生理学课件神经系统

生理学课件PPT神经系统演示文稿当前第1页\共有218页\编于星期四\4点一、神经元和神经胶质细胞第一节神经系统功能活动的基本原理轴突胞体树突当前第2页\共有218页\编于星期四\4点（一）神经元按突起数目：假单极、双极、多极按功能：感觉、运动、联络按所含递质：DA、Ach、NE、5-HT等按对下一级神经元所产生的效应：兴奋性、抑制性当前第3页\共有218页\编于星期四\4点1、神经元的一般结构和功能树突(dendrite)：多而短轴突(Axon)：一根且长，神经纤维突触小体（Synapticknob)

突触(Synapse)

有髓神经纤维Myelinatednervefiber

无髓神经纤维Unmyelinatednervefiber胞体突起当前第4页\共有218页\编于星期四\4点功能分部：①受体部位;②产生AP的起始部位;

③传导神经冲动部位;④释放神经递质部位当前第5页\共有218页\编于星期四\4点一个可有多个数量传出胞体传向胞体神经冲动起始端隆起，称轴丘；细长、光滑，直径均匀，终末有分枝短、钝、分支呈树枝状，有树突棘结构特点无有尼氏体轴突树突突起当前第6页\共有218页\编于星期四\4点神经元的功能：

接受和传递信息内分泌功能

①感受内外环境变化的刺激；②传导兴奋；③整合、分析、贮存信息；④神经-内分泌功能。当前第7页\共有218页\编于星期四\4点2.神经纤维的功能和类型神经冲动：沿神经纤维传导着的兴奋或动作电位（1）神经纤维传导兴奋的速度神经纤维的直径、有无髓鞘、髓鞘厚度及温度

传导速度检测及临床意义：

●评定周围运动和感觉神经传导功能;

●检测外周神经的结构完整性:

如:髓鞘受损→速度降低。轴索受损→波幅降低。当前第8页\共有218页\编于星期四\4点（2）传导兴奋特征①完整性（结构和功能）②绝缘性③双向性④相对不疲劳性当前第9页\共有218页\编于星期四\4点冲动在神经纤维上传导与在神经-肌肉接头处的传递的区别（1）冲动在神经纤维上的传导是以电信号（动作电位）进行；而神经-肌肉接头处的传递是“电—化学—电”的过程。（2）冲动在神经纤维上传导是双向的；而神经-肌肉接头处的传递只能是单向传递。（3）冲动在神经纤维上的传导是相对不疲劳性；而神经-肌肉接头处的传递易疲劳，且易受环境因素和药物的影响。（4）冲动在神经纤维上的传导速度快；而神经-肌肉接头处的传递有时间延搁。（5）冲动在神经纤维上的传导是“全或无”的；而神经-肌肉接头处的终板电位属于局部电位，有总和现象。当前第10页\共有218页\编于星期四\4点（3）神经纤维的分类根据有无髓鞘分：有髓、无髓神经纤维根据电生理学特性分类：

A、B、C三类根据纤维直径和来源分类：

I、II、III、IV四类当前第11页\共有218页\编于星期四\4点A类（有髓纤维）B类（有髓纤维)

自主神经节前纤维C类（无髓纤维）

纤维分类来源Aα初级肌梭传入纤维和支配梭外肌的传出纤维

Aβ皮肤的触压觉传入纤维

Aγ支配梭内肌的传出纤维Aδ皮肤痛温觉传入纤维

sC自主神经节后纤维drC后根中传导痛觉的传入纤维当前第12页\共有218页\编于星期四\4点纤维类别来源直径（μm）传导速度（m/s）电生理分类I肌梭及腱器官的传入纤维12-2270-120Aα

Ⅱ皮肤的机械感受器传入纤维（触、压、振动感受器传入纤维）5-1225-70Aβ

Ⅲ皮肤痛温觉传入纤维，肌肉深部压觉传入纤维2-510-25Aδ

IV无髓的痛觉纤维，温度、机械感受器传入纤维0.1-1.31C当前第13页\共有218页\编于星期四\4点3.神经纤维的轴浆运输轴浆运输(Axoplasmtrasport)：双向性的证据１)同位素标记氨基酸出现胞体、轴突近端、远端２)结扎神经纤维远、近端物质堆积３)切断轴突轴突近端、远端变形当前第14页\共有218页\编于星期四\4点

顺向轴浆运输快速轴浆运输：指具有膜的细胞器、递质颗粒、分泌颗粒等膜性结构的运输慢速轴浆运输：由胞体合成的蛋白质构成的微管、微丝等结构不断向前延伸及轴浆可溶性成分向末梢的运输逆向轴浆运输：轴突末梢摄取的物质：神经生长因子、有些病毒（狂犬）、毒素（破伤风）当前第15页\共有218页\编于星期四\4点轴浆运输特点：（双向双速）A、双向性B、经常性、普遍性C、快、慢两种速度:

快（40-500mm/d），慢（1-12mm/d）轴浆运输的功能：

A、运输作用：提供营养物质；输送神经递质和酶

B、反馈作用：保持功能联系当前第16页\共有218页\编于星期四\4点4、神经的营养性作用（１）功能性作用:神经冲动→控制其功能（２）营养性作用:

通过末梢释放的物质改变被支配组织的代谢活动，影响其组织结构和生理功能。麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的内在代谢活动。脊髓灰质炎患者前角运动神经元病变当前第17页\共有218页\编于星期四\4点5、神经营养因子（１）神经营养因子(Neurotrophin,NT)

神经所支配的组织和星形胶质细胞产生支持神经的蛋白质，维持其生长、发育和功能的完整性。（２）种类本质：蛋白质

神经生长因子、脑源性神经生长因子、神经营养因子3、神经营养因子4/5、神经营养因子6等

（３）受体:已发现：TrkA、TrkB、TrkC

均为二聚体当前第18页\共有218页\编于星期四\4点（二）神经胶质细胞

1、分类：

周围：卫星细胞(Satellitecell）施万细胞(Schwann’scell）中枢：星形、少突和小胶质细胞当前第19页\共有218页\编于星期四\4点2、胶质细胞的特征：1）具有细胞突起，但不分树突和轴突。2）惰性静息电位，膜电位变化缓慢。3）不会发生动作电位，虽有去极化(约40mV)与复极化。4）细胞间均有缝隙连接。5）具有多种神经递质的受体。6）终身具有分裂增殖的能力。当前第20页\共有218页\编于星期四\4点3、功能：

