寄生虫学第九讲疟原虫弓形虫

寄生虫学第九讲疟原虫弓形虫第一页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟原虫Plasmodium,malariaparasites第二页，共五十页，编辑于2023年，星期五

疟原虫有137种，对宿主有较严格的选择性，一种疟原虫只寄生于一种宿主。人疟原虫感染人体可引起疟疾（malaria）。寄生人体的疟原虫有4种：间日疟原虫(Plasmodiumvivax,P.v.)间日疟恶性疟原虫(P.falciparum,P.f.)恶性疟三日疟原虫(P.malariae,P.m.)三日疟卵形疟原虫(P.ovale,P.o.)卵形疟寄生于人体的疟原虫第三页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟原虫生活史与形态人（脊椎动物宿主）蚊（媒介宿主）肝细胞内发育红细胞内发育胃内配子生殖胃壁孢子生殖第四页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟原虫生活史与形态人体内发育阶段红细胞外期（肝细胞内发育）

TS子孢子（蚊）BS红外期裂殖体

休眠子红外期裂殖子子孢子红外期裂殖体裂殖子（蚊）（肝细胞）第五页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟原虫生活史与形态人体内发育阶段红细胞内期（红细胞内发育）

红外期裂殖子侵入红细胞进行无性的裂体增殖循环和有性体形成

环状体（ringform)

大滋养体（trophozoite)

裂殖体（schizont)

红内期裂殖子（merozoite)(雌、雄)配子体(gametocyte)第六页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟原虫生活史与形态人体内发育阶段红细胞内期四种疟原虫红内期各期形态特点疟色素（malarialpigment）的形成被寄生红细胞的变化血红蛋白消化珠蛋白氨基酸合成原虫蛋白血红素高铁血红素

疟色素第七页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟原虫生活史与形态蚊体内发育阶段蚊虫能否被疟原虫感染取决于下列因素蚊虫种类：中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊配子体的发育程度：成熟配子体30-60天感染力强配子体的雌、雄比例：（8：1）配子体的数量：（>0.01%）外界环境因素的影响：（温度、湿度等）上述因素造成了疟疾流行的地域性分布和季节性消长第八页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟原虫生活史与形态蚊体内发育阶段配子生殖(胃腔内)孢子生殖(胃壁上)雄配子体雌配子体雄配子雌配子合子合子动合子囊合子子孢子子孢子

(唾腺)（卵囊）第九页，共五十页，编辑于2023年，星期五四种人疟原虫生活史主要不同点第十页，共五十页，编辑于2023年，星期五总结间日疟原虫生活史特点蚊体内发育人体内发育肝细胞内发育（红细胞外期）红细胞内发育（红细胞内期）胃内发育（配子生殖）胃壁上发育（孢子生殖）子孢子配子体第十一页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的发病机理与表现潜伏期从疟原虫感染到疟疾症状出现的一段时间发热阈值：引起疟疾发作的最低原虫数/mm3血液P.v10-15至200-500/mm3P.f500-1300/mm3P.m140/mm3潜伏期时间P.v12天（长潜伏期虫株11月）P.f6-27天（平均11天）P.m20-28天（最长达39天以上）第十二页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的发病机理与表现疟疾的发作、再燃与复发疟疾发作典型发作过程

冷（寒颤）

热（发热）

汗（出汗退热）

间歇

发作机制：与红内期疟原虫裂体增殖周期有关第十三页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的发病机理与表现疟疾的再燃与复发由于带虫免疫（premunition）的产生，进入隐匿期疟疾发作停止后一段时间，在没有重复感染的情况下，又出现了再次疟疾发作，称“临床复发”（包括再燃和复发）再燃与复发的机制第十四页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的发病机理与表现疟疾的其他临床表现贫血：

疟原虫破坏受染红细胞，自身免疫因素等引起。

脾肿大：巨噬细胞增多，高度充血，早期较软，反复发作变硬发病3～4天后可触及疟性肾病：由抗原—抗体复合物引起，P.m.常见第十五页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的发病机理与表现输血性疟疾：

输入含疟原虫的血液引起。特点是潜伏期短，只有红内期，治愈后不复发

先天性疟疾：

通过胎盘而感染。出生后3～5周发病，临床症状不典型，贫血、黄疸明显，肝脾肿大，预后差。第十六页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的发病机理与表现凶险型疟疾脑型：头痛、昏迷、抽搐等超高热型：发热高达42℃

厥冷型：皮肤湿冷，体温下降，血压下降胃肠型：呕吐、腹泻等第十七页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的诊断流行病学协诊(传播季节与发病季节）病原学检查厚、薄血膜法：取末梢血涂片、固定、染色、镜检。采血时间：P.v.发作后数小时至10余小时，P.f.发作开始时免疫学检查检测相应抗原、抗体第十八页，共五十页，编辑于2023年，星期五疟疾的流行传染源：周围血内含配子体的病人和带虫者（原虫血症P.v.4天后，P.f.7~11天后）传播媒介：按蚊（中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊）易感人群：儿童、外来人口自然因素：温度20～30℃，雨量充沛的季节，多流行于夏秋季社会因素：经济条件、生活习惯、文化素质等第十九页，共五十页，编辑于2023年，星期五

