消化系统课件 胃炎 溃疡_第1页
消化系统课件 胃炎 溃疡_第2页
消化系统课件 胃炎 溃疡_第3页
消化系统课件 胃炎 溃疡_第4页
消化系统课件 胃炎 溃疡_第5页
已阅读5页,还剩197页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

消化系统疾病

DigestiveDisease邵逸夫医院孙蕾民刘玮丽2013-05-082023/5/271SunLM消化系统

Gastroenterology&Hepatology2023/5/272SunLM总论疾病分类按器官和部位:胃肠道:

食管,胃,十二指肠,空肠,回肠,结肠,阑尾,直肠和肛门消化腺体:肝脏,胆囊及胆道,胰腺,腹膜,肠系膜和大网膜2023/5/273SunLM总论疾病分类按病理特征:感染性和非感染性炎症,肿瘤代谢性免疫系统疾病胃肠道激素功能/动力性血运性畸形/遗传性2023/5/274SunLM常见症状/体征非特征性:消化不良和吸收不良相对特征性:吞咽困难,纳差,烧心,呕吐,呕血,黑便,便血/血便,里急后重,黄疸,腹痛,腹胀,便秘,腹块,早饱,大便性状改变相关性:胸痛,贫血,消瘦,腹水,下肢浮肿,2023/5/275SunLM

消化系统疾病的诊断定位诊断定性诊断排除诊断和诊断性治疗2023/5/276SunLM

消化系统疾病的诊断定位诊断特征性症状:腹部九分法影像学检查:内镜检查2023/5/277SunLM影像学检查超声检查:经皮腹腔超声:肝,胆,胰腺,脾脏,腹水多普勒:门静脉,肝动脉,腹腔干超声内镜:腔内超声(胃肠道),腔外超声:腹腔及盆腔疾病X线:平片:胃肠道穿孔,胃肠道梗阻造影:贲门失弛缓,十二指肠上动脉压迫症CT/MRI:肝,胆,胰腺,肠道疾病2023/5/27SunLM8内镜诊断和治疗食管胃十二指肠镜胰胆镜大肠镜超声内镜单气囊/双气囊小肠镜胶囊内镜放大内镜NBI染色内镜2023/5/279SunLM2023/5/2710SunLM消化内镜主机及内镜2023/5/2711SunLM2023/5/2712SunLM胃镜检查2023/5/2713SunLM食管静脉曲张142023/5/27SunLM胃癌152023/5/27SunLM结肠镜检查2023/5/2716SunLM结肠疾病2023/5/2717SunLMERCP2023/5/27SunLM18ERCP2023/5/27SunLM19放大胃镜+NBI激光共聚焦胃镜2023/5/27SunLM20胶囊内镜2023/5/2721SunLM

消化系统疾病的诊断定性诊断:器质性还是功能性?炎性,畸形(先天),代谢性(遗传),血管性,肿瘤性,功能性病理及细胞学检查,生化、分泌功能影像检查,消化道动力综合分析(量表)2023/5/2722SunLM消化系统疾病的治疗急症处理消化道大出血,急腹症,急性胃肠感染,消化道异物药物治疗制酸剂,黏膜保护剂,胃肠动力调节剂,促消化剂和营养剂,肠道微生态制剂,抗生素和抗炎药,化疗药,血管活性药及抗精神病药内镜治疗外科手术2023/5/2723SunLM内镜治疗PercutaneousEndoscopiGastrostomyPEG/PEJPeroralendoscopicmyotomy,POEMEndoscopicmucosalresection,EMREndoscopicsubmucosaldissection,ESDNaturalOrificeTransluminalEndoscopeSurgery,NOTES2023/5/27SunLM24课后作业—读书报告或综述有关病因和特异性诊断办法消化道大出血,急腹症,急性胃肠感染,消化道异物有关治疗药物分类及新药,在消化病的治疗作用和地位如何制酸剂,黏膜保护剂,胃肠动力调节剂,促消化剂和营养剂,肠道微生态制剂,抗生素和抗炎药,血管活性药及抗精神病药内镜治疗进展消化道早期肿瘤内镜下切除(EMR/ESD),经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症(peroralendoscopicmyotomy,POEM)2023/5/2725SunLM胃炎

