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文档简介
急性有机磷杀虫药中毒第一页,共二十八页,编辑于2023年,星期六 概念有机磷农药(organophosphorousinsecticides,OPI)主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病第二页,共二十八页,编辑于2023年,星期六 病因生活性中毒:误服、自服、饮用污染食品饮料、
滥用毒物驱虫等生产性中毒:生产过程中如精制、出料、包装等过程使用性中毒:使用毒物过程中第三页,共二十八页,编辑于2023年,星期六毒物的吸收和代谢吸收主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收
(6-12h达高峰)分布肝、血、肾、肺、脾解毒生物转化(氧化)部分毒性增强对硫磷对氧磷300倍
内吸磷亚砜5倍敌百虫敌敌畏10倍排泄24-48h经尿液排泄水解脱胺脱烷第四页,共二十八页,编辑于2023年,星期六发病机制及临床表现(1)
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有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱积聚1.毒蕈碱样表现2.烟碱样表现3.中枢神经系统症状4.局部损害过敏性皮炎、水泡、剥脱性皮炎真性:灰质、RBC、交感神经节、运动终板假性:白质、肝、肠粘膜下层、腺体(水解丁酰胆碱)第五页,共二十八页,编辑于2023年,星期六 急性中毒临床表现(2)发病时间:口服:10min-2hr皮肤吸收:2-6hr吸入:30min
第六页,共二十八页,编辑于2023年,星期六1.毒蕈碱样表现(最早出现M样症状、副交感神经兴奋)平滑肌痉挛:恶心、呕吐、腹痛;尿频、大小便失禁;瞳孔缩小;气管痉挛腺体分泌增加:多汗、流泪、流涕、流涎;咳嗽、气促、肺水肿心跳减慢 临床表现(2)第七页,共二十八页,编辑于2023年,星期六2.烟碱样表现(N样症状、交感神经兴奋)横纹肌兴奋:面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛;全身紧缩、压迫感;肌力减退、瘫痪交感神经节兴奋:血压增高、心律失常 临床表现(2)第八页,共二十八页,编辑于2023年,星期六3.中枢神经系统症状头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷临床表现(2)第九页,共二十八页,编辑于2023年,星期六几种特殊的中毒表现1.迟发性多发神经病急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2~3周出现迟发性神经损害表现为感觉、运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等第十页,共二十八页,编辑于2023年,星期六2.中间综合征急性中毒症状缓解后,迟发性脑病发生前,约在急性中毒症状恢复后1-4天可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪,严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡
第十一页,共二十八页,编辑于2023年,星期六急性中毒临床分级:1.轻度中毒:仅有M样症状,ChE活力70%~50%2.中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,ChE活力50%~30%3.重度中毒:具有M、N样症状,伴有惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿,ChE活力<30%第十二页,共二十八页,编辑于2023年,星期六实验室检查血浆胆碱酯酶活力测定:诊断特异性指标,判断中毒程度、疗效及预后估计。
正常:100%轻度中毒:<
50-70%中度中毒:30-50%重度中毒:<30%第十三页,共二十八页,编辑于2023年,星期六 诊断有机磷杀虫药接触史症状:呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多,肌颤动、意识障碍等表现实验室检查:全血胆碱酯酶活力降低第十四页,共二十八页,编辑于2023年,星期六鉴别诊断:中暑、脑炎:发热、昏迷急性胃肠炎:腹痛、腹泻、恶心、呕吐拟除虫菊酯中毒:无蒜臭味、酶活力毒蕈碱、河豚毒中毒杀虫脒中毒:嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。无:瞳孔缩小、大汗流延等第十五页,共二十八页,编辑于2023年,星期六治疗第十六页,共二十八页,编辑于2023年,星期六(一)清除毒物:离开现场,脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲清除体内尚未吸收的毒物:洗胃:口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾导泻:硫酸钠20-40g+20ml水洗眼:清水或2%碳酸氢钠溶液第十七页,共二十八页,编辑于2023年,星期六要求:迅速彻底反跳现象:乐果、马拉硫磷口服中毒,如皮毛、胃肠道清洗不彻底等,可在急救后临床症状好转后,数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡第十八页,共二十八页,编辑于2023年,星期六(二)紧急处理:紧急复苏呼吸抑制者:气管插管、保持气道通畅呼吸衰竭者:机械通气肺水肿:阿托品iv(不能用氨茶碱、吗啡)心脏停搏:心肺复苏脑水肿昏迷:甘露醇、地米第十九页,共二十八页,编辑于2023年,星期六1.胆碱酯酶复活剂-----肟类化合物:主要对解除烟碱样毒性作用较为明显碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好;但对敌百虫、敌敌畏效差双复磷----敌百虫、敌敌畏双解磷、甲磺磷定
(三)及时及早使用解毒药第二十页,共二十八页,编辑于2023年,星期六作用机制:使酶与有机磷解离,恢复其活性说明:对已老化(中毒24-48h)的胆碱酯酶无复能作用副作用:眩晕、视力模糊、复视、血压升高等剂量过大,可诱发癫痫、抑制酶活力第二十一页,共二十八页,编辑于2023年,星期六2.抗胆碱药---阿托品:机制:与乙酰胆碱争夺胆碱受体(M受体)阻断乙酰胆碱的作用,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无效注意:1、应迅速达到阿托品化
2、鉴别阿托品化和阿托品中毒(三)及时、反复、足量应用抗胆碱药第二十二页,共二十八页,编辑于2023年,星期六第二十三页,共二十八页,编辑于2023年,星期六治疗药轻度中毒中度中毒重度中毒胆碱酯酶复能药氯解磷定(g)0.5~0.750.75~1.51.5~2.0碘解磷定(g)0.40.8~1.21.0~1.6双复磷(g)0.125~0.250.50.5~0.75胆碱受体拮抗药阿托品(mg)2~45~1010~20OPI中毒患者用药根据病情,阿托品每10~30min或1~2hr给药一次第二十四页,共二十八页,编辑于2023年,星期六1.
2.阿托品中毒:瞳孔极度扩大、高热、心率明显加快、烦躁不安、抽搐、谵妄、昏迷等
总之,使用阿托品过程中应密切观察患临床表现,随时调整剂量。
阿托品减量及停药指征:阿托品化:瞳孔明显扩大、皮肤干燥、颜面潮红、口干、尿潴留、肠鸣音减弱或消失、肺湿罗音消失、心率加快第二十五页,共二十八页,编辑于2023年,星期六生理学拮抗剂+酶复能药解磷注射液(每支含阿托品3mg、苯那辛3mg和氯磷定400mg)3.复方制剂(三)解毒药第二十六页,共二十八页,编辑于2023年,
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