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文档简介

镇静催眠药—、选择题苯二氮卓类药品中枢抑制作用主要机制是()直接激动GABA受体,使Cl—内流降低,细胞膜超极化与BZ结合位点结合,使Cl—内流降低,细胞膜超极化直接抑制大脑皮质作用于Cl—通道,直接促进Cl—内流与BZ结合位点结合,最终使Cl—通道开放频率增加关于苯二氮卓类叙述,哪项是错误()A、是最惯用镇静催眠药B、治疗焦虑症有效C、可用于小儿高热惊厥D、可用于心脏电复律前给药E、长久用药不产生耐受性和依赖性3、苯二氮卓类特异拮抗剂是()A、尼可刹米B、咖啡因C、氟马西尼D、纳洛酮E、多潘立酮4、地西泮不用于()A、焦虑症或焦虑性失眠B、麻醉前给药C、高热惊厥D、癫痫连续状态E、诱导麻醉6、对地西泮体内过程描述,以下哪项是错误()A、肌注吸收慢而不规则B、代谢产物去甲地西泮也有活性C、血浆蛋白结合率低D、肝功效障碍时半衰期延长E、可经乳汁排泄8、以下关于地西泮描述,错误是()A、增强GABA能神经传递功效B、可用作麻醉前给药C、久用无成瘾性D、有中枢性骨骼肌松弛作用E、是癫痫连续状态首选药()9、服用苯巴比妥过量致中毒、以下哪项方法能够促进其排泄A、碱化尿液,使解离度增大,增加肾小管再吸收B、碱化尿液,使解离度增大,降低肾小管再吸收C、碱化尿液,使解离度降低,增加肾小管再吸收D、酸化尿液,使解离度增大,降低肾小管再吸收E、酸化尿液,使解离度降低,增加肾小管再吸收10、下面关于水合氯醛描述,哪一项是正确()A、不刺激胃黏膜B、缩短快速眼动睡眠时间C、可转化为作用更强三氯乙醇D、无抗惊厥作用E、仅用于口服11、可用于诱导麻醉巴比妥类药品是()A、苯巴比妥B、硫喷妥C、司可巴比妥D、地西泮E、戊巴比妥12、对地西泮作用描述中,哪项是错误()A、有抗焦虑作用B、有镇静催眠作用C、显著缩短快速眼动睡眠时间D、有抗癫痫作用E、大剂量不引发麻醉14、氟马西平能够拮抗以下哪种药品作用()A、三唑仑B、丙咪嗪C、水合氯醛D、苯巴比妥E、硫喷妥15、地西泮无以下哪一特点()A、口服安全范围大B、其作用间接经过增加GABA实现C、长久应用可产生耐受性D、大剂量对呼吸中枢有抑制作用E、为经典酶诱导剂二、问答题简述苯二氮卓类药品作用机制?.

苯二氮卓类全部作用,都与其增强中枢抑制性递质γ氨基丁酸(GABA)受体关于。在GABA存在下,苯二氮卓类药与GABA受体α亚型上苯二氮卓结合部位(苯二氮卓受体)相结合,引发氯离子通道打开,氯离子向细胞内流入增加,造成突锄后膜超极化,从而抑制神经系统过分活动。对于抗焦虑作用来说,其主要作用部位在大脑皮层、边缘系统和中脑,而镇静催眠主要作用部位则为脑干。2、巴比妥类药品可分几个?各类列举一代表药品。长久有效类:如苯巴比妥(phenobarbital)等,