(Gastritis)2023/5/2726SunLM2023/5/2727SunLM概念

胃粘膜层的炎性病变

(组织学)2023/5/2728SunLMHCO3-紧密连接减慢H+弥散血流带走H+黏液HCO3-屏障减慢H+弥散H+

&胃蛋白酶黏液屏障GMBF

前列腺素/表皮生长因子等细胞移行和再生pH2pH7H+细胞表面磷脂胃粘膜保护屏障pH梯度形成粘膜屏障2023/5/2729SunLM发病机理胃粘膜屏障受损2023/5/2730SunLM胃粘膜修复过程整复或重建细胞快速移行

再生

细胞增殖,迁移,分化愈合

组织修复2023/5/2731SunLMMucousneckcell

粘膜上皮修复增殖区位于颈部和峡部(MNC、干细胞)

特化上皮细胞(壁细胞主细胞)上移粘液产生下移分化成熟

胃粘膜修复细胞增殖过程2023/5/2732SunLM理化炎症刺激宿主免疫反应炎症消退干细胞得以保存腺体完全修复再生炎症长期存在干细胞和增殖区破坏腺上皮不完全修复再生腺体丢失、破坏萎缩性胃炎潘氏细胞、杯状细胞吸收细胞取代胃上皮肠化浅表胃炎恢复正常2023/5/2733SunLM胃粘膜炎性损害及转归黏膜炎症损害黏膜浅层损害粘膜深层损害浅表性胃炎萎缩性胃炎糜烂性胃炎胃癌胃溃疡

中重度肠化异型增生轻中度2023/5/2734SunLM一、急性胃炎(Acutegastritis)概念:急性,胃任何部位粘膜层为主,可至浆膜充血、水肿、糜烂、出血、渗出中性粒细胞浸润2023/5/2735SunLM病因急性应激化学性损伤感染或毒素2023/5/2736SunLM分类感染性药物性中毒性酒精性胆汁反流应激性腐蚀性化脓性缺血性(缺氧)放射性创伤性2023/5/2737SunLM临床表现上腹痛恶心呕吐食欲不振呕血黑便发热寒战脱水2023/5/2738SunLM病史急诊胃镜(24—48小时)鉴别诊断:急腹症胆囊炎

胰腺炎阑尾炎诊断2023/5/2739SunLM治疗对因治疗禁食制酸解痉保护胃粘膜2023/5/2740SunLM二、慢性胃炎

(Chronicgastritis)

慢性,胃任何部位一般无粘膜糜烂淋巴细胞和浆细胞浸润2023/5/2741SunLM澳大利亚的Marshall和Warren医生发表文章Helicobacterpylori2023/5/2742SunLM2005年诺贝尔生理学或医学奖2023/5/2743SunLM慢性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎直观模拟评分(visualanaloguescales):H.pylori密度

、炎症、活动性、萎缩、化生程度分级

国际慢性胃炎诊治指南:1996年新悉尼系统(UpdatedSydneySystem)DixonMF,etal.TheAmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-81

2023/5/2744SunLM悉尼系统——一种新的胃炎分类法组织学部分悉尼系统内镜部分2023/5/2745SunLM局部解剖学全胃炎胃窦炎胃体炎内镜下胃炎分类红斑/渗出、出血性扁平糜烂型反流型隆起糜烂型萎缩型皱壁增生型内镜部分2023/5/2746SunLM急性胃炎慢性胃炎特殊类型病因相关致病因素不可分级指标炎症活动性萎缩性化生幽门螺旋菌非特异性特异性组织学部分可分级指标严重性分级:无、轻、中、重病因学(前缀)局部解剖学(核心)形态学(后缀)2023/5/2747SunLM病理学直观模拟评分(visualanaloguescales):H.pylori密度

、炎症、活动性、萎缩、肠化程度分级

DixonMF,etal.TheAmericanJournalofSurgicalPathology,1996,20(10):1161-81

2023/5/2748SunLM

浅表性H.pylori

其它因素?非萎缩性慢性胃窦炎间质性/滤泡性高分泌性

糜烂性

萎缩性

自身免疫性

自身免疫A型胃炎,胃萎缩弥漫胃体性恶性贫血相关性

多灶萎缩性H.pylori饮食因素

环境因素?B型胃炎化生性弥漫胃窦萎缩性

特殊型

化学性化学性刺激胆汁性

NSAIDs其它因素?反应性返流性NSAID性

放射性射线损伤

淋巴细胞性原发性?免疫反应性麦胶药物性

H.pylori?痘疹样(或疣状)胃炎(内镜)乳糜泻相关性

非感染性

Crohn病

肉芽肿性结节病Wegener肉芽肿和

其它血管炎病异物性原发性

孤立肉芽肿性

嗜酸细胞性食物过敏其它过敏原?过敏性

其它感染性疾病细菌(非H.pylori)病毒霉菌寄生虫

2000年井冈山胃炎诊断标准49慢性胃炎的内镜诊断(大连2003)中华医学会消化内镜学分会.中华消化内镜杂志,2004,21(2):77-82023/5/2750SunLM2006上海会议胃炎分类井冈山分类+悉尼改良2023/5/2751SunLM慢性萎缩性胃炎特征(Correa,1998)