疟疾的防治治疗病人、防蚊、灭蚊氯喹：可杀灭红内期裂殖体（控制症状）伯氨喹啉：杀红外期和红内期配子体（抗复发）乙胺嘧啶：抑制蚊体内疟原虫孢子生殖(阻断传播)青蒿素：用于对氯喹有抗性的虫株疟疾疫苗的研制第二十页，共五十页，编辑于2023年，星期五弓形虫Toxoplasmagondii（弓形体、弓浆虫）第二十一页，共五十页，编辑于2023年，星期五终宿主：猫科动物中间宿主：人、哺乳动物、鸟类、鱼类、爬行类在人体寄生部位：所有有核细胞（脑、淋巴结、眼）基本形态

中间宿主体内基本形态

滋养体（急性期假包囊、慢性期包囊）

终宿主体内基本形态

裂殖体、配子体、卵囊、子孢子

弓形虫第二十二页，共五十页，编辑于2023年，星期五

弓形虫生活史关系图猫卵囊（粪）人其他中间宿主猫粪污染饮食经口感染食动物肉、接触动物分泌排泄物经口感染经胎盘感染经破损皮肤粘膜、输血、器官移植等途径感染第二十三页，共五十页，编辑于2023年，星期五先天性弓形虫病通过胎盘感染，可造成流产、早产、死产或引起胎儿畸形、智力障碍、眼病等。后天获得性弓形虫病急性患者可有淋巴结肿大，全身不适，低热，严重者可出现脑炎、肺炎、心肌炎等。

（机会致病性寄生虫）弓形虫的致病第二十四页，共五十页，编辑于2023年，星期五诊断：免疫学检查直接镜检（患者体液、脑脊液等）动物接种流行：

感染率农村高于城市，兽医、屠宰工、医生等职业感染率高。防治：注意个人卫生，接触不洁物后要清洗消毒不吃生的或未熟的肉类不玩猫、犬、兔治疗：磺胺嘧啶＋乙胺嘧啶，螺旋霉素等弓形虫病的诊断、流行与防治第二十五页，共五十页，编辑于2023年，星期五人体寄生的四种疟原虫第二十六页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟原虫红外期发育的研究Shortt&Garnham(1948)持续性红外期学说Garnham(1967)基于上学说修改为休眠学说1975年WHO正式否定持续性红外期学说Moshkovsky(1973)提出两型子孢子学说速发型子孢子（tachysporozoite,TS）迟发型子孢子（bradysporozoite,BS）Lysenko(1977)提出子孢子多态学说Krotoski(1980-1986)发现肝细胞内休眠子(hypnozoite)休眠子形态特点：2.9-7.0µm,膜较厚，单核，胞质淡， 有泡状物第二十七页，共五十页，编辑于2023年，星期五第二十八页，共五十页，编辑于2023年，星期五裂殖子的超微结构顶端复合体（侵袭细胞器）类锥体(conoid)极环(polarring)棒状体(rhoptry)微线体(microneme)膜下微管球形体、线粒体、内质网、核蛋白体等细胞核第二十九页，共五十页，编辑于2023年，星期五裂殖子侵入红细胞的过程裂殖子粘附红细胞表面红细胞变形侵入红细胞封口全过程约需10-15分钟第三十页，共五十页，编辑于2023年，星期五人体四种疟原虫红内期各期形态鉴别

环状体大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体雌配子体雄配子体第三十一页，共五十页，编辑于2023年，星期五恶性疟原虫第三十二页，共五十页，编辑于2023年，星期五恶性疟原虫第三十三页，共五十页，编辑于2023年，星期五三日疟原虫第三十四页，共五十页，编辑于2023年，星期五三日疟原虫第三十五页，共五十页，编辑于2023年，星期五第三十六页，共五十页，编辑于2023年，星期五第三十七页，共五十页，编辑于2023年，星期五第三十八页，共五十页，编辑于2023年，星期五第三十九页，共五十页，编辑于2023年，星期五间日疟三日疟恶性疟

疟疾热型与红内期发育的关系第四十页，共五十页，编辑于2023年，星期五时间红内期虫数发热阈值时间红内期虫数发热阈值再燃复发第四十一页，共五十页，编辑于2023年，星期五第四十二页，共五十页，编辑于2023年，星期五弓形虫第四十三页，共五十页，编辑于2023年，星期五弓形虫第四十四页，共五十页，编辑于2023年，星期五

弓形虫卵囊（内含两个孢