1）支持和引导神经元迁移

2）修复和再生

3）物质代谢和营养性作用

4）形成髓鞘和屏障作用

5）稳定细胞外K+浓度

6）摄取和分泌神经递质

7）免疫应答作用当前第21页\共有218页\编于星期四\4点二、突触传递（一）几类重要的突触传递

1、经典的突触传递当前第22页\共有218页\编于星期四\4点（2）突触的分类（1）突触的微细结构当前第23页\共有218页\编于星期四\4点▲按接触的部位：轴-树突触；轴-体突触；轴-轴突触；体-体突触等▲按传递信息物质（性质）：化学性突触；电突触；混合性突触▲按突触排列方式：交互突触；并联突触；串联突触▲按对下一级神经元活动的影响：兴奋性突触；抑制性突触当前第24页\共有218页\编于星期四\4点（3）突触传递的过程神经纤维上动作电位传至末梢→突触前膜去极化→前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流→囊泡经动员、摆渡、着位、融合、出胞释放递质入间隙→递质与突触后膜上相应受体结合→突触后膜离子通透性发生改变→产生去极化或超极化（突触后电位）

当前第25页\共有218页\编于星期四\4点囊泡的动员、摆渡、着位、融合、出胞胞浆Ca2+

增加→

Ca2+

与胞浆CaM结合成4Ca2+-CaM复合物→激活CaM依赖的PKⅡ→囊泡突触蛋白Ⅰ磷酸化→蛋白Ⅰ与囊泡脱离→解除蛋白Ⅰ对囊泡与前膜融合及释放递质的阻碍作用→囊泡脱离骨架丝（动员）→在G蛋白Rab3帮助下囊泡进入活化区（摆渡）→囊泡固定于前膜（着位）→囊泡膜与突触前膜融合→递质从囊泡释放入突触间隙（出胞）当前第26页\共有218页\编于星期四\4点

（4）突触后电位

1）兴奋性突触后电位去极化兴奋（Excitatorypostsynapticpotential,EPSP）兴奋性递质与突触后膜上相应受体结合后膜化学门控通道开放对Na+、K通透性(尤其Na+)突触后膜去极化产生EPSP（局部反应）

EPSP总和动作电位（轴突始段）当前第27页\共有218页\编于星期四\4点（2）抑制性突触后电位超极化抑制

(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)

抑制性递质与后膜上相应受体结合后膜①Cl-通道开放，Cl-内流膜发生超极化；②对K+的通透性增加、K+外流，或Na+和Ca2+通道关闭

后膜超极化(IPSP)当前第28页\共有218页\编于星期四\4点EPSPIPSP突触前神经元兴奋性抑制性后膜离子通透性Na+K+,尤Na+通透性增加Cl-通透性增加递质性质兴奋性抑制性突触后膜电位去极化超极化突触后神经元兴奋性增加降低当前第29页\共有218页\编于星期四\4点（5）突触后神经元的兴奋与抑制取决于与之相接触的各神经元兴奋和抑制效应的总代数和（突触后电位总和）当前第30页\共有218页\编于星期四\4点（6）影响突触传递的因素

1)影响递质释放的因素

2)影响已释放递质消除的因素

3)影响受体的因素当前第31页\共有218页\编于星期四\4点7、突触传递的可塑性(plasticity)

突触受已进行过活动的影响而发生传递效能改变的现象。

1)

强直后增强（PosttetanicPotentiation）突触前末梢在接受一短串强直性刺激后，突触后电位发生明显增强的现象。机制:强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积累，胞质内Ca2+的结合位点全部被占据，细胞内游离Ca2+的浓度持续升高，使突触前末梢持续释放神经递质，导致突触后电位增强。当前第32页\共有218页\编于星期四\4点2)习惯化（Habituation）重复给予较温和的刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。原因：重复刺激使Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流减少，突触前末梢递质释放减少所致。敏感化（Sensitization）重复出现的较强的刺激(尤其是伤害性刺激)使突触对刺激的反应性增强，传递效能增强。原因：激活了腺苷酸环化酶，cAMP产生增多，Ca2+内流增加，突触前末梢递质释放增多所致。

当前第33页\共有218页\编于星期四\4点3）长时程增强（Long-termPotentization，LTP）突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突触后电位增强。机制：突触后神经元胞质内Ca2+增加(而不是突触前神经元胞质内Ca2+增加)而引起。长时程抑制（Long-termDepression，LTD）突触传递效率的长时程降低。当前第34页\共有218页\编于星期四\4点2、非定向突触传递（非突触性化学传递）交感神经系统曲张体(Varicosity)当前第35页\共有218页\编于星期四\4点非定向突触传递特点：①无特化结构：突触前成分和突触后成分非一一对应；②与突触后成分之间的距离一般大于20nm；③作用部位较分散而无特定的靶点：一个曲张体释放的递质可作用于较多的突触后成分；④递质扩散的距离较远，且远近不等，突触传递时间长短不一；⑤释放的递质能否产生信息传递效应，取决于突触后成分上有无相应的受体。当前第36页\共有218页\编于星期四\4点特点：①双向传导；②电阻低，传导速度快，几乎无潜伏期。功能意义：使同一区域不同神经元产生同步性放电或同步性活动。3、电突触传递electricalsynaptictransmission

当前第37页\共有218页\编于星期四\4点（二）神经递质和受体1.神经递质(neurotransmitter)

由突触前神经元合成并在神经末梢释放，作用于突触后神经元或效应器细胞特异受体，使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。当前第38页\共有218页\编于星期四\4点（1）神经递质的鉴定①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质。②递质储存于突触小泡内，受到适宜刺激时，能从突触前神经元释放出来。③与突触后膜上的受体结合并产生一定的生理效应。④存在使该递质失活的酶或其他灭活方式。⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。当前第39页\共有218页\编于星期四\4点

（２）调质在神经系统中，由神经元产生，作用于特定受体，调节神经元间信息传递效率，增强或减弱递质效应，而不直接传递信息的化学物质。特点：A、与受体亲和力较低，结合受体后主要通过第二信使物质中介其作用；

B、分子量大（多肽），脑内含量低，发挥效慢、持久；

C、同一神经元释放的化学信息物质，既可作为递质，又可作为调质起作用（对不同的神经元）。当前第40页\共有218页\编于星期四\4点

（3）递质共存

戴尔原则Dale`sprinciple：

一个神经元全部神经末梢均释放同一种神经递质。

递质共存（coexistence）：

一个神经元内可以存在两种或两种以上的神经递质或调质，末梢可同时释放两种或两种以上的递质。

如：支配唾液腺的副交感：ACh/VIP；当前第41页\共有218页\编于星期四\4点（５）递质的代谢合成：肽类递质在胞体合成；乙酰胆碱和胺类递质在酶作用下胞质内合成。储存：在突触小泡内，具有保护作用。释放：Ca2+依赖性释放（出胞）。失活：重新吸收；酶降解作用；扩散入血或胶质细胞。降解：特异的酶。

Ach胆碱酯酶

NE单胺氧化酶和儿茶酚-O–

甲基转移酶当前第42页\共有218页\编于星期四\4点2、受体(Receptor)