项目弥漫性胃体部弥漫性胃窦部多灶性部位泌酸黏膜胃窦胃体、窦、底病理改变萎缩、DYS/IM淋巴细胞浸润萎缩、DYS/IM血型A型常见O型常见血型同人群分布伴发溃疡无十二指肠或幽门高胃部胃酸分泌减少升高或正常减少血胃泌素升高正常变化不定胃癌危险性升高无关升高恶性贫血有无可有2023/5/2752SunLM病因幽门螺杆菌(H.pylori)自身免疫十二指肠液反流胃粘膜损伤因子2023/5/2753SunLMH.Pylori与慢性胃炎及胃癌的关系病原体存在患病患者中分布与病变分布一致清除病原体后疾病可好转在动物模型中病原体可诱发与人相似的疾病2023/5/2754SunLM

H.Pylori与CAG与胃癌发生多种酶和毒素诱发粘膜损伤(尿素酶、CagA和VacA等)诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反应,损伤胃粘膜诱导自身免疫反应(LewisX,LewisY抗原等)诱导干细胞突变、COX2高表达与肠化发生关系密切胃内微环境改变(杂菌生长、亚硝基化合物增加、抗氧化剂减少)

ParsonnetJNEngJMed1991;325:1127-31

WatanabeT

Gastroenterology1998;58:4255-59

2023/5/2755SunLM自身免疫机制和遗传因素A型萎缩性胃炎自身抗体—壁细胞抗体PCA

内因子抗体IFA

胃酸分泌减少或缺乏维生素B12吸收不良B型萎缩性胃炎:遗传易感性2023/5/2756SunLM病理炎症细胞浸润腺体萎缩肠化假幽门腺化生异型增生2023/5/2757SunLM临床表现上腹饱胀上腹隐痛嗳气反酸呕吐厌食体重减轻贫血舌萎缩周围神经痛2023/5/2758SunLM慢性胃炎临床诊断评估胃炎对人体的影响程度

——消化不良症状及严重程度找出可能的病因或诱因

——H.pylori,免疫因素

——药物

——酒精

——胃十二指肠反流2023/5/2759SunLM检查方法

胃镜/病理学X线分泌功能PCA抗体VitB12吸收试验

H.Pylori检测2023/5/2760SunLMH.Pylori检查病理特殊染色快速尿素酶试验病原菌培养血清抗体粪抗原呼气试验2023/5/2761SunLM诊断依赖胃镜检查粘膜活检标准采用2023/5/2762SunLM慢性胃炎内镜诊断新技术

“胃小凹”模式和粘膜色彩表现

放大内镜,色素内镜胃表面血管结构识别

(Narrowbandingimage,NBI窄带成像内镜技术)

对内镜图像捕捉信息进行数字化重建2023/5/2763SunLM正常由胃体到胃窦观察可见胃小凹由点状经短线状向连续线状过度(A-B-C型)。

胃体粘膜萎缩时可呈AB、B型,胃窦部萎缩呈BC、CD、D等多种类型。

诊断慢性萎缩性胃炎与病理符合率达96.7%

中、重度肠化生诊断符合率均75%夏玉亭,于中麟胃炎临床研究进展2003年第一版周丽雅.中华内镜杂志,2002,18:84-86点状短线状皱绸状网状放大胃镜2023/5/2764SunLMNarrow-bandimaging系统