中效类:如异戊巴比妥(amobarbital)等,

短效类:如司可巴比妥(secobarbital)等,

超短效类:如硫喷妥(thiopental)等。3试述苯巴比妥产生耐受性原因?1.原因:长久应用巴比妥类药品尤其是苯巴比妥,可使肝脏药品代谢酶活性增高,加速巴比妥类药品代谢,从而可产生耐受性抗癫痫与惊厥药选择题苯妥英钠与苯巴比妥相比,其抗癫痫特点是()治疗剂量时不抑制中枢神经系统不良反应轻作用快刺激性小对各种癫痫都有效以下叙述中错误()苯妥英钠能诱导其本身代谢扑米酮可代谢为苯巴比妥丙戊酸钠对全部类型癫痫都有效乙琥胺对失神小发作疗效优于丙戊酸钠硝西泮对肌阵性癫痫和小发作疗效很好苯妥英钠抗癫痫作用主要机制是()A、抑制病灶异常发电B、稳定神经细胞膜,阻止放电扩散C、抑制脊髓神经元D、抑制骨骼肌收缩E、广泛抑制大脑皮质4、长久应用苯妥英钠应补充()A、维生素KB、维生素B1C、叶酸D、甲酰四氢叶酸E、维生素C5以下抗癫痫药中同时具备抗心律失常()A、丙戊酸钠B、地西泮C、乙琥胺D、卡马西平E、苯妥英钠6关于苯妥英钠大药动学特点,叙述不正确是()口服慢而不规则通常血药浓度10Uug/ml时可有效控制大发作血浆蛋白结合率高急需时,最好采取肌内注射10、对癫痫强直阵挛性、失神小发作和精神运性、发作都有效药品是()A、苯巴比妥B卡马西平C、丙戊酸钠D、苯妥英钠E、乙琥胺12、以下药品中对癫痫并发精神症状以及锂盐并发躁狂抑郁症都有效是()A、苯巴比妥B、卡马西平C、扑米酮D、苯妥英钠E、乙琥胺13、能有效治疗癫痫强直阵挛性发作而戊镇静催眠作用首选药品是()A、地西泮B、苯妥英钠C、苯巴比妥D、乙琥胺E、氨己烯酸14、具备抗三叉神经痛抗癫痫药品是()A、苯巴比妥B、乙琥胺C、苯妥英钠D、苯丙胺脂E、加巴喷丁16、具备抗躁狂作用药品有()A、地西泮B、卡马西平B、硫酸镁D、水合氯醛E、苯巴比妥18、对惊厥治疗无效是()A、口服硫酸镁B、注射硫酸镁C、口服苯巴比妥D、口服地西泮E、口服水合氯醛19、硫酸镁抗惊厥作用机制是()A、特异性竞争Ca2+结合部位,拮抗Ca2+作用B、增强GABA与GABAA结合C、妨碍高频率异常发电神经元Na通道D、抑制中枢多突触反应,减弱易化,增强抑制E、以上都不是20、乙琥胺是治疗何种癫痫惯用药品()A、失神小发作B、大发作C、中枢疼痛综合征D、部分性发作E、癫痫连续状态21、硫酸镁中毒时,特异性解救方法是()A、碱化尿液,加紧排泄B、静脉滴注扁豆碱C、静脉迟缓注射氯化钙D、进行人工呼吸E、静脉注射呋塞米,加紧药品排泄二、问答题1、简述抗癫痫药品作用机制?熟悉惯用抗癫痫药品作用机制;

