多器官功能不全综合征

多器官功能不全综合征第一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五概念：多器官功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。例如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭(ARF)、应激性溃疡等。第二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五多器官功能不全综合症的各种不同命名及由来中文命名西文命名作者年代1.序贯系统衰竭sequentialsystemfailureTiley等19732.多发、进行性或序贯性multiple,progressive,orsequentialBaue1975系统或器官衰竭systemororganfailure3.多器官衰竭MOFEiseman等1976-19774.多系统器官衰竭MODSBorder等19765.远隔器官衰竭remoteorganfailurePolk等19776.急性器官系统衰竭acuteorgan-systemfailureKnaus等19857.创伤后脓毒综合征post-traumaticsepticsyndromeCerra等19868.多器官系统不全综合征syndromedeinsuficenciamutipleSchieppati,1986Deorganosysistemas(SIMOS)Bumaschny9.多器官损害综合征mutipleorganinjurysyndromeHyers198710.创伤后多系统器官衰竭post-traumaticmutisystemorganfailureDemling等198811.创伤后器官系统感染综合征post-traumaticorgansysteminfectionsyndromeBaue1987-198812.介质损伤性器官功能不全mediatorinjuryorgandysfunction盛志勇、林洪远199113.多器官功能不全综合征mutipleorgandysfunctionsyndromeACCP/SCCM199114.多器官功能障碍综合征mutipleorgandysfunctionsyndrom盛志勇、胡森199515.多器官失常综合征mutipleorgandysfunctionsyndrome全国危重病急1995

救医学学术会议第三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五发病基础病因发病机制第四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五(一)发病基础

在外科，MODS可能发生于下列急性病症过程中：

1，创伤、烧伤或大手术等致组织损伤严重或失血、血液成分多；

2．各部位感染性病变造成严重脓毒症；

3．各种原因的休克，或心跳呼吸骤停经复苏后；

4．其他，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后等等。病人如果原有某种疾病，遭受上列急性损害后更易发生MODS。例如①慢性器官病变冠心病、肝硬化、慢性肾病等；⑦免疫功能低下如糖尿病、用免疫抑制剂(皮质激素、抗癌剂等)、营养不良等。此外，输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜，也是MODS的诱因。第五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五(二)发病机制

迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明，但国内外学者经过20多年来不懈的研究和探索，已提出多种有关MODS发病机制的假说，如“缺血—再灌流假说”、“细菌毒素假说”、“胃肠道假说”、“炎症失控假说”、“两次打击或双相预激假说”、“基因调控假说”等。这些假说从不同侧面阐明了MODS的发病机制，互相之间有一定的重叠和联系。目前较全面和被广泛接受的看法是“双相预激”和“炎症失控”假说，认为两次打击所致的“失控的炎症反应”可能是MODS最重要的病理学基础和形成的根本原因。

第六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五临床表现和诊断

一期速发型MODS的临床过程可有两种类型二期迟发型第七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五一期速发型概念：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS十ARF、弥散性血管内凝血(DIC)十ARDS十ARF。特点：此型发生往往由于原发急症甚为严重。但发病24小时内因器官衰竭致死者，一般归于复苏失效，未列为MODS。第八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五二期迟发型概念：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。特点：此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。第九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五MODS的诊断依据

完整的MODS诊断依据应是：诱发因素+全身炎症反应失常(SIRS或CARS)+多器官功能障碍，即：①存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功制障碍等诱发MODS的病史或病象；②存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状；③存在两个以上系统或器官功能障碍。在上面3项内容中，诱发因素通过详细的体检和病史收集不难获得，而如何早期、准确地判断是否存在SIRS和器官功能障碍即成为MODS诊断的关键。第十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五心急性心力衰竭心动过速，心律失常心电图失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压平均动脉压降低，微循环失常降低，肢端发凉，尿少常肺ARDS呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧血气分析有血氧降低等，监测和辅助呼吸测呼吸功能失常肾ARF无血容量不足的情况下尿少尿比重持续在l.010，尿钠、血血肌酐增多胃肠应激性溃疡进展时呕血、便血胃镜检查见病变肠麻痹腹胀，肠音弱肝急性肝衰竭进展时呈黄疸，神志失常化验肝功能失常，血胆红素增多多脑急性中枢神经意识障碍，对语言、疼痛刺激功能衰竭等反应减退凝血功能DIc进展时有皮下出血瘀斑、呕血小板减少，凝血酶原时间和部血、咯血等部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常MODS的初步诊断