改变传统视觉成分(红,绿,蓝)为特定窄波长成分

Broadbandfilters

Narrowbandfilters2023/5/2765SunLM黏膜血管检查NBIshowingnotonlythickveinsbutalsofinecapillariesIIa病变(7mm)Thepitpattern(IIIs,IIIL)2023/5/2766SunLM胃体胃窦小而圆的胃小凹开口,伴蜂窝状上皮血管网及蜘蛛网状小静脉.弯曲和波浪状的上皮血管网,环周的线形和网状胃小凹开口及小静脉2023/5/2767SunLM放大+NBI内镜Hp相关性胃炎2023/5/2768SunLM萎缩性胃炎伴肠化2023/5/2769SunLM胃底腺粘膜幽门腺粘膜染色内镜(靛胭脂对比法)2023/5/2770SunLM靛胭脂染色(对比法)2023/5/2771SunLM染色内镜(美蓝吸收法)肠化识别2023/5/2772SunLM喷洒碳酸氢钠+刚果红肌注五肽胃泌素泌酸区-萎缩部位染色内镜(刚果红反应法)2023/5/2773SunLM超声内镜正常胃壁超声图萎缩性胃炎:层次模糊、5层不清,黏膜层薄,肌层稍厚,黏膜下回声增粗、毛糙。第一层回声薄,第三层增强萎缩性胃炎胃壁超声图浅表性胃炎超声图2023/5/2774SunLM监测的关键技术问题内镜活检:

活检代表性和病理医生的主观偏差

CAG/IM分型分级和中、重度DYS病理标准不一临界癌和癌前病变:

CAG伴不完全肠化、中-重度异型增生长期随访:

随访指标的准确性和胃粘膜定标活检技术

2023/5/2775SunLM(15months)injectionwith0.5mlof1:100IndiaInkonanglemucosaofpig

发明专利号ZL01112558.6

WorldJGastroenterol2005;11(12):1859-1861

胃黏膜定标活检技术(MarkingTargetingBiopsy)MTB技术2023/5/2776SunLM治疗消灭H.pylori保护胃粘膜抗反流制酸补充蛋白酶、VitB122023/5/2777SunLMCAG/IM能否逆转?CAG/IM的逆转:胃粘膜上皮的修复和足够特化细胞产生干细胞保留,主、壁细胞再生逆转治疗可行新隐窝正常发育,腺体重新排列干细胞严重破坏逆转治疗困难、癌变倾向肠化细胞的过度增殖2023/5/2778SunLM潜在靶位减弱攻击因子

增强胃粘膜防御功能

稳定胃内微环境

制酸剂前列腺素药物

柱状细胞稳定剂

根除HP酒精、药物

萎缩性胃炎–治疗内、外源性EGF

硫糖铝补充抗氧化剂

维生素、叶酸2023/5/2779SunLM2023/5/2780SunLM消化性溃疡

Pepticulcer2023/5/2781SunLM2023/5/27SunLM822023/5/27SunLM83术语消化性溃疡pepticulcer,PU胃溃疡gastriculcer,GU十二指肠溃疡duodenalulcer,DU2023/5/27SunLM84概念发生在胃和十二指肠的慢性溃疡

溃疡:粘膜全层坏死脱落(缺损超过粘膜肌层)2023/5/27SunLM85消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM86流行病学全球性多发性疾病不同国家、地区的患病率可存在不同差异近年来发病率逐渐下降严重并发症的发病率降低幽门螺杆菌感染率下降戒烟2023/5/27SunLM87流行病学人群为基础的调查瑞典:PU4.1%,GU2.0%,DU2.1%丹麦:PU2.9%,GU1.6%,DU1.3%中国上海:2年中新发生的PU3.6%,其中85%是DU2023/5/27SunLM88流行病学时间变化趋势在绝大多数年龄段死亡率近年来明显下降但是在老年人中消化性溃疡出血致死率仍然较高2023/5/27SunLM89溃疡病住院及死亡率下降1992至1999年全美出院病人普查,PU住院率下降20%,205/100,000>165/100,000PU死亡率下降20%,7.7/100,000>6/100,000Sonnenberg