细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊性生物分子。配体：激动剂：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。受体与配体结合的特征：特异性、饱和性、可逆性、竞争性。当前第43页\共有218页\编于星期四\4点

受体分类

1）按部位：细胞内（胞浆、胞核）、膜受体；突触前膜（同源、异源受体）、突触后膜受体；

2）按配体：胆碱能受体

烟碱型受体毒蕈碱受体

3）按激活机制：促（亲）离子型受体（化学门控性离子型受体）当前第44页\共有218页\编于星期四\4点突触前受体presynapticreceptor

（自身受体）一般负反馈递质释放量（2受体）受体的调节：受体的数量及与递质亲和力变化。上调(增量调节)

：反应性↑（致敏现象）或受体数目↑；下调(减量调节)

：反应性↓（脱敏现象）或数目↓。当前第45页\共有218页\编于星期四\4点3、主要的递质和受体系统（1）乙酰胆碱(Acetycholine)及其受体：

1）胆碱能神经元：中枢神经系统

2）胆碱能纤维：周围神经系统

3）胆碱能受体(Cholinergicreceptor)：

M受体（毒蕈碱受体Muscarinicreceptor）：

N受体（烟碱受体Nictinicreceptor

）：当前第46页\共有218页\编于星期四\4点中枢胆碱能系统神经脊髓前角运动神经元丘脑后腹侧特异感觉投射纤维脑干网状结构上行激动系统尾核、壳核、苍白球边缘系统（梨状区、杏仁核、海马）当前第47页\共有218页\编于星期四\4点毒蕈碱受体Muscarinicreceptor（M受体）M样作用：ACh与其结合所产生的效应与毒蕈碱药理作用相同,称为毒蕈碱样作用。如心脏活动的抑制，支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加，骨骼肌血管舒张等。M1亚型在脑内含量丰富;M2亚型存在于胰腺,介导胰酶和胰岛素分泌；M2和M4亚型存在于平滑肌；M3和M5亚型作用不清。当前第48页\共有218页\编于星期四\4点烟碱受体：Nicotinicreceptor（N受体）是配体化学门控通道。

N受体又分为N1、N2两个亚型。自主神经节突触后膜和中枢神经系统神经元;

骨骼肌终板膜N样作用：ACh与其结合所产生的效应与烟碱的药理作用相同。当前第49页\共有218页\编于星期四\4点分类 毒蕈碱受体烟碱受体作用 毒蕈碱（M）样作用烟碱（N）样作用分布心肌、平滑肌和腺体（大多数副交感神经的节后纤维和少数交感神经的节后纤维支配的效应器细胞上）神经-肌接头、自主神经节亚型 M1-5

肌肉型（N2）神经元型（N1）机制 G蛋白-第二信使Ach门控通道阻断剂阿托品筒箭毒碱十烃季铵 六烃季铵当前第50页\共有218页\编于星期四\4点（2）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体:

去甲肾上腺素(NoradrenalineNE)

肾上腺素(AdrenalineAD)

肾上腺素能纤维(Adrenergicfiber)

肾上腺素能受体(Adrenergicreceptor)当前第51页\共有218页\编于星期四\4点肾上腺素能受体与M受体具有高度同源性，结构十分相似，作用机制也通过G蛋白介导。α受体（主要是α1受体）产生的效应主要是兴奋性的，β受体（主要是β2受体）产生的效应主要是抑制性的。NA对α受体的作用较β受体强；Adr对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。当前第52页\共有218页\编于星期四\4点-R：酚妥拉明phentolamine1（平滑肌收缩）哌唑嗪paizosin2（突触前膜）育享宾yihimbine-R：心得安propranolol(普萘洛尔)1（心）氨酰心安atenolol（阿提洛尔）心得宁practolol(普拉洛尔)2（平滑肌舒张）丁氧胺butoxamine（心得乐）（伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应该用心得宁,以免发生支气管痉挛）当前第53页\共有218页\编于星期四\4点效应器受体效应眼虹膜辐射状肌α1收缩（扩瞳）睫状体肌β2舒张心窦房结β1心率加快房室传导系统β1传导加快心肌β1收缩加强血管冠状血管α1β2（主要）

收缩/舒张皮肤粘膜血管α1收缩骨骼肌血管αβ2（主要）

收缩/舒张脑血管α1收缩腹腔内脏血管α1β2收缩/舒张当前第54页\共有218页\编于星期四\4点支气管平滑肌β2舒张胃平滑肌β2舒张小肠平滑肌α2β2舒张（可能是胆碱能纤维的突触前受体，调制乙酰胆碱的释放）逼尿肌β2舒张三角区和括约肌α1收缩子宫平滑肌α1β2收缩（有孕）舒张（无孕）竖毛肌α1收缩糖酵解代谢β2增加脂肪分解代谢β3增加当前第55页\共有218页\编于星期四\4点肾上腺素能受体激动后的效应：

A．与受体特性有关：

a.肾上腺素和NE与α受体(主要是α1受体)结合产生的平滑肌效应以兴奋为主。如：血管收缩，子宫收缩，扩瞳肌（虹膜辐射肌）收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。当前第56页\共有218页\编于星期四\4点

b.肾上腺素和NE与β受体(主要是β2受体)结合产生的平滑肌效应以抑制为主。如：血管舒张，子宫舒张，支气管舒张等但与心肌β1受体结合产生的效应是兴奋性的。

β3

受体主要分布于脂肪组织,与脂肪分解有关。当前第57页\共有218页\编于星期四\4点

B．与配体的特性有关：（以其对心血管的作用为例）a．NE对α受体作用强，对β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用。

NE与α受体结合，使皮肤血管、胃肠道及肾血管收缩→外周阻力↑→血压上升。（用作升压药）当前第58页\共有218页\编于星期四\4点b．肾上腺素对α和β受体作用均强。与β1受体结合：心肌收缩力↑,心率↑→心输出量↑→血压↑与α受体结合：皮肤粘膜血管、内脏尤其肾血管收缩→血压↑与β2受体结合：骨骼肌血管、冠脉舒张→血压↓肾上腺素是强心药c．异丙肾上腺素对β受体作用强。当前第59页\共有218页\编于星期四\4点C．取决于器官上何种受体数量上占优势：例如：血管平滑肌有α和β受体:

皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α受体数量上占优势，肾上腺素产生的效应是血管收缩；骨骼肌和肝脏血管β受体占优势，肾上腺素产生的效应是血管舒张。当前第60页\共有218页\编于星期四\4点（3）多巴胺(dopamine)及其受体黑质-纹状体中脑边缘系统结节-漏斗（4）5-羟色胺及其受体主要与痛觉、精神情绪、睡眠、体温、性行为等有关（5）组胺及其受体：组胺有三种受体：H1H2H3（突触前）