1、钠通道阻滞作用:快速使电压激活Na+通道失

活,限制神经元连续重复放电。

苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪

2.钙离子通道阻滞作用:降低T-型钙通道钙离子

流,降低了起搏点电流。

苯妥英钠、苯巴比妥及苯二氮卓类3.增强抑制性递质作用:增强由-氨基丁酸介导突触抑制效应,降低神经元兴奋性和提升发作阈值。

丙戊酸钠、苯二氮卓类和托吡酯

4.抑制兴奋性氨基酸作用:谷氨酸介导兴奋作用

拉莫三嗪、托吡酯

阻断Na+、Ca2+通道→抑制Na+、Ca2+内流→稳定膜电位→阻止癫痫病灶异常放电向皮层扩散→抗癫痫发作2、简述苯妥英钠作用分子机制和临床用途?苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电,但可阻止病灶部位异常放电向病灶周围正常脑组织扩散。这可能与其抑制突触传递强直后增强形成关于。苯妥英钠药理作用基础是其对细胞膜有稳定作用,降低细胞膜对Na+和Ca2+通透性,抑制Na+和Ca2+内流,从而降低了细胞膜兴奋性,使动作电位不易产生。这种作用除与其抗癫痫作用关于外,医学教`育网搜集整理也是其治疗三叉神经痛等多个疼痛和抗心律失常药理作用基础。二、苯妥英钠临床应用1.抗癫痫:苯妥英钠是治疗癫痫大发作和部分性发作一线药。因为起效慢,医学教`育网搜集整理故常先用苯巴比妥等作用较快药品控制发作,在改用本药前,应逐步撤除先用药品,不宜长久适用。对小发作无效。2.治疗外周神经痛:如三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等疼痛。这种作用可能与其稳定神经细胞膜作用关于。3.抗心律失常。3、试述久服苯妥英钠引发钙和叶酸缺乏原因?抑制叶酸吸收与代谢所以造成叶酸缺乏诱导肝药酶,加速维生素D代谢,可造成低钙血症4、简述硫酸镁不一样用药路径适应症及其抗惊厥作用机制?1、口服导泻于肠道检验或术前准备、去除肠道内毒物,亦用于一些驱虫药导泻。2、口服利胆临床用于阻塞性黄疸及慢性胆囊炎3、注射抑制中枢兴奋临床用于抗惊厥、子痫、尿毒症、破伤风、高血压、脑病及急性肾性高血压危象。4、注射扩张血管治疗心绞痛。5、外用消炎去肿用于治疗静脉炎。硫酸镁作用机制:抑制中枢及外周神经系统,使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛,从而发挥肌松作用和降血压作用。可能与镁离子特异性竞争钙离子受体,拮抗钙离子受体所致抗精神病药1.氯苯嗪口服生物利用度低原因是()A、吸收少B、排泄快C、首关消除D、血浆蛋白结合率高E、分布容积大2.氯丙嗪在正常人引发作用是()A、烦躁不安B、情绪高涨C、担心失眠D、感情冷淡E、以上都不是3.关于氯丙嗪体内过程,哪种说法是错误()A、脑中浓度比血中高B、口服易吸收C、约90%与血浆蛋白结合D、排泄迟缓E、肌内注射局部刺激小4.氯丙嗪坑精神分裂症主要机制是()A、阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质通路中D2样受体B、阻断黑质-纹状体通路D2样受体C、阻断结节-漏斗通路D2样受体D、阻断中枢α1受体E、阻断中枢M1受体5.以下对氯丙嗪叙述哪项是错误()A、对体温调整影响与周围环境关于B、抑制体温调整中枢C、只降低发烧者体温D、在高温环境中使体温升高E、在低温环境中使体温降低7.长久应用氯丙嗪治疗精神病最具特征性不良反应是()A、锥体外系反应B、自杀倾向C、直立性低血压D、内分泌障碍E、消化道症状8.锂盐不良反应多,血药浓度超出多少mmol/L应减量或停药()A、0.4B、0.8C、1.6D、3.2E、9.氯丙嗪用于人工冬眠治疗严重感染创伤性休克目标是()A、抑制细菌生长繁殖B、中和细菌内毒素C、提升机体对缺氧耐受力,并降低对病理性刺激反应D、提升单核-吞噬细胞系统吞噬功效E、升高血压,改进微循环10、氯丙嗪不应用作皮下注射原因是()A、吸收不规则B、局部刺激性强C、与蛋白质结合D、吸收太慢11、氯丙嗪引发低血压状态,应选取()A、多巴胺B、肾上腺素C、去甲肾上腺素D、异丙肾上腺素E、麻黄碱12、氯丙嗪引发帕金森综合症,合理处理方法是()A、用毒扁豆碱B、用左旋多巴C、用阿托品D、减量,用苯海索E、用多巴胺二、问答题试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路DA受体所产生药理作用或副作用?氯丙嗪阻断脑内四条DA

能神经通路DA

受体产生药理作用是:

(1)抗精神病作用:

氯丙嗪经过阻断中脑-边缘系统以及中脑-皮质通路中多巴胺受体而发挥抗精神病作用。

精神病患者用药后,可快速控制兴奋躁动;如连续用药,则可使幻觉、妄想、躁狂及精神运

动性兴奋逐步消失,理智恢复,情绪安定,生活自理。

(2)对内分泌系统影响:氯丙嗪阻

断结节-漏斗通路中DA

受体,降低丘脑释放催乳素抑制因子,因而使催乳素分泌增加,

引发乳房增大及泌乳;抑制促性腺激素释放而使排卵延迟;抑制促皮质素及垂体生长激素

分泌。

(3)椎体外系反应:氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路中多巴胺受体,使纹状体中多巴胺功效减退,而乙酰胆碱功效占优势引发帕金森综合症,可用中枢抗胆碱药安坦缓解简述氯丙嗪抗精神病作用机制?阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路多巴胺受体.试述氯丙嗪药理作用与临床应用?1)药理作用:①镇静作用

氯丙嗪具备安定、镇静、感情冷淡,对周围事物不感兴趣,有嗜睡感,在平静环境中易诱导入睡,但易觉醒。镇静作用出现快,但极易产生耐受性。镇静作用产生与氯丙嗪阻断a1和H1受体关于。②抗精神病

抗精神病作用与阻断中脑-皮质和中脑-边缘系统通路中突触后D2受体关于。抗精神病作用不会产生耐受性。③镇吐作用

氯丙嗪可抑制延髓催吐化学感受区,而展现中枢性镇吐作用。④影响体温调整

氯丙嗪抑制下丘脑体温调整中枢,从而抑制机体温调整作用,使体温随环境温度改变而升降。⑤加强中枢抑制药作用

氯丙嗪与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药有协同作用。(2)临床应用

氯丙嗪主要用于疗精神分裂症、狂躁症、神经官能症、呕吐、低温麻醉及人工冬眠。椎体外系反应主要表现是什么?为何氯丙嗪长久大量用药会出现椎体外系反应?(1)帕金森综合征(2)静坐不能(3)急性肌张力障碍;上述反应是因为氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体,使纹状体中DA功效减弱,ACh功效相对增强而引发。降低药量或停药后,症状可减轻或自行消失,也可用胆碱受体阻断药(苯海明、东莨菪碱)或促DA释放药(金刚烷胺)缓解椎体外系反应。L-Dopa不能缓解症状,因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA,但吩噻嗪类药品阻断了中枢DA受体,是DA无法发挥作用。