A,etal.2023/5/27SunLM90溃疡病发病下降趋势美国PU年住院数1998年166,725,2001年139,597

两个显著下降阶段1995年:下降11%,WHO提出根除H.pylori1999年:下降8%,推荐使用COX-2特异性抑制剂GurkirpalSDDW20042023/5/27SunLM91流行病学特征好发于男性DU比GU多见可发生于不同年龄,DU多见于青壮年,GU多见于中老年2023/5/27SunLM92消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM93危险因素幽门螺杆菌(H.pylori)感染NSAID使用其他2023/5/27SunLM94H.pylori和PU的相关性消化性溃疡患者胃粘膜中H.pylori检查率高H.pylori感染者中发生消化性溃疡的危险性增加根除H.pylori可促进溃疡愈合根除H.pylori可显著降低溃疡复发率2023/5/27SunLM95流行病学证据全球溃疡病与全球H.pylori感染溃疡与H.pylori检出率的高度一致溃疡:10~30%;H.pylori:10~40%H.pylori阳性溃疡病危险性:OR3.2~4H.pylori阳性伴胃炎:RR=142023/5/27SunLM96幽门螺杆菌(H.pylori)感染DU:西方70%以上,中国90%以上GU:西方60%以上,中国90%以上H.pylori感染使PU出血率危险性增加1.79倍合并NSAID应用,H.pylori感染使PU的患病风险增加3.53倍2023/5/27SunLM97《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》PU的相关危险因素2023/5/27SunLM98根除H.pylori对PU复发率的影响溃疡病一年复发率DUGUH.pylori不根治50~80%35~80%H.pylori根治<10%<10%2023/5/27SunLM99溃疡病的高酸现象在H.pylori研究六因素假说:H.pylori刺激胃泌素及胃酸分泌——DU(胃酸/胃蛋白酶,十二指肠炎,胃化生,H.pylori感染,高胃泌素血症,碳酸氢盐)“漏屋顶假说”——GUReference:LeviSetal.Lancet,1989;1:1167.2023/5/27SunLM100H.pylori感染致胃泌素增高机制破坏胃酸对胃泌素分泌的负反馈抑制胃窦D细胞数量或密度下降,SSmRNA/rRNA,SS含量下降胃窦G细胞泌酸的敏感性增加抑制胃窦G细胞SSTR-2基因表达炎症介质INF-,IL-2刺激胃泌素分泌Reference:RetallackJEetal.DDW,1999:5:A-570.2023/5/27SunLM101H.pylori的毒力和致病机制定植因子免疫逃避因子致病因子2023/5/27SunLM102定植因子动力性:鞭毛,螺旋形形态尿素酶:中和作用,趋化作用粘着素和受体多形性Reference:JosenhansCetal.MolMicrobiol1999;33:350-362.SkouloubrisSetal.InfectImmun1998;66:4517-4521.

2023/5/27SunLM103免疫逃避因子H.pylori和宿主细胞抗原结构的相似性VacA抑制T细胞对H.pylori抗原的识别2023/5/27SunLM104致病因子酶类:尿素酶,粘蛋白酶,磷脂酶A2,C和脂肪酶毒素类:VacA、CagA和“Cag相关致病岛”,内毒素炎性介质:IL-8、PAF、LTB4、IL-1、TNF-、ROS、iNOS其它毒力因子:IceA、RibA等胃酸和胃蛋白酶2023/5/27SunLM105其它因素与H.pylori致病十二指肠粘膜胃上皮化生胆汁、酒精协同作用遗传因素2023/5/27SunLM106H.Pylori相关的PU发病流程图毒力H.pylori

菌株完全动力热休克蛋白尿素酶等各种酶类VacA、CagA等各种毒素CagA相关致病岛溃疡病胆汁反流酒精遗传因素易感性高敏性十二指肠上皮胃化生十二指肠炎IL-8,1等炎性介质胃酸、胃蛋白酶胃窦部粘膜炎症2023/5/27SunLM107阿司匹林及NSAID阿司匹林在预防和治疗心血管疾病中广泛使用并还在增加NSAID使用者上消化道出血风险增加5-6倍合并H.pylori感染时,PU发生率明显增加单独H.pylori,OR4.05单独NSAID,OR2.99合并时,OR15.42023/5/27SunLM108NSAID相关的PU并发症危险度《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM109H.pylori和NSAIDs对PU的影响22,071例患者14年病例对照设计长期随访研究危险因素PU发生危险度(OR)95%CIH.Pylori1.951.38-2.74cagA+H.pylori

2.361.60-3.48NSAIDsuse1.081.04-1.12

EdwardADDW2004

2023/5/27SunLM110NSAID致病机制直接局部作用:释放H+破坏胃粘膜屏障系统作用:抑制COX1和COX2,使内源性PGs合成减少防御下降;白三烯增加,产生炎症2023/5/27SunLM111其他致溃疡的药物可待因去氧麻黄碱糖皮质激素双磷酸盐类2023/5/27SunLM112其他危险因素吸烟——在H.pylori–infected个体中增加危险因素饮酒——高浓度的酒精对胃粘膜有直接的损伤作用食物——辣?情绪——个性及负面情绪,在H.pylori–infected个体中增加危险2023/5/27SunLM113消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM114发病机理