当前第61页\共有218页\编于星期四\4点（6）氨基酸类递质及其受体兴奋性：谷aa、门冬aa等抑制性：GABA、甘aa等1）兴奋性氨基酸谷氨酸：大脑皮层和脊髓背侧两类受体

A、促代谢型（metabotropic）glu受体：

L-AP4-glu-R、ACPD-glu-RB、促离子型（ionotropic）glu受体：

NMDA-glu-R：Na+

、Ca2+

内流、K+外流

KA-glu-R,AMPA-glu-R：Na+内流、K+外流当前第62页\共有218页\编于星期四\4点2）抑制性氨基酸：

甘氨酸和γ–氨基丁酸

glycine(Gly),γ–aminobutyric(GABA)甘氨酸（gly）及其受体：脊髓闰绍细胞释放的递质，其受体为离子通道（Cl-），可为士的宁阻断。甘氨酸也能与NMDA受体结合，产生兴奋效应。GABA：主要存在于大脑、小脑皮层。GABA受体分为两型：GABAA（

Cl-

通道）

GABAB：激活后可增加K+通道的电导。当前第63页\共有218页\编于星期四\4点（7）神经肽及其受体发现的最多一类递质或调质；包括：下丘脑神经元调节肽，阿片样肽，脑肠肽等。阿片样肽及受体：

β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽;

三种受体：μ（β-内啡肽）κδ（强啡肽）当前第64页\共有218页\编于星期四\4点（8）嘌呤类递质及其受体嘌呤递质：ATP、ADP(CNS、PNS均发现）。嘌呤受体：

A受体（A1A2AA2BA3）-嘌呤介导咖啡因和茶碱受体

P受体（P2U、P2X、P2Y、P2Z）。（9）其他可能的递质：NO、CO等气体分子直接进入细胞，激活鸟苷酸环化酶。当前第65页\共有218页\编于星期四\4点三、反射活动的基本规律（一）反射的概念与分类1、反射：在CNS参与下，机体对内外环境变化产生的规律性应答（适应性反应）。2、分类：非条件反射：先天、有限、固定、低级、不需大脑皮质参与、生存所需。包括：防御、食物、性反射当前第66页\共有218页\编于星期四\4点

条件反射：后天学习训练、无限、易变、高级、需大脑皮质参与、适应环境3、反射弧的组成五部分：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器当前第67页\共有218页\编于星期四\4点（二）反射活动的中枢控制单突触和多突触反射腱反射（唯一）、屈肌反射（三）中枢神经元的联系方式单线式联系辐散（Divergence）：感觉传入多见聚合（Convergence）：运动传出多见环式（Circuit）：正、负反馈链锁式（Chain）：扩大空间作用范围当前第68页\共有218页\编于星期四\4点（四）局部回路神经元和局部神经元回路中枢神经系统中，短轴突和无轴突的神经元与长轴突的投射性神经元仅在某一中枢部位内部起联系作用。

（五）中枢兴奋传播的特征

1、单向传播

2、中枢延搁

3、兴奋的总和

4、兴奋节律的改变

5、对内环境变化敏感和易疲劳当前第69页\共有218页\编于星期四\4点(六）中枢抑制和中枢易化1、突触后抑制(Postsynapticinhibition)

抑制性中间神经元释放抑制性递质，突触后神经元产生IPSP而发生抑制1）传入侧支性抑制(Afferentcollateralinhibition)（交互抑制）如：伸肌和屈肌神经元产生Ap

另一N元主干

另一N元侧支

抑制性N元过程：意义：使不同中枢间活动协调一致当前第70页\共有218页\编于星期四\4点过程：意义：使神经元活动及时终止；使同一中枢内神经元间作用同步化。闰绍细胞释放的甘氨酸可被破伤风毒素破坏→闰绍细胞功能降低→降低回返性抑制→病人出现强烈痉挛。2）回返性抑制(Recurrentinhibition)

（负反馈抑制）结构基础：神经元间环式联系

神经元产生Ap另一神经元

抑制性中间N元侧支当前第71页\共有218页\编于星期四\4点2、突触前抑制(Presynapticinhibition)

去极化抑制通过某种生理机制改变突触前膜活动，使其兴奋性递质释放减少，造成突触后神经元产生抑制效应。当前第72页\共有218页\编于星期四\4点1）结构基础：轴-轴突触，见于感觉传入途径2）机制:三神经元形成B-A、A-C两个兴奋性突触末梢B兴奋，释放GABA:（1）激活末梢A的GABAA受体→对Cl-通透性↑Cl-外流→末梢A兴奋时的AP幅度↓→Ca2+内流↓；（2）激活末梢A的GABAB受体→通过G蛋白介导(IP3和DC)→使K+通道开放→K+外流增多→AP时程缩短→Ca2+内流↓；或直接使Ca2+通道关闭→Ca2+内流↓（3）激活某些促代谢型受体，直接抑制递质释放当前第73页\共有218页\编于星期四\4点3）特点：潜伏期长、作用持续时间长。

不影响突触后神经元兴奋性，只抑制突触传递。4）意义：控制从外周传入中枢的感觉信息，（控制传入信息，使其更清晰、集中）。当前第74页\共有218页\编于星期四\4点突触后抑制突触前抑制结构基础抑制性中间神经元轴-轴型突触产生机制突触后膜产生IPSP前膜释放兴奋性递质减少，后膜EPSP降低突触后膜兴奋性降低不变潜伏期较短较长持续时间较短（10ms）较长(100-200ms)影响范围抑制突触后神经元所有兴奋性信息传递仅抑制某一传入神经末梢信息传递生理意义调节神经元活动使同一中枢内神经元活动协调调节传入N元活动，选择性控制传入感觉信息当前第75页\共有218页\编于星期四\4点3、突触后易化(Postsynapticfacilitation)EPSP总和

4、突触前易化(Presynapticfacilitation)

结构基础：轴-轴突触

5-羟色胺引起突触后细胞内cAMP增加，K+通道发生磷酸化而关闭，AP复极化延长，Ca2+内流增多，递质释放增多，与其突触联系细胞EPSP增大。当前第76页\共有218页\编于星期四\4点深感觉（本体感觉）：肌肉张力长度，位置觉和运动觉内脏感觉：血压、渗透压、酸碱度等特殊感觉：视、听、嗅、味、平衡等

浅感觉：触、压、痛、温等脊髓丘脑大脑脑N丘脑大脑第二节神经系统的感觉分析功能当前第77页\共有218页\编于星期四\4点一、中枢对躯体感觉的分析（一）感觉传入通路1、丘脑前的传入系统深感觉(肌肉本体感觉、深压觉、精细触觉)脊髓后索、内侧丘系先后丘脑浅感觉(痛觉、温觉、轻触觉)脊髓(脊髓丘脑侧束、脊髓丘脑前束）先后丘脑当前第78页\共有218页\编于星期四\4点临床意义：