病症器官临床表现

检验与监测第十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五MODS要达到及时诊断，需做到以下几点：熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述的发病基础，应即提高警觉。对急症病人常出现的呼吸加快、心率加速和血压偏低、神志失常、尿量减少等，不可笼统地归于“病情较重”而不深入检查识别，必须考虑到MODS的可能性。运用症状诊断学知识，结合具体病情作出鉴别诊断。例如：对呼吸加快，应鉴别呼吸系统病变(梗阻、炎症、肺不张、ARDS等)、心力衰竭、全身性病变(发热、酸中毒、贫血等)抑或精神因素(过度紧张等)。又如：对尿量骤然减少，应鉴别肾前性(脱水、休克等)、肾后性(尿路梗阻)抑或肾性(急性肾小管坏死、其他肾内广泛性损害)。鉴别应从分析病史和体征着手，有目标地选用医技检查方法，以节省时间和减轻病人负担。诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。然而，器官病变的早期可能表现不典型，或当时缺少所需的检查仪器，一时难以确定病变性质。遇此情况可进行试验性治疗，可能有助于诊断。例如急腹症病人呼吸加速、有窘迫感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改变。在缺少血气分析等监测条件下，可先试用氧治疗。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，则应考虑可能为ARDS。正式使用呼吸机支持呼吸，密切观察其过程，需用机2日或更久时间，则可诊断为ARDS。

发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变。例如：发现出血倾向可疑DIC时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等，观察病情变化和作有关的检验，利于预防和治疗。第十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五预防MODS发生进展后有相当高的死亡率，必须积极救治以挽救病人生命。而预防更有事半功倍的优点。各个器官衰竭的预防方法各有特点。第十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五预防MODS的5项基本要点：1．处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。诊断不但要明确主要的病变(部位、病损性质及程度)，还要了解主病以外其他重要器官的功能有无改变(包括并发症、原有的疾病等)。治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先是抢救病人生命。抢救治疗当然要有重点，还应避免顾此失彼而诱发MODS(前述的医源性诱因)。订立处理各种急症的常规，使检查诊断和治疗比较周全，具有整体观点。例如：急性胰腺炎的检查项目，除了腹部体征、胰酶、血钙等，还应含心血管、肺、肝、肾等的功能检查。ICU具备精密仪器装置和专门人员，监测并治疗重要器官的病症，能挽救不少危重病人的生命。

2．重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。现场急救和住院治疗(含术前、术中和术后)的过程中，都要及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低下等。强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久，组织损害愈重，缺血—再灌注综合征也严重。例如：肾缺血过久可造成ARF；脑缺血过久可造成脑水肿甚至脑坏死。所以要积极支持循环呼吸，尽快改善各器官的功能。然而实施救治方法时，还需注意避免诱发或加重某些器官的病变。例如：快速的大量输液虽能迅速扩充血容量，但过度时增加心负荷，可能促成肺、脑等发生或加重水肿。为此应监测血压、中心静脉压、尿量等，需要时使用利尿剂、心血管药物等。第十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

3．防治感染是预防MODS极为重要的措施。因为，一部分MODS直接起源于感染(如急性化脓性胆管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS发生于创伤、烧伤等病例，也常与合并感染相关。对感染病变，要尽可能使之局限化、减轻毒血症。一方面根据致病菌选用有效的抗菌药；外科感染常由多种致病菌引起，故常需广谱抗菌药或抗菌药联合。另一方面要用手术、置管等方法充分引流感染性物质。感染性物质存留于体内，即使使用大量抗菌药，仍不能减轻毒血症。因此，感染病例用了抗菌药或已经初步引流术，但体温、白细胞、营养状态等变化仍不能好转，应用x线、B型超声波、CT等方法寻找隐匿的感染病灶，以便再作处理。严重的创伤、烧伤或大手术等，可使中性粒细胞、巨噬细胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改变，故抗感染能力低下而易受感染。处理时应特别注意无菌操作和止血、清除失活组织和异物等．并用预防性抗菌药(伤后4小时内或术前、术中用药)，还可用某些免疫血清或克隆抗体。

4．尽可能改善全身情况。如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为与器官系统功能相关。例如：酸中毒可影响心血管和肺等；碱中毒可影响脑等；营养不良可降低免疫功能、消耗肌组织等；焦虑抑郁的心情也可影响器官功能。

5．及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能不全的效果，胜过治疗MODS。例如：重度烧伤和挤压伤常可继发ARF(后者称“挤压伤综合征”)，表现为无血容量不足情况下尿少或无尿．应及时检测诊断，并调控水和电解质平衡、给予利尿剂、提供能量、调整抗菌药等：同时还应密切注意ARDS、应激性溃疡等的征兆，加以必要的预防措施。第十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五第二节急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)

第十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五概念急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)---是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。少尿(oliguria)---尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿。无尿(anuria)---尿量不足100ml称为无尿。非少尿型急性肾衰竭---当24小时尿量低于500ml时，即使最大渗透量(压)达l000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。但尿量不是判断有无急性肾衰竭的唯一指标。有时24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高，称为非少尿型急性肾衰竭，多见于手术和创伤后，易于忽略。

第十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病因与分类

根据不同病因及早期处理的差异，临床上将急性肾衰竭分为三类：肾前性肾性肾后性

第十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五肾前性由于脱水、出血、休克等因素所致之血容量减少；全身性疾病，如肝肾综合征、严重脓毒症等引起的有效血容量减少；心排量不足、静脉压力降低、心脏疾病所致之心脏收缩功能不良以及肾血管病变；均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但不及时处理，可发展为肾实质性损害而成为肾性急性肾衰竭。第十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五肾后性