攻击因子学说防御因子学说感染学说2023/5/27SunLM115攻击因子幽门螺杆菌感染(H.pyloriinfection)非甾体类消炎药(NSAIDs)胃酸及胃蛋白酶其他:遗传素质、吸烟、饮食应激和心理因素2023/5/27SunLM116防御因子粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障丰富的粘膜血流上皮细胞更新前列腺素和表皮生长因子2023/5/27SunLM117攻击因子胃溃疡正常十二指肠溃疡

防御因子消化性溃疡发病机制的基本原理病理

粘膜溃疡胃壁浆膜急性炎性渗物纤维素样坏死肉芽组织瘢痕组织显微镜下溃疡病理组织学的分区2023/5/27118SunLM2023/5/27SunLM119胃黏膜组织学观察

60×150×

溃疡面黏膜层脱落,边缘腺体增生活跃,黏膜下炎症细胞明显增多,但肉芽组织增多不明显,毛细血管丰富。2023/5/27SunLM120胃黏膜组织学观察

60×150×

溃疡面上均为新生黏膜覆盖,腺腔不规则扩张,间质水肿,黏膜下层纤维肉芽组织增生,慢性炎性细胞浸润,毛细血管丰富。2023/5/27SunLM121消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM122临床表现症状上腹痛上腹不适厌食嗳气反酸恶心、呕吐体征无/或上腹轻压痛2023/5/27SunLM123典型的表现

慢性过程呈反复发作发作呈周期性:冬末春初发作时上腹痛呈节律性:与进餐有关部位,性质2023/5/27SunLM124上腹部症状对PU的阳性和阴性预测值JAMA2006;295:1566-76.)

阳性和阴性预测值均不佳2023/5/27SunLM125消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM126诊断病史X线检查胃镜检查

H.pylori测定粪潜血试验2023/5/27SunLM127胃镜检查诊断PU的金标准病理学检查排除恶性溃疡并发症——胃镜下治疗缺点——费用,不适感2023/5/27SunLM128胃镜检查活动期(activestage,A)愈合期(healingstage,H)疤痕期(scarstage,S)2023/5/27SunLM129活动期2023/5/27SunLM130愈合期2023/5/27SunLM131疤痕期2023/5/27SunLM132超声胃镜分辨溃疡的深度判断溃疡的愈合质量2023/5/27SunLM133内镜见胃窦溃疡:EUS显示溃疡处胃壁超声第一、二层结构缺失,第三层结构断裂,第四结构受损,增厚,第五层结构完整诊断为胃溃疡村上Ⅲ型,为深溃疡。治疗6周后的胃窦溃疡:胃镜直视下为H2期溃疡

EUS显示溃疡愈合处黏膜下及肌层仍有低回声团2023/5/27134SunLM治疗6周后的胃角溃疡:胃镜直视下为S1期溃疡,EUS显示溃疡愈合处黏膜下及肌层仍有低回声,但溃疡底部已无明显低回声团块。2023/5/27135SunLM治疗6周后的胃体溃疡:胃镜直视下为S2期溃疡,EUS显示溃疡底部已无明显低回声团块。2023/5/27136SunLM2023/5/27SunLM137活动性胃深溃疡指EUS扫描下溃疡深达肌层或浆膜层,即指村上Ⅲ型或村上Ⅳ型胃溃疡活动性胃深溃疡概念2023/5/27SunLM1382023/5/27SunLM139上消化道钡餐造影曾经广泛使用目前使用减少放射性对微小溃疡的识别度低无法活检或做幽门螺杆菌检测2023/5/27SunLM140钡餐显示胃部溃疡《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM141

H.pylori测定侵入性快速尿素酶(RUT)Giemsa或嗜银染色细菌培养PCR非侵入性13C、14C尿素呼气试验血清抗体检测(IgM,IgG)粪便抗原检测2023/5/27SunLM142不同的H.