1）脊髓半横切（一侧脊髓损伤）后的感觉障碍：横切面以下：①对侧浅感觉消失；②同侧深感觉消失；③同侧运动障碍

2）脊髓空洞症：轻度：较易受损的是痛、温觉，而轻触觉不受影响（即痛温觉与触觉分离现象）重度：双侧痛、温觉与触觉均障碍。当前第79页\共有218页\编于星期四\4点联络核丘脑髓板内核群感觉接替核后腹核内、外侧膝状体后外侧腹核后内侧腹核2、丘脑的核团当前第80页\共有218页\编于星期四\4点（1）特异感觉接替核（旧丘脑）三叉丘系听皮质脊髓丘系内侧丘系中央后回中央前回视皮质视束听神经进化发生较晚；接受上行的特异性感觉传导束的纤维；传出纤维投射至特定的大脑皮质功能区。小脑上脚的纤维当前第81页\共有218页\编于星期四\4点感觉接替核：后外侧腹核：躯干、四肢感觉→脊髓丘脑束（浅）、内侧丘系（深）→后外侧腹核→中央后回后内侧腹核：头面部感觉→三叉丘系→后内侧腹核→中央后回内侧膝状体：耳蜗→听神经→内侧膝状体→听皮层外侧膝状体：视网膜→视神经→外侧膝状体→视皮层当前第82页\共有218页\编于星期四\4点（2）联络核(新丘脑)联络皮质扣带回额前部顶下小叶颞叶枕前叶顶上小叶进化发生上最晚最新；接受多方面的，特别是邻近核团的纤维；传出纤维投影至大脑皮质不同的联络区。枕核当前第83页\共有218页\编于星期四\4点联络核丘脑前核：下丘脑乳头体→丘脑前核→扣回（内脏感觉与调节）丘脑外侧核：小脑、苍白球、丘脑后腹核→丘脑外侧腹核→皮层运动区（调节肌肉运动）丘脑枕：内、外侧膝状体→丘脑枕→顶、枕、颞叶中间联络区（各种感觉联系）丘脑内侧核：同上当前第84页\共有218页\编于星期四\4点广泛皮质区纹状体板内核网状核（3）非特异投射核（古丘脑）包括：板内核、中央中核、束旁核、网状核和腹前核等,进化发生上最早；传入纤维主要来自脑干网状结构；传出纤维主要至纹状体等皮质下结构，侧支可至广泛的大脑皮质区。脑干网状结构中线核当前第85页\共有218页\编于星期四\4点3、感觉投射系统（1）特异投射系统Specificprojectionsystem

特定感觉丘脑感觉接替核、联络核换元脊髓感觉传导通路点对点大脑皮层感觉代表区产生特定感觉，激发大脑皮层发出传出冲动当前第86页\共有218页\编于星期四\4点（2）非特异投射系统

non-specificprojectionsystem

大脑皮层广泛区域

感觉脊髓感觉传导通路脑干网状结构丘脑髓板内核群

弥散至

脑干网状结构上行激动系统(ascendingreticularactivatingsystem)：在脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统主要通过非特异感觉投射系统发挥作用属多突触传递，易受巴比妥类、全身麻醉药等药物的影响维持、改变大脑皮层的兴奋状态当前第87页\共有218页\编于星期四\4点特异投射系统非特异投射系统接受冲动接受各种特定感觉冲动接受脑干网状结构上行激动系统冲动传入神经元接替数目少（三级或稍多）多（无数级）丘脑换元部位丘脑感觉接替核、联络核换元丘脑髓板内核群传导途径有专一传导途径无专一传导途径投射部位大脑皮层感觉代表区大脑皮层广泛区域投射规律点对点弥散性相互关系为非特异传入冲动来源为特异投射系统基础生理功能产生特定感觉，激发大脑皮层发出传出冲动维持、改变大脑皮层的兴奋状态受药物影响不易易当前第88页\共有218页\编于星期四\4点（二）大脑皮层的感觉代表区1、体表感觉代表区（1）第一感觉区：中央后回

1）感觉投射规律：①交叉投射，头部是双侧；②倒置投射，头部是正立；③投射范围与外周感受器的灵敏成正比关系（有利进行精确的感觉分析）；④对感觉有精细的分析功能，能定位。⑤感觉投射的差异性（轻触觉主要在3区，深感觉主要在1、2区）当前第89页\共有218页\编于星期四\4点2）各类感觉投射分布：由前向后：肌肉牵张感觉、慢适应感觉、快适应感觉、关节骨膜筋膜等感觉。3）感觉柱：中央后回大脑皮层细胞纵行排列并垂直皮层表面，贯穿六层的柱状结构，构成大脑皮层的最基本功能单位。直径为200-500μm当前第90页\共有218页\编于星期四\4点感觉柱特点：①同一柱中神经元功能相同；②同一柱中联系环路只通过柱中几个神经元接替③同一柱中是传入、传出整合信息的处理单位；④一柱兴奋，相邻柱抑制（兴奋-抑制镶嵌模式）4）感觉皮层的可塑性当前第91页\共有218页\编于星期四\4点（2）第二感觉区：中央前回与岛叶之间特点：①比较原始，仅对感觉作粗糙分析，切除无明显感觉障碍，主要与痛觉有关；②双侧投射；③定位是正立的；④空间分布较小。2、本体感觉代表区：中央前回，空间分布同第一感觉区（对侧、倒立等），中央前回（本体感觉/运动）与中央后回（感觉）机能上密切联系

当前第92页\共有218页\编于星期四\4点（三）躯体感觉1、触-压觉：感受器点状分布，分布不均，四肢、尤手指较敏感；后索与内侧丘系、前外侧系上行。2、本体感觉：包括位置觉和运动觉；感受器大部分为肌梭；感知躯体的空间位置、姿势、运动状态和方向。

3、温度觉：包括冷、热觉，属浅感觉；感受器点状分布，冷感受器多于温感受器。

当前第93页\共有218页\编于星期四\4点4、痛觉伤害性刺激作用于机体产生的不愉快感觉，常伴情绪和植物神经功能变化和防卫反应。（1）体表痛快痛：伤害性刺激作用于皮肤立即产生的定位清晰的尖锐性刺痛。Aδ类纤维慢痛：伤害性刺激作用于皮肤缓慢产生的定位不明确的“烧灼痛”，常伴情绪和植物神经功能变化。C神经纤维当前第94页\共有218页\编于星期四\4点快痛 慢痛时相迅速发生发生较慢0.5–1S刺激终止后消失持续几秒钟性质尖锐而定位清楚定位不清、强烈常伴情绪和心血管、呼吸变化传入纤维Aδ类纤维C类纤维当前第95页\共有218页\编于星期四\4点（2）深部痛慢痛，定位不明确，伴植物神经功能变化或反射性肌收缩。（3）痛觉感受器与传导通路特点各种刺激致痛物质（K+、H+