(4)迟发性运动障碍。其机制可能是因DA受体长久被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。停药后难以消失,用抗胆碱药反使症状加重,而不经典抗精神病药氯氮平能使反应减轻氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为何不能用肾上腺素抢救?氯丙嗪单一阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管,引发血压下降,大剂量时可引发体位性低血压。α受体阻断药,它与肾上腺素适用时,会使肾上腺素得升压作用转变成降压,称为“肾上腺素作用翻转”。这是因为α受体被阻断后,肾上腺素得缩血管作用被取消,不过激动β受体舒血管作用依然存在,引发血压下降。4、氯丙嗪降压主要是因为阻断α受体。AD可激活α和β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时,AD用后仅表现β效应,结果使血压愈加降低,故不宜选取,而应选取主要激动α受体之NA。6、氟哌啶醇作用特点怎样?:氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相同,抗精神病作用及锥体外系反应均很强,尤以抗躁狂、幻觉、妄想作用显著,镇吐效应亦强,镇静、降压作用弱。镇痛药选择题1、广泛用于吗啡或海洛因成瘾者脱毒治疗药品是()A、奈福泮B、哌替啶C、芬太尼D、美沙酮E、曲马多2、吗啡中枢作用不包含()A、呼吸抑制B、镇咳C、缩瞳D、镇静E、直立性低血压3、吗啡可用于治疗()A、支气管哮喘B、心源性哮喘C、阿司匹林哮喘D、过敏性哮喘E、儿童哮喘4、吗啡抑制呼吸作用特点不包含()A、呼吸频率减慢B、潮气量降低C、直接抑制呼吸中枢D、间接抑制呼吸中枢E、降低呼吸中枢对CO2敏感性5、下述不良反应中,与哌替啶无关是()A、低血压B、呼吸抑制C、便秘D、成瘾E、惊厥6、吗啡采取注射给药原因是,口服()A、刺激性大B、不吸收C、吸收不稳定D、首关效应显著E、易在消化道破坏7、不宜使用吗啡治疗慢性钝痛主要原因是()A、易成瘾B、可致便秘C、对钝痛效果差D、治疗量可抑制呼吸E、可引发直立性低血压8、吗啡急性中毒解救药是()A、肾上腺素B、曲马多C、尼莫地平D、阿托品E、纳洛酮9、哌替啶不具备以下哪项作用()A、呼吸抑制作用B、催吐作用C、扩血管作用D、镇痛作用E、兴奋子宫平滑肌作用10、在国际上我国是唯一将其列为二类精神药管理国家,该药是()A、罗通定B、芬太尼C、可待因D、曲马多E、吗啡11、对心肌直接抑制作用非常小,使患者心血管功效处于较稳定水平,常作为心血管外科手术或心功效不良患者手术基础麻醉用药()A、奈福泮B、芬太尼C、哌替啶D、美沙酮E、曲马多12、与阿片受体无直接关系中枢性镇痛药是()A、罗通定B、曲马多C、哌替啶D、芬太尼E、美沙酮二、问答题1、试述吗啡对平滑肌作用及其与不良反应关系①兴奋肠道平滑肌和括约肌,引发痉挛,使胃排空和推进性肠道蠕动减弱;抑制消化液分泌,抑制中枢而使便意迟钝,引发便秘。②可引发胆道平滑肌和括约肌收缩,胆道和胆囊内压增高,严峻者引发胆绞痛。③增强子宫平滑肌张力,延长产程,影响分娩4增强膀胱括约肌张力,造成尿潴留⑤对支气管哮喘患者,治疗量吗啡可诱发哮喘⑥吗啡促组胺释放并降低中枢交感张力,使阻力血管和容量血管扩张,引发竖立性低血压.2、试述治疗心源性哮喘作用机制1)扩张外周血管,降低回心血量,减轻心脏负荷);(2)镇静作用,消除担心、焦虑、恐惧情绪,降低心肌耗氧量;(3)降低呼吸中枢对CO2敏感性,使急促表浅呼吸缓解(治疗神经退行性疾病药品1、关于左旋多巴叙述中,错误是()A、可产生症状波动B、大部分在外周转变成DAC、对震颤疗效好D、对氯丙嗪引发帕金森综合症无效E、可造成直立性低血压2、左旋多巴治疗帕金森病机制是()A、激动中枢M受体B、补充纹状体中DA不足C、降低NA再摄取D、抑制脑内DA降解E、阻断DA受体3、可与左旋多巴适用治疗帕金森病药品是()A、维生素B6B、利血平C、卡比多巴D、多巴胺4、卡比多巴与左旋多巴适用理由是()A、加速左旋多巴胃肠吸收B、减慢左旋多巴由肾脏排泄C、抑制左旋多巴在摄取D、抑制多巴胺再摄取E、使进入中枢神经系统左旋多巴增加5、卡比多巴作用机制是()A、激动中枢DA受体B、抑制外周COMT活性C、阻断中枢M受体D、抑制外周AADC活性E、抑制多巴胺代谢6、苯海索治疗帕金森病作用机制是()A、促多巴胺释放B、激动D2受体C、抑制COMTD、阻断中枢M受体E、抑制AADC7、能够缓解氯丙嗪引发帕金森综合征药品是()A、苯海索B、恩他卡朋C、左旋多巴D、溴隐亭E、卡比多巴二、问答题1、试述左旋多巴与卡比多巴适用药理学基础?卡比多巴是AADC抑制药,与左旋多巴适用时,可降低左旋多巴在外周组织脱羧作用,使较多左旋多巴抵达黑质-纹状体而发挥作用,提升左旋多巴疗效。二者适用,可降低左旋多巴用量,显著减轻或预防左旋多巴毒副作用以及治疗开始时能缩短达成疗效时间。2、简述多奈哌齐抗AD作用?是可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶(AchE)引发乙酰胆酰水解而增加受体部位乙酰胆碱含量解热镇痛抗炎药一、选择题1、解热镇痛抗炎药共同作用机制是()A、抑制GABA合成