pylori检测方法比较2023/5/27SunLM143少见溃疡

难治性溃疡球后溃疡

(postbulbarulcer)幽门管溃疡2023/5/27SunLM144球后溃疡2023/5/27SunLM145幽门管溃疡2023/5/27SunLM146消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM147其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡伴有或不伴有多发性内分泌肿瘤I型的胃泌素瘤胰腺非β细胞分泌大量胃泌素所致,表现为难治、多发、不典型部位的消化性溃疡,内科治疗效果差常伴有腹泻2023/5/27SunLM148其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡肥大细胞增多症胃十二指肠多发溃疡组织学见粘膜层多量肥大细胞肥大细胞分泌组胺刺激胃酸大量分泌其他疾病克罗恩病α1抗胰蛋白酶缺乏慢性肺病或肾病2023/5/27SunLM149消化性溃疡流行病学危险因素病理学胃、十二指肠其他疾病引起的溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM150对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略在不同国家及地区有较大差别幽门螺杆菌的感染率不同胃癌的好发人群胃镜检查的费用接受胃镜检查的等待时间推荐对报警症状者进行胃镜检查我国的报警年龄50岁2023/5/27SunLM151恶性溃疡的报警症状年龄大于55岁的新发消化不良症状上消化道肿瘤家族史急慢性消化道出血或不明原因的缺铁性贫血黄疸左锁骨上淋巴结肿大(Virchow'snode)腹部可及肿块持续呕吐进行性吞咽困难非主观性体重下降《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM152消化性溃疡流行病学危险因素病理学胃、十二指肠其他疾病引起的溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM153并发症出血穿孔幽门梗阻癌变2023/5/27SunLM154并发症出血——呕血、黑便/血便15%>60岁NSAIDsH.pylori感染2023/5/27SunLM155上消化道出血的鉴别急性糜烂性胃炎食管、胃底静脉曲张破裂食管贲门粘膜撕裂胃癌2023/5/27SunLM156出血2023/5/27SunLM157Forrest分型I型Ia喷血Ib渗血II型IIa血管显露IIb新鲜血痂IIc有色苔III型白色苔2023/5/27SunLM158内镜中的止血术注射或喷洒药物钛夹微波热探头激光2023/5/27SunLM159并发症穿孔——腹痛/腹膜炎体征急性穿孔:十二指肠前壁或胃前壁,急性腹膜炎慢性穿孔:十二指肠后壁或胃后壁,穿透性溃疡亚急性穿孔2023/5/27SunLM160并发症幽门梗阻——反流、呕吐痉挛性:充血水肿所致机械性:瘢痕形成2023/5/27SunLM161并发症癌变1%-2%GU发生癌变,常需多块活检或治疗后复查DU一般无,常规不做活检2023/5/27SunLM162消化性溃疡流行病学危险因素病理学其他疾病引起的胃、十二指肠溃疡临床表现诊断对疑诊消化性溃疡患者的诊治策略并发症治疗2023/5/27SunLM163治疗目的消除病因控制症状促进溃疡愈合避免并发症预防复发2023/5/27SunLM164治疗方案抗H.pylori的治疗溃疡的治疗并发症的治疗2023/5/27SunLM165溃疡病治疗现状11983例调查溃疡病平均愈合率86%---95%左右H.pylori根除后溃疡年复发率6.45%H.pylori阳性溃疡年复发率达23.33%

可治愈的疾病!2023/5/27SunLM166治疗药物制酸剂胃粘膜保护剂抗H.pylori药物2023/5/27SunLM167制酸剂中和胃酸药:硫糖铝,铝碳酸镁胃酸分泌抑制剂:M1受体阻滞剂——选择性迷走神经抑制剂G受体阻滞剂——谷胺类H2受体阻滞剂——替丁类质子泵阻滞剂——拉唑类(PPI)2023/5/27SunLM168胃粘膜保护剂铋剂——保护粘膜并抑制幽门螺杆菌胶体果胶铋RBC瑞巴派特——增加PG2含量,清除氧自由基抑制H.pylori粘附替普瑞酮——促进糖蛋白和磷脂的合成,增加胃粘膜分泌和上皮修复能力2023/5/27SunLM169胃粘膜保护剂米索前列醇——预防和治疗NSAID引起的PU。前列腺素衍生物直接作用于壁细胞,抑制胞内cAMP水平抑制基础及餐后胃酸分泌2023/5/27SunLM1702023/5/27SunLM171抗H.Pylori的治疗H.pylori根除概念——治疗后至少停药四周无细菌H.pylori耐药——标准的抗H.pylori治疗后失败H.pylori再感染——根除H.pylori治疗成功后再次感染2023/5/27SunLM172抗H.pylori药物抗H.pylori药物——抗生素、铋剂体外H.pylori对抗生素敏感性:青霉素/氨基糖甙类、四环类/头孢类/大环内脂类/利福平类/硝基咪唑类/呋喃类H.pylori抗药:碘胺类、万古霉素少耐药:青霉素类,喹诺酮类,呋喃类2023/5/27SunLM173临床抗生素选用