、5-HT等）痛觉感受器传入神经脊髓灰质后角感觉神经元大脑皮层痛觉感受区

游离神经末梢特性：无适宜刺激痛觉的投射区：第一、二感觉区和扣带回。

当前第96页\共有218页\编于星期四\4点二、中枢对内脏感觉的分析（一）传入通路与皮层代表区主要由交感神经传入纤维传入，但头部、气管、食道和盆腔下半部器官的痛觉由副交感神经传入中枢；同侧脊髓丘脑束上行。第一、第二体表感觉区及运动辅助区。当前第97页\共有218页\编于星期四\4点9**（二）内脏感觉

1、内脏痛的特点①定位不准确，对刺激分辩力差；

②发生缓慢、持续时间长，③对切割、烧伤等尖锐刺激不敏感，对炎症、缺血、痉挛、牵拉、扩张性刺激敏感。

④常伴不愉快情绪和植物功能变化⑤常伴牵涉痛或体腔壁痛2、体腔壁痛：体腔（胸、腹腔）壁浆膜受到刺激时产生的疼痛。经躯体神经传入。当前第98页\共有218页\编于星期四\4点3、牵涉痛(Referredpain)内脏疾病引起体表一定部位疼痛或痛觉过敏的现象患病器官体表疼痛部位心（绞痛）心前区左臂尺侧胃（溃疡）胰（腺炎）左上腹肩胛间肝（病）胆（囊炎）右肩胛肾（结石）腹股沟区阑尾（炎）上腹部脐区当前第99页\共有218页\编于星期四\4点皮肤痛与内脏痛的主要区别━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

特征皮肤痛内脏痛─────────────────────────敏感刺激切割,烧灼等炎症,痉挛等

传入神经躯体神经交感神经

产生速度较快缓慢

持续时间较长较短

定位程度精确模糊

分辨能力强差

情绪反应有有━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━当前第100页\共有218页\编于星期四\4点三、中枢对特殊感觉的分析（一）视觉：1、传入通路与皮层代表区枕叶内侧，距状裂上、下缘

枕叶感受野(视网膜)：左侧左眼颞侧、右眼鼻侧右侧右眼颞侧、左眼鼻侧

距状裂感受野：上缘上半视网膜；下缘下半视网膜；后部黄斑部；前部周边部当前第101页\共有218页\编于星期四\4点（二）听觉颞上回、颞横回（41、42区）特点：双侧性音调定位(tonallocalization):

低音调组分布于听皮层的前外侧;

高音调组分布于后内侧;当前第102页\共有218页\编于星期四\4点第四节神经系统对姿势和运动的调节神经系统对骨骼肌的支配主要有以下四方面引发骨骼肌随意运动通过脊髓、大脑间的锥体系完成调节姿势调节肌张力通过脊髓、大脑间的锥体协调随意运动外系完成，有基底核、脑干、小脑等多个中枢参与当前第103页\共有218页\编于星期四\4点

运动的种类

1）反射性运动：最简单和基本的运动，由特异性的感觉刺激引起。

2）随意性运动：达到某一目的而进行的运动，可由感觉刺激，也可因主观愿意而引起。

3）节律性运动（如呼吸、咀嚼、行走）当前第104页\共有218页\编于星期四\4点一、运动传出的最后公路（一）脊髓和脑干运动神经元1．运动神经元和脑干运动神经元：支配梭外肌纤维。躯体运动反射的最后公路：接受外周(皮肤、肌肉和关节等)和高位中枢(脑干到大脑皮层)的信息，产生一定的反射传出冲动。作用：引起随意运动；调节姿势；协调肌群运动，使运动平稳而精确地进行。当前第105页\共有218页\编于星期四\4点2．运动神经元：支配梭内肌纤维（肌梭）调整肌梭对牵张反射的敏感性，协调骨骼肌运动。

γ环路：由γ运动神经元兴奋提高了肌梭敏感性，肌梭传入冲动加强α运动神经元活动，导致骨骼肌纤维收缩增强的神经环路。3.运动神经元体积较大，对梭内、外肌都有支配。

当前第106页\共有218页\编于星期四\4点α-运动神经元γ-运动神经元大小大（几十至150u）小（﹤25u）数量多（占前根2/3）少（约1/3）效应器梭外肌（快、慢肌）梭内肌（核袋、链肌）紧张性无有（经常性放电，频率高）释放递质AChACh功能引起骨骼肌收缩调节肌梭对牵张刺激敏感性，协调肌肉的运动亚型α1（时相型）α2（紧张型）γ1（动态型）γ2（静态型）当前第107页\共有218页\编于星期四\4点（二）运动单位：一个脊髓运动神经元或脑干运动神经元及其支配的所有肌纤维构成的功能单位。当前第108页\共有218页\编于星期四\4点二、中枢对姿势的调节（一）脊髓的调节功能1、脊髓休克Spinalshock

1）脊髓休克：与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象。脊动物：在颈髓第五节水平以下切断脊髓与高位中枢离断的动物。2）主要表现：牵张反射消失，肌张力降低或消失，血压下降、发汗反射消失，粪尿储留等躯体和内脏反射减退或消失。当前第109页\共有218页\编于星期四\4点脊休克的恢复快慢与下列因素有关：①动物种族进化程度②对高位中枢依赖（反射弧复杂）程度有关

A．较简单、原始的反射先恢复:屈肌反射、腱反射等；

B．较复杂的反射逐渐恢复：对侧伸肌反射、搔爬反射等；内脏反射可部分恢复，血压上升到一定水平，一定排便、排尿能力

C．反射恢复后：有些反射比正常时有增强和扩散。屈肌反射、发汗反射；（随意运动和感觉永久丧失）当前第110页\共有218页\编于星期四\4点

3）产生原因：离断的脊髓突然失去高位中枢的调节4）意义：①脊髓是某些简单反射的初级中枢；②正常时脊髓受高位中枢的调节。对临床康复医学的指导意义：低位脊髓横断伤→积极活动肌肉，锻炼？（锻炼伸肌和发挥未瘫痪肌肉的作用）

当前第111页\共有218页\编于星期四\4点2、脊髓对姿势的调节姿势反射：通过调节骨骼肌的紧张性或产生相应运动，以保持或改正身体在空间的姿势的反射。（1）对侧伸肌反射屈肌反射Flexorreflex：伤害性刺激作用于脊动物皮肤时，引起受刺激侧肢体屈肌反射性收缩。

屈肌反射的强度与刺激的强度呈正相关。属多突触防御反射，以避开有害刺激，不属于姿势反射。当前第112页\共有218页\编于星期四\4点对侧伸肌反射Crossedextensorreflex

：足够大强度刺激，在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸展的反射性。一种姿势反射，以保持直立姿势当前第113页\共有218页\编于星期四\4点（2）牵张反射(Stretchreflex)