B、抑制多巴胺合成C、抑制一氧化氮合成

D、抑制凋亡蛋白合成E抑制前列腺素合成2、小剂量阿司匹林预防血栓形成机制是()A、抑制白三烯生成B、抑制TXA2生成C、抑制PGF2α生成D、抑制PGI2生成E、抑制PGE2生成3、阿司匹林单独应用时,对下述哪种疼痛无效()A、月经痛B、感冒发烧引发头痛C、胆绞痛

D、癌症患者轻、中度疼痛E、关节痛4、不属于阿司匹林不良反应是()A、诱发或加重胃溃疡

B、水杨酸反应C、再生障碍性贫血

D、瑞夷综合征E、过敏反应5、长久、大剂量使用阿司匹林易引发胃出血,其主要原因是()A、抑制TXA2生成

B、抑制PGF2α生成C、抑制凝血酶原生成

D、抑制血小板聚集E、刺激胃粘膜并抑制胃粘膜PG生成6、能够预防阿司匹林诱发凝血障碍药品是()A、维生素C

B、维生素A

C、维生素KD、维生素E

E、维生素B67、在抗炎、镇痛或抗风湿治疗时对于仅有胃肠道高风险患者,提议()A、选择性COX-2抑制剂

B、选择性COX-1C、非选择性NSAIDs

D、萘普生+PPIE、萘普生8、阿司匹林临床用途不包含()A、镇痛

B、抗痛风

C、抗血栓

D、抗炎抗风湿

E解热9、儿童因病毒感染引发发烧、头痛,需使用NSAIDs时,应首选()A、对乙酰氨基酚

B、吲哚美辛

C、布洛芬D、氨基比林

E、阿司匹林10、以下治疗风湿性及类风湿关节炎药品中,不良反应最少是()A、阿司匹林

B、氨基比林

C、布洛芬D、吲哚美辛

E、萘普生11、以下治疗风湿性及类风湿关节炎药品中,不良反应最严重是()A、阿司匹林

B、萘普生

C、布洛芬D、吲哚美辛

E、氨基比林14、选择性抑制COX-2,具备很强解热、镇痛和抗炎作用药品是()A、尼美舒利

B、对乙酰氨基C、舒林

D、布洛芬15、不属于芳基烷酸类、苯胺类、吡唑酮类NSAIDs是()A、安乃近B、吲哚美辛C、布洛芬D、萘普生E、对乙酰氨基酚二、问答1、比较NSAIDs与吗啡镇痛作用,NSAIDs与氯丙嗪体温调整作用?第一问:1)镇痛作用部位不一样:解热镇痛药主要是经过抑制前列腺素及其余能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感物质(如缓激肽,组胺)合成,减弱炎症时所产生活性物质对末梢化学感受器刺激属于外周性镇痛药.(但也不能完全排除中枢镇痛-可能作用于下视丘可能性)这一点能够说明其和吗啡类镇痛药作用不一样;而吗啡类镇痛药镇痛作用不但经过丘脑及脑室-导水管周围灰质受体,同时也经过对脊髓胶质区内受体起作用,能选择地抑制大脑皮质感觉中枢,有极强镇痛作用.(2)成瘾:吗啡类镇痛药连续重复数次(天天3次,连用1~2周)给予治疗剂量,可使病人成瘾.一旦停药则可产生戒断症状.这类成瘾性药品专称为"HYPERLI

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