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文档简介
病理学呼吸系统疾病演示文稿当前第1页\共有102页\编于星期三\7点呼吸系统由:
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括:
炎症性疾病:支气管炎、肺炎等
职业病:矽肺
肿瘤:瘤、癌
其它:支气管扩张、肺心病当前第2页\共有102页\编于星期三\7点(一)概念:指肺急性渗出性炎症。(二)原因1.生物源性:细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等2.理化因素:放射性、类脂性、吸入性、过敏性等(三)类型:可按病因、病变部位和范围及性质分类。
第一节肺炎(pneumonia)当前第3页\共有102页\编于星期三\7点(一)大叶性肺炎LobarPneumonia主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。多见于青壮年,临床过程急骤短暂。一、细菌性肺炎当前第4页\共有102页\编于星期三\7点
原因:90%以上由肺炎球菌引起。诱因:疲劳、受寒、麻醉。病因和发病机制当前第5页\共有102页\编于星期三\7点
病理变化及临床病理联系(1)充血水肿期—发病的第1-2天,肺泡腔内有浆液渗出(浆液性炎),有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。眼观:肺肿胀,饱满,重量增加。切面溢出多量血性液体。镜观:肺泡壁充血,
肺泡腔水肿。当前第6页\共有102页\编于星期三\7点(2)红色肝样变期—发病的第3-4天,肺叶充血(出血性炎),暗红色,实变,似肝脏外观。镜观:肺泡壁充血,肺泡腔堆积:大量红细胞少量纤维素。
当前第7页\共有102页\编于星期三\7点临床:胸痛、咳铁锈色痰,发绀等缺氧表现突出,X线见大片致密阴影。当前第8页\共有102页\编于星期三\7点当前第9页\共有102页\编于星期三\7点(3)灰色肝样变期—发病的第5-6天,肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞(纤维素性炎),毛细血管受压闭塞。眼观:肺叶肿大灰白色、实变。
镜观:大量纤维素堆积,纤维素网罗中性白细胞、巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连结。当前第10页\共有102页\编于星期三\7点临床:毛细血管受压闭塞,肺泡不能充气,缺氧状况得以改善。细菌杀灭,咳出粘液脓痰。当前第11页\共有102页\编于星期三\7点大叶性肺炎灰色肝样变期当前第12页\共有102页\编于星期三\7点当前第13页\共有102页\编于星期三\7点大叶性肺炎灰肝期当前第14页\共有102页\编于星期三\7点当前第15页\共有102页\编于星期三\7点(4)溶解消散期
眼观:实变肺叶渐软。镜观:纤维素溶解。
临床:症状、体征逐渐减轻或消失。历时1-3周。
当前第16页\共有102页\编于星期三\7点
肺肉质变
肺脓肿
胸膜肥厚和粘连败血症、脓毒血症感染性休克合并症当前第17页\共有102页\编于星期三\7点肺肉质变机化性肺炎当前第18页\共有102页\编于星期三\7点肺脓肿当前第19页\共有102页\编于星期三\7点1、概念:主要由化脓菌感染引起,以细支气管为中心,形成以肺小叶为单位的灶状散布的急性化脓性炎症,又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。主要发生于小儿和年老体弱者。(二)小叶性肺炎(lobularpneumonia)当前第20页\共有102页\编于星期三\7点2、病因和发病机理致病菌:葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等,多是混合感染,多由呼吸道吸入,少数可经血道。继发性肺炎的几种情况1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎2、喉头反射差,吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎当前第21页\共有102页\编于星期三\7点病理变化
(1)肉眼观:片状灰黄实变病灶,外围充血水肿。
小叶性肺炎病灶中央可见细支气管。两下肺病变较重。当前第22页\共有102页\编于星期三\7点小叶性肺炎当前第23页\共有102页\编于星期三\7点镜下:(1)细支气管化脓性炎(2)灶周肺泡渗出致实变(3)邻近肺组织充血,伴有不同程度的代偿性肺气肿。当前第24页\共有102页\编于星期三\7点支气管肺炎当前第25页\共有102页\编于星期三\7点支气管肺炎当前第26页\共有102页\编于星期三\7点当前第27页\共有102页\编于星期三\7点临床病理联系发热咳嗽咳痰当前第28页\共有102页\编于星期三\7点并发症呼衰败血症脓毒血症脓胸心衰当前第29页\共有102页\编于星期三\7点是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外,其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)多见于儿童。二、病毒性肺炎当前第30页\共有102页\编于星期三\7点病变:肺间质炎症。镜下:
(1)肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。(2)肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。(3)支气管上皮和肺泡上皮增生,甚至形成多核巨细胞(4)可检见病毒包涵体,严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。当前第31页\共有102页\编于星期三\7点病毒性间质性肺炎当前第32页\共有102页\编于星期三\7点当前第33页\共有102页\编于星期三\7点当前第34页\共有102页\编于星期三\7点三、支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。主要经飞沫感染,秋冬季节发病较多,儿童和青年发病率较高,通常为散发性,偶尔流行。当前第35页\共有102页\编于星期三\7点病理变化病变累及一叶肺组织,下叶多见。切面可见少许红色泡沫状液体溢出。镜下:(1)肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。(2)肺泡腔无或仅有少许浆液渗出。(3)小、细支气管壁及其周围炎细胞浸润。当前第36页\共有102页\编于星期三\7点当前第37页\共有102页\编于星期三\7点
1、慢性支气管炎
2、支气管哮喘
3、支气管扩张
4、肺气肿第二节慢性阻塞性肺疾病
(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)当前第38页\共有102页\编于星期三\7点一、慢性支气管炎(Chronicbronchitis)定义:发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。诊断标准:反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状,每年发病持续三个月;连续两年以上病程。临床特点:病程长;反复发作;迁延不愈。当前第39页\共有102页\编于星期三\7点病因及发病机制:理化因素:吸烟、空气污染、气候因素感染因素过敏因素其他因素当前第40页\共有102页\编于星期三\7点病理变化:1、上皮损伤与修复,鳞状上皮化生2、腺体增生肥大,浆液性腺上皮发生黏液化。3、支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。4、管壁的其它病变(平滑肌、软骨)当前第41页\共有102页\编于星期三\7点当前第42页\共有102页\编于星期三\7点当前第43页\共有102页\编于星期三\7点当前第44页\共有102页\编于星期三\7点
临床病理联系:咳、痰、喘为主要症状最终并发肺气肿。听诊:肺部干湿啰音。X线:肺纹理增重。当前第45页\共有102页\编于星期三\7点二、支气管哮喘(bronchialasthma)是一种由呼吸道过敏引起的,以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。临床特点:反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,咳嗽、胸闷等当前第46页\共有102页\编于星期三\7点病因及发病机制
过敏因素(花粉、真菌、毛皮、药品)气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。当前第47页\共有102页\编于星期三\7点
病理变化:
肉眼:肺过度充气而膨胀。支气管腔内可见粘液栓。
镜下:(1)支气管粘膜上皮脱落,基底膜增厚及玻璃样变。(2)粘膜下水肿,炎细胞浸润。(3)杯状细胞增多,平滑肌增生肥大。当前第48页\共有102页\编于星期三\7点当前第49页\共有102页\编于星期三\7点当前第50页\共有102页\编于星期三\7点当前第51页\共有102页\编于星期三\7点三、支气管扩张症(Bronchiectasis)概念:肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。病因和发病机制:(1)咳嗽时支气管内压增加(2)肺部感染—肺内小支气管管壁支撑结构被破坏(3)小支气管管周肺组织纤维疤痕牵拉当前第52页\共有102页\编于星期三\7点病理变化:发生于段支气管及直径大于2mm的中、小细支气管。肉眼观:支气管呈管状及囊状扩张,腔内含有黏液脓性渗出物,周围肺纤维化或肺气肿。当前第53页\共有102页\编于星期三\7点当前第54页\共有102页\编于星期三\7点镜下:支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度的遭到破坏、萎缩或消失管壁为肉芽组织取代----纤维化。当前第55页\共有102页\编于星期三\7点当前第56页\共有102页\编于星期三\7点临床病理联系:慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。并发症:肺脓肿、肺气肿、肺心病。当前第57页\共有102页\编于星期三\7点四、肺气肿(Pulmonaryemphysema)概念:末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大、功能降低的一种病理状态。当前第58页\共有102页\编于星期三\7点病因和发病机制
1、阻塞性通气障碍2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低3、a1-抗胰蛋白酶水平降低当前第59页\共有102页\编于星期三\7点类型:1、肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿(常合并有小气道的阻塞性通气障碍)(1)腺泡中央型(2)腺泡周围型(3)全腺泡型当前第60页\共有102页\编于星期三\7点当前第61页\共有102页\编于星期三\7点2、间质性肺气肿3、其他类肺气肿(1)疤痕旁肺气肿(2)代偿性肺气肿(3)老年性肺气肿当前第62页\共有102页\编于星期三\7点病理变化(一)肉眼观:
体大边圆色苍白疏松柔软弹性差当前第63页\共有102页\编于星期三\7点
腺泡中央型肺气肿当前第64页\共有102页\编于星期三\7点(二)镜观:肺泡腔扩大变圆肺泡壁变薄断裂贫血当前第65页\共有102页\编于星期三\7点临床病理联系(一)桶状胸桶状胸扁平胸当前第66页\共有102页\编于星期三\7点(二)严重后果自发性气胸呼衰及肺性脑病肺心病及右心衰当前第67页\共有102页\编于星期三\7点第三节肺尘埃沉着症(尘肺)
长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。无机尘埃沉着症:主要由硅沉着症,石棉沉着症,煤矿工人肺尘埃沉着症等。有机尘埃沉着症:农民肺,蘑菇养殖者肺,饲禽者肺等。当前第68页\共有102页\编于星期三\7点
肺硅沉着症
—简称硅肺是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。病因和发病机制(1)硅尘吸入——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞破裂——释出硅尘(2)巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增生——纤维化(3)免疫因素当前第69页\共有102页\编于星期三\7点基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。1、硅结节:直径3-5mm,灰白色结节。胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列,玻璃样变,结节内有厚壁血管。2、肺组织弥漫性纤维化病理变化当前第70页\共有102页\编于星期三\7点当前第71页\共有102页\编于星期三\7点当前第72页\共有102页\编于星期三\7点当前第73页\共有102页\编于星期三\7点硅肺的分期和病变特征并发症
1、肺结核病
2、慢性肺心病
3、肺感染
4、肺气肿和自发性气胸临床病理联系及结局晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病当前第74页\共有102页\编于星期三\7点第四节慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)一、概念:
因肺疾病等引起的以右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
当前第75页\共有102页\编于星期三\7点病因和发病机制1、肺疾病(慢支、哮喘、支扩等)
低氧血症和呼吸性酸中毒----肺血管收缩---肺动脉高压(阻塞性通气障碍)
2、胸廓运动障碍性疾病:如脊柱弯曲、胸膜粘连等(限制性通气障碍)
3、肺血管疾病:原发性肺动脉高压、肺小动脉栓塞---肺动脉高压
当前第76页\共有102页\编于星期三\7点病理变化1、肺部病变:(1)慢支、肺气肿、肺间质纤维化等(2)肌型小动脉中膜肥厚,无肌细动脉肌化。2、心脏病变:右心室代偿性肥大。肺动脉瓣下2cm处右室前壁厚度超过0.5cm。心尖钝圆,心脏可重达850克。当前第77页\共有102页\编于星期三\7点肺心病心脏心尖钝圆横径增宽圆锥隆起(二)右心室肥大当前第78页\共有102页\编于星期三\7点肺心病右心室壁肥厚当前第79页\共有102页\编于星期三\7点临床病理联系原有肺疾病的临床症状和体征,伴逐渐出现的呼吸功能不全(呼吸困难、气急和发绀)和右心衰竭的症状和体征。重症肺心病:出现肺性脑病(二氧化碳潴留)头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。当前第80页\共有102页\编于星期三\7点第六节呼吸系统常见肿瘤鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma)一、概念:鼻咽部上皮组织的恶性肿瘤。二、病因1、EB病毒
2、家族遗传因素
3、化学致癌因素当前第81页\共有102页\编于星期三\7点部位:鼻咽顶部、外侧壁和咽隐窝。组织学类型1、鳞状细胞癌(1)分化性的鳞状细胞癌(2)未分化性鳞状细胞癌泡状核细胞癌未分化鳞癌2、腺癌三、病理变化当前第82页\共有102页\编于星期三\7点肉眼观类型结节型菜花型粘膜下型浸润型溃疡型当前第83页\共有102页\编于星期三\7点当前第84页\共有102页\编于星期三\7点四、扩散特点(一)直接蔓延向上:颅底、颅内向外:中耳向前:鼻腔、眼眶向后:颈脊髓当前第85页\共有102页\编于星期三\7点(二)转移
1、淋巴道转移
2、血道转移当前第86页\共有102页\编于星期三\7点临床三大特点1、自觉症状不明显,早期淋巴结转移。2、以低分化鳞癌最为多见。3、对放射治疗敏感,以泡状核细胞癌敏感性最高,其次为低分化鳞状细胞癌。五、临床病理联系当前第87页\共有102页\编于星期三\7点二、喉癌声音嘶哑是喉癌的常见症状按部位分四型:(1)声带型(2)声门上型(3)跨声门型(4)声门下型当前第88页\共有102页\编于星期三\7点组织学类型1、原位癌2、早期浸润癌3、浸润癌:鳞状细胞癌高分
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