有神经支配的骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射。1）腱反射Tendonreflex

（位相性）：快速牵拉肌腱，同一快肌肉收缩，引起的牵张反射。

感受器：肌梭中枢：脊髓（单突触反射）效应器：同一快肌肉快肌纤维效果：力量大，同步快速收缩当前第114页\共有218页\编于星期四\4点腱反射反射弧：牵拉肌肉→肌梭→Ⅰa纤维→脊髓α→α运动神经元传出冲动→快肌纤维收缩例如：膝反射、跟腱反射、肘反射等意义：了解神经系统的功能状态减弱：反射弧的损害或中断亢进：高位中枢病变当前第115页\共有218页\编于星期四\4点

名称检查方法中枢部位效应

肘反射扣击肱二头肌肌腱颈5-7肘部屈曲

膝反射扣击髌韧带腰2-4小腿伸直跟腱反射扣击跟腱腰5-骶2脚向足底方向屈曲当前第116页\共有218页\编于星期四\4点2）肌紧张Muscletonus

（紧张性）：缓慢持续牵拉肌腱，同一肌肉（紧张性）收缩，发生的牵张反射。

感受器：肌梭

中枢：脊髓（属多突触反射）

效应器：同一快肌肉慢肌纤维效果：不同运动单位交替收缩，力量小，无明显动作；持久而不发生疲劳。意义：维持姿势，对抗重力牵拉。当前第117页\共有218页\编于星期四\4点腱反射（位相性、动态）肌紧张（紧张性、静态）刺激快速短暂牵拉缓慢持续牵拉感受器肌梭（动态核袋）肌梭（核链和静态核袋）传入纤维I类I类和II类收缩成分快肌纤维慢肌纤维收缩特点同步快速收缩持续交替收缩，不易疲劳反射弧特点单突触反射多突触反射，受高位控制反射效应产生明显动作肌张力增加生理意义辅助诊断疾病维持姿势，辅助诊断疾病当前第118页\共有218页\编于星期四\4点肌梭(musclespindle)①适宜刺激:牵拉刺激，是感受肌肉长度变化的感受器,属本体感受器。功能:发动牵张反射。②结构：

A.附着在梭外肌纤维上梭形感受装置,与梭外肌平行呈并联关系;B.肌梭外层为一结缔组织囊，囊内有梭内肌纤维；梭内肌收缩成分位于纤维两端，感受装置位于中间,两者呈串联关系;当收缩成分收缩时，感受装置对牵拉刺激敏感性提高；当前第119页\共有218页\编于星期四\4点③梭内肌纤维的分类：

A.核袋纤维(nuclearbagfiber):

细胞核集中于中央；感受快速牵拉刺激(动态牵拉)；

B.核链纤维(nuclearchainfiber):

细胞核分散；感受缓慢持久的牵拉刺激(静态牵拉)；

当前第120页\共有218页\编于星期四\4点④肌梭的传入和传出神经：

A.传入神经：

Ia螺旋状末梢缠绕核袋、核链纤维的感受装置

II花枝状末梢分布于核链纤维的感受装置终止于脊髓α运动神经元。

B.传出神经：运动神经元板状末梢支配核袋纤维蔓状末梢支配核链纤维当前第121页\共有218页\编于星期四\4点腱器官(tendonorgan)与反牵张反射：腱器官位置：分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系腱器官感受的刺激：属张力感受器腱器官传入神经及效应

Ⅰb类传入纤维→抑制前角α运动神经元反牵张反射：inversestretchreflex

肌肉受到强烈牵拉时所产生的舒张反应.当前第122页\共有218页\编于星期四\4点a.当梭外肌纤维发生等长收缩(长度不变，张力↑)：腱器官的传入冲动频率↑，肌梭的传入冲动不变；

b.当梭外肌纤维发生等张收缩(长度↓张力不变)：腱器官的传入冲动频率不变，肌梭的传入冲动↓；

c.当肌肉受到被动牵拉时(长度、张力均↑)：腱器官和肌梭的传入冲动频率均↑；

当前第123页\共有218页\编于星期四\4点牵张反射过程：当肌肉受到外力牵拉→首先兴奋肌梭→发动牵张反射→被牵拉的肌肉收缩→牵拉力量进一步↑→腱器官兴奋→α运动神经元抑制→α传出纤维发放冲动↓→牵张反射受到抑制，避免被牵拉的肌肉受到损伤。

当前第124页\共有218页\编于星期四\4点肌梭腱器官性质长度感受器张力感受器与梭外肌纤维关系并联串联对肌牵拉敏感性对肌被动牵拉敏感对肌主动牵拉敏感传入纤维Ia/IIIb对a运动神经元作用兴奋抑制肌肉反应同一肌肉兴奋同一肌肉抑制当前第125页\共有218页\编于星期四\4点牵张反射的意义：☆使肌肉保持一定的收缩状态,维持肌肉张力;☆维持机体的一定姿势；☆协调随意运动；☆参与呼吸调节，维持呼吸运动的频率和深度。当前第126页\共有218页\编于星期四\4点（3）节间反射（intersegmentalreflex）：脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间的神经元的协同活动所进行的一种反射活动。当前第127页\共有218页\编于星期四\4点（二）脑干对肌紧张和姿势的调节1、脑干对肌紧张的调节（1）去大脑僵直现象①去大脑动物：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物表现：四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬。当前第128页\共有218页\编于星期四\4点②去大脑僵直的本质：切断相应的脊髓背根，消除肌梭的传入冲动后，该僵直消失，表明：去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射，是伸肌的紧张性亢进。当前第129页\共有218页\编于星期四\4点（2）脑干网状结构抑制区和易化区延髓网状结构背外侧部、脑桥被盖、中脑的中央灰质和被盖、下丘脑、丘脑中线核群前庭核小脑前叶两侧部延髓网状结构腹内侧部、大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部当前第130页\共有218页\编于星期四\4点（3）去大脑僵直的产生机制是脑干对肌紧张的调节(抑制区和易化区活动)不平衡的结果。当前第131页\共有218页\编于星期四\4点（4）人类去皮层僵直

decorticaterigidity：

如蝶鞍囊肿，使皮层与皮层下失去联系时当前第132页\共有218页\编于星期四\4点（5）γ僵直与α僵直：从牵张反射机制来分，僵直可分为两种：①γ僵直(γ-rigidity)：高位中枢首先提高γ运动神经元的兴奋性，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。经典的去大脑僵直属于γ僵直，因切断脊髓背根，该僵直消失。

γ僵直是通过网状脊髓束实现的。当前第133页\共有218页\编于星期四\4点

②α僵直(α-rigidity)：高位中枢直接或间接通过中间神经元提高α运动神经元的而出现的僵直。在上述切断背根的去大脑动物，再切除小脑前叶，僵直又出现，此僵直为α僵直，因背根已切断不可能出现僵直γ僵直，但如再切断第Ⅷ对脑神经，僵直将再次消失。