青霉素类四环类或大环内脂类喹诺酮类呋喃类氨基糖甙类咪唑类2023/5/27SunLM174铋剂CBSRBC2023/5/27SunLM175常用方案老三联:铋剂+(克拉霉素,羟氨苄青霉素,甲硝唑之中选)两种抗生素新三联:PPI+(克拉霉素,羟氨苄青霉素,甲硝唑之中选)两种抗生素四联疗法2023/5/27SunLM176一线抗菌治疗方案《SleisengerandFordtran’sgastrointestinalandliverdisease》2023/5/27SunLM177根除幽门螺杆菌失败的因素医嘱顺从性差,部分地区高达25%抽烟等不良习惯耐药菌的感染其他伴随疾病.既往有抗生素使用(2月内),2023/5/27SunLM178H.pylori补救方案四联药物治疗增加疗程至10天或14天根据药敏实验改用其他抗生素:四环素,呋喃唑酮,左氧氟沙星等序贯治疗2023/5/27SunLM179H.pylori补救/二线治疗方法呋喃唑酮、氟喹诺酮(左旋氧氟沙星或莫西沙星)、利福喷叮(rifabutin)azithromycin方案Hp根除率ESo+左旋氧氟沙星+阿莫西林93.3%(28/30)Eso+左旋氧氟沙星+阿奇霉素86.9%(86/99)Eso+克拉霉素+阿莫西林70.0%(21/30)ome+利福喷叮+阿莫西林72.0%(22/33)

Hp耐药检查情况80%甲硝唑13%克拉霉素4%联合耐药

不同三联疗法疗效比较PreviewofDDW20042023/5/27SunLM180H.pylori补救/二线治疗方法临床验证阶段联合益生菌(Probiotics)提高H.pylori根除率?7-dayclarithromycin(500mg),amoxicillin(1g)andlansoprazole(30mg)TalleyN.JExpertopiniononpharmocotherapy2002;3:1301-1311PreviewofDDW2004

2023/5/27SunLM181H.pylori根除后溃疡病复发20/256复发H.pylori根除后主要在一年内复发长期使用NSAID占60%相关因素NSAID/心理社会因素无关因素性别/吸烟/饮酒难治性溃疡患者易复发对H2RA和PPIs治疗耐受患者易复发

WatanabeTNipponRinsho.2004;62(3):495-8

2023/5/27SunLM182PU治疗策略内镜或x线明确PU区分有无H.pylori感染抗酸治疗2-4周(阳性)抗酸治疗4-6周(阴性)有危险因素需维持治疗少数并发症需手术2023/5/27SunLM183消化性溃疡手术治疗适应症大量出血内科紧急治疗后无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的难治性溃疡??胃溃疡可疑癌变??2023/5/27SunLM184

课后思考题—难治性溃疡的因素和治疗消化性溃疡并发症时的鉴别诊断急性上腹疼痛的鉴别诊断上消化道出血的诊治原则2023/5/27SunLM185病例分析48岁,男性主诉:间歇型上腹部疼痛2月,黑便乏力一月2023/5/27SunLM186病史

患者2个月前因工作压力繁重而出现间歇性上腹部疼痛,为持续性疼痛,性质较剧烈,部分影响正常生活。症状和饮食关系并不密切,进食后疼痛无缓解。较少发生夜间痛。患者有长年痔疮史,表现为便后带血,血液与粪便不相混合,有时量大。长期接受中医治疗但效果不佳,未接受外科手术。近1个月来诉粪便时有发黑,同时伴有乏力、心悸症状,时有黑曚。2023/5/27SunLM187病史

患者3周前在社区医院进行了血常规检查,提示为中度贫血。当时的体格检查除贫血貌及混合痔外,未提及其他有价值的诊断线索。粪便隐血试验提示强阳性。在社区医院医师的建议下,患者即于我院门诊进行了上消化道内镜检查,病史胃镜提示贲门略松弛,胃窦粘膜粗糙伴红白相间,胃角前壁侧见一溃疡病灶,形态不规则,表面覆不均匀黄白苔,可见明显出血点及裸露血管残端。溃疡边缘形态不一,部分与正常组织界限模糊。周围组织不均匀充血、肿胀,活检钳触之硬而脆,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论