酸碱平衡，必要时行血液滤过、血液透析等肾脏替代、器官支持治疗。六、肌溶解——治疗第一百二十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六1.补液治疗尽早、尽快补液是横纹肌溶解症最重要的治疗。开始以等渗盐水为主，容量不足的病人可以1L/h的速度输入，液体复苏后给予一定量低渗葡萄糖盐水，保持足够的尿量(300mL/h)。同时可用适量碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白和代谢废物从尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并减轻受损肌肉的肿胀。六、肌溶解——治疗第一百二十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六2.纠正电解质紊乱高钾血症：需积极处理。拮抗钾的毒性：葡萄糖酸钙静脉推注促进钾的转移：静脉输注葡萄糖、胰岛素促进钾转移到细胞内增加钾的排泄：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠口服利尿，如无尿积极透析清除血钾减少钾的摄入：避免输陈旧血、减少饮食钾低钙血症：一般不需特殊处理,除非出现低钙症状六、肌溶解——治疗第一百二十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六3.血液净化治疗血液净化治疗不仅是肾衰竭的替代治疗，同时也是心、肺等重要器官的支持治疗。持续性的血液滤过，不仅可以清除尿素、肌酐等代谢废物和多余的钾离子，还可以清除肌红蛋白、炎症因子等有害物质，有助机体内环境的稳定。六、肌溶解——治疗第一百二十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六一般外科处理负压封闭引流六、肌溶解——治疗第一百二十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六患者张**，男性，16岁，学生。主诉：双下肢疼痛伴尿色发红1天。现病史：患者于1天前剧烈体育运动2小时，其后出现双下肢疼痛，排出尿液为红褐色，不伴有发热、尿频、尿急、尿痛等症状，经休息无好转，当地医院化验检查示：心肌酶谱、肌红蛋白明显升高，肝酶升高，肾功能正常。为求进一步诊治就诊我科。既往史：体健。体查：T：37.0℃P：68次/分R：20次/分BP：136/72mmHg。发育正常，营养中等，神志清楚，双瞳孔等大等圆，直径3mm,对光反射灵敏。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率68次/分，律齐，无杂音。腹软，无压痛及反跳痛。双下肢压痛（+），无水肿。病例第一百二十九页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六心电图：未见明显异常。化验：尿常规：潜血+2，镜检红细胞0-2/HP，镜检白细胞0-1/HP。心肌酶：肌红蛋白4033μg/L（参考区间0-70）；肌钙蛋白0.00μg/L（参考区间0-0.50）；CK-MB25.5μg/L（参考区间0.3-4.0）。肝肾功能：AST1700U/L（参考区间14-59），ALT382U/L（参考区间11-66），BUN2.3U/L（参考区间2.5-7.1），CREA48μmol/L（参考区间62-133）。血气分析基本正常。病例第一百三十页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六诊断：横纹肌溶解综合征转归：给予保肝、补液、对症等治疗后好转，转国际医疗部住院治疗。病例第一百三十一页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六

肝性脑病是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。七、肝性脑病第一百三十二页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六大部分肝性脑病由肝硬化引起，其他病因包括重症肝炎、暴发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝等。确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发肝性脑病的因素。常见诱因有消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染等。七、肝性脑病——病因与发病机制第一百三十三页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）氨中毒（二）神经递质的变化（三）锰离子七、肝性脑病——病因与发病机制第一百三十四页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六主要表现为高级神经中枢的功能紊乱（如性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍等）以及运动和反射异常（如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等），其临床过程分为5期：0期（潜伏期）1期（前驱期）2期（昏迷前期）3期（昏睡期）4期（昏迷期）肝性脑病与其他代谢性脑病相比并无特征性。七、肝性脑病——临床表现第一百三十五页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）血生化检查1.肝功能：白蛋白，凝血功能，AST，ALT，胆红素。2.血氨：多升高，急性肝性脑病可正常。3.血浆氨基酸：正常人血中支链AA与芳香AA的比值>3，门-体分流性脑病患者的比值<1。（二）电生理检查1.脑电图对0期和1期的诊断价值较小。对预后判断有一定价值。2.诱发电位可用于轻微肝性脑病的诊断和研究。3.临界视觉闪烁频率用于检测轻微肝性脑病。（三）心理智能测验（四）影像学检查CT或MRI七、肝性脑病——辅助检查第一百三十六页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六主要诊断依据：①有严重肝病和（或）广泛门-体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因；②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；③肝功能生化指标明显异常及（或）血氨增高；④脑电图异常；⑤心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；⑥头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。少部分患者肝病病史不明确，以精神症状为突出表现，易被误诊。故对有精神症状患者，了解其肝病史及检测肝功能等应作为排除肝性脑病的常规。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静药过量等鉴别。七、肝性脑病——诊断和鉴别诊断第一百三十七页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六积极治疗原发肝病，去除引发肝性脑病的诱因、维护肝脏功能、促进按代谢清除及调节神经递质是治疗肝性脑病的主要措施。七、肝性脑病——治疗第一百三十八页，共一百五十二页，编辑于2023年，星期六（一）及早识别及去除肝性脑病