α僵直是通过前庭脊髓束实现的。当前第134页\共有218页\编于星期四\4点2、脑干对姿势的调节：（1）状态反射（2）翻正反射（3）直线和旋转变速反射

当前第135页\共有218页\编于星期四\4点三、中枢对躯体运动的调节随意运动的产生和协调☆由主观意识支配而产生的骨骼肌运动称为随意运动☆运动的起源:大脑皮层联络区；☆运动的设计：大脑皮层、基底神经节和小脑外侧皮层☆运动程序的编制与储存：皮层小脑。☆运动的指令（动令、执行）：皮层运动区→皮层脊髓和脑干束→骨骼肌当前第136页\共有218页\编于星期四\4点

（一）大脑皮层运动区和运动传出通路

1、大脑皮层运动区⑴主要运动区：①部位：中央前回（4区）和运动前区（6区）。当前第137页\共有218页\编于星期四\4点②特点：

A.交叉支配：一侧皮层运动区,支配对侧躯体的运动;

头面部为双侧支配，而面神经支配的下部面肌,舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层支配。

一侧内囊损伤,上运动神经元麻痹，对侧躯体肌肉瘫;头面部多数面肌不瘫,而造成对侧下部(眼裂以下)面肌和舌肌瘫,表现为口角向病灶侧偏斜,伸舌时舌尖偏向健侧（因单侧颏舌肌收缩时,舌伸向对侧)。

当前第138页\共有218页\编于星期四\4点

B.有精细的功能定位：即刺激一定部位的皮层只能引起少数肌肉的运动，而不能引起肌群的协调性运动。

C.定位安排是倒置的，但头面部是直立的

D.运动区面积的大小与运动的精细复杂程度有关（面积差异）。当前第139页\共有218页\编于星期四\4点

⑵其他运动区：①运动辅助区：皮层内侧面(两半球纵裂内侧壁)4区之前。刺激该区可引起肢体运动和发声，反应一般为双侧性；②第一、二感觉区：与躯体运动有关，如第一感觉区破坏可使已学会的操作性运动(如用刀、叉吃饭)丧失；③8、18、19区与眼外肌运动有关。当前第140页\共有218页\编于星期四\4点

⑶运动柱(motorcolumn)：大脑皮层运动区的神经元呈纵行柱状

排列,组成大脑皮层的基本功能单位，

称为运动柱。一个运动柱控制同一关节的几块肌肉的活动，而一块肌肉可接受几个运动柱的控制。当前第141页\共有218页\编于星期四\4点2．运动传导通路⑴发动随意运动的下行通路(锥体系):①皮层脊髓束：由皮层运动区发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束。分为皮层脊髓侧束、皮层脊髓前束。当前第142页\共有218页\编于星期四\4点A．皮层脊髓前束(在延髓不交叉)：

皮层脊髓束中20%的纤维在延髓锥体不

交叉，在脊髓同侧前索下行，一般下降到胸部，经中间神经元与双侧脊髓前角运动神经元联系。功能：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其

是屈肌。与姿势调节和粗大运动有关。当前第143页\共有218页\编于星期四\4点B．皮层脊髓侧束(在延髓交叉)：

皮层脊髓束中80%的纤维在延髓锥体

交叉到对侧，沿脊髓外侧索下行，

贯穿脊髓全长，终止于脊髓前角外侧部

运动神经元。功能：控制四肢远端肌肉，与精细的、

技巧性的运动有关。当前第144页\共有218页\编于星期四\4点

②皮层脑干束：由皮层运动区发出，经内囊到达脑干内脑神经核运动神经元的传导束。皮质核束当前第145页\共有218页\编于星期四\4点

⑵协调随意运动的下行通路(锥体外系):

锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。锥体系发出的侧支以及一些直接起源运动皮层的纤维，经皮层下核团接替换元后所形成的下行传导束。当前第146页\共有218页\编于星期四\4点

主要有四：①顶盖脊髓束：②网状脊髓束：③前庭脊髓束：④红核脊髓束：功能与皮层脊髓侧束相似，参与远端肌肉有关精细运动的调节.三者功能与皮层脊髓前束相似，参与近端肌肉有关的粗大运动和姿势的调节当前第147页\共有218页\编于星期四\4点

⑶上运动神经元和下运动神经元①上运动神经元(Uppermotorneuron):

脑内控制下运动神经元的那些神经元。如大脑皮层运动神经元。②下运动神经元(Lowermotorneuron):

脊髓前角运动神经元脑神经核运动神经元。当前第148页\共有218页\编于星期四\4点

⑷运动通路损伤后的瘫痪(Paralysis)①迟缓性瘫痪(Flaccidparalysis):

又称下运动神经元瘫或周围性瘫或软瘫。见于脊髓前角或脑神经核运动神经元或运动神经损害。

②痉挛性瘫痪(Spasticparalysis):

又称上运动神经元瘫或中枢性瘫或硬瘫。见于皮层运动区或锥体束损害。当前第149页\共有218页\编于星期四\4点表现上运动N元麻痹（硬瘫、痉挛性瘫、中枢性瘫）下运动N元麻痹（软瘫、萎缩性瘫、周围性瘫）损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动神经元或运动神经麻痹范围一般广泛一般局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松驰腱反射增强减弱或消失浅反射减弱或消失减弱或消失病理反射巴彬斯基征阳性无肌萎缩不明显明显（肌肉失去了神经的营养性作用）当前第150页\共有218页\编于星期四\4点纹状体：尾状核新纹状体豆状核壳苍白球旧纹状体丘脑底核黑质红核（二）基底神经节的运动调节功能基底神经节结构中型多棘神经元接受大脑皮层和黑质纤维，膜上含D1、D2受体当前第151页\共有218页\编于星期四\4点1、基底神经节与大脑皮层之间的纤维联系（1）直接通路新纹状体直接向苍白球内侧部投射的路径在该通路,当新纹状体活动↑→皮层活动↑,产生去抑制现象。（2）间接通路新纹状体经苍白球外侧部和丘脑底核间接向苍白球内侧部投射的路径。此通路部分抵消直接通路对皮层的兴奋作用当前第152页\共有218页\编于星期四\4点2、黑质-纹状体投射系统多巴胺通过D1受体增强直通路，通过D2抑制间接通路此投射系统经直接、间接通路使丘脑-皮质投射系统活动加强，易化大脑皮层发动运动。当前第153页\共有218页\编于星期四\4点3、与基底神经节损害有关的疾病

1）肌紧张过强而运动过少的疾病震颤麻痹（Paralysisagitons）帕金森氏病（Parkinson’sdisease）（1）症状：全身肌紧张增高、肌肉强直、随