是指由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因有结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后即可恢复；若梗阻时间过久，亦将引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰竭。第二十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五肾性各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。导致缺血的原因很多．如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。造成肾损害的肾毒性物质有：氨基糖甙类抗生素如庆大霉素，、卡那霉素、链霉素；重金属如铋、汞、铅、砷等；其他药物如造影剂、阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B；生物性毒索如蛇毒、鱼胆、蕈毒等；有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等：有些因素既可造成肾缺血、又可引起肾中毒。如大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾综合征等。第二十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五发病机制ARF的发生是一个错综复杂的过程，尚在继续研究中，但已知肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因

1．肾缺血

2．肾小管上皮细胞变性坏死

3．肾小管机械性堵塞

4．缺血—再灌注损伤

5．非少尿型急性肾衰竭(nonoliguricacturerenalfailure)第二十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五肾血流量减少循环血量减少入球动脉阻力增高肾缺血再灌注损伤肾小球滤过率减少肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARFARF发病机制示意图第二十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五临床表现

急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。少尿型ARF临床表现可分为两个不同时期。

少尿或无尿期多尿期第二十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五(一)少尿或无尿期

一般为7一14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。1．水电解质和酸碱平衡失调

2．代谢产物积聚

3.出血倾向第二十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五水电解质和酸碱平衡失调(1)水中毒(2)高钾血症

(3)高镁血症(hypermagnesemia)(4)高磷血症和低钙血症

(5)低钠血症(hyponatremia)(6)低氯血症(hypochloremia)(7)酸中毒第二十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五(二)多尿期当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量不断增加．可达3000ml以上。一般历时14天。在开始的一周内，由于肾小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。由于体质虚弱，极易发生感染，仍有一定的危险性，可因低血钾或感染而死亡。多尿期尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加至一定程度时若停滞不前不再增加，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。

第二十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五诊断(一)详细讯问病史及体格检查（二)尿量及尿液检查

(三)血液检查

(四)肾前性和肾性ARF的鉴别

(五)肾性与肾后性ABF的鉴别第二十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

预防ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。

1．注意高危因素

ARF的高危因素包括严重创伤、较大的手术、全身性感染、各种因素引起的持续性低血压以及肾毒性物质，均应及时处理、预防或减轻这些因素的影响，以免引起肾缺血和中毒。

2．积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生。

3．对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞。

4在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或呋塞米（速尿)。以保护肾功能。甘露醇用量不宜超过100g。呋塞米l一3g／d，可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺0．5—2ug／(kg·min)可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过滤和肾血浆流量。

5．出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF。第二十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五治疗

若已发展到器质性急性肾衰竭，不论少尿型或多尿型ARF，都必须严密监护，包括：计出入水量，防止高血钾，维持营养和热量供给，防止和控制感染。

(一)少尿期治疗

(二)多尿期的治疗第三十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五(一)少尿期治疗

少尿期的治疗原则：是维持内环境的稳定。

高血钾是主要死亡原因。

水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。

1．限制水分和电解质

2．维持营养供给热量

3．预防和治疗高血钾

4．纠正酸中毒

5．严格控制感染

6．血液净化第三十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五血液净化血液净化(henmopurification)是救治ARP有效的手段。适应证：当保守治疗无效而出现血肌酐超过440mmol/L。血钾超过6．5mmol／L，严重代谢性酸中毒，尿毒症症状加重，出现水中毒症状和体征。第三十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五血液净化常用的方法有：血液透析腹膜透析单纯超滤和(或)序贯超滤连续性动静脉血液滤过(CAVH)连续性动静脉血液滤过和透析(CAVHD)连续性静脉与静脉血液滤过(CVVH)连续性静脉与静脉血液滤过和透析(CVVHD)。第三十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五血液透析原理渗透弥散第三十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五毛细管状血液透析器平行层状血液透析器工作中的血液透析示意图肝素盐水瓶血液透析器输液瓶泵第三十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五腹膜透析法示意图第三十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五连续动静脉血液滤过装置（CAVH)示意图挠动脉插管静脉插管尿液出口血液滤过器微量注射泵泵入肝素第三十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五连续动静脉血液滤过装置（CAVH)第三十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五静脉至静脉血液滤过（CVVH)第三十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五(二)多尿期的治疗多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿；当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态；这一阶段全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染。为此，必须认真对待，不能放松警惕。治疗上应根据不同时期的特点进行处理。

治疗原则为：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。当出现大量利尿时，既要防止水分和电解质的过度丢失，还要注意由于补液量过多导致利尿期的延长。一般补充前一天尿量的2／3或l/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。电解质补充则根据血中水平及体征衡量。当尿量超过1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量超过3000ml时．应补充3—5g。此时，应适当补充胶体，以提高胶体渗透压。多尿期由于水、电解质失衡．感染等导致死亡者并不少见，故应坚持监测治疗。

第四十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五第三节

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)第四十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五概念急性呼吸衰竭---各种疾病和损伤累及呼吸系统而造成急性低氧血症．可统称为急性呼吸衰竭。例如：气道阻塞引起通气障碍、肺不张使肺不能换气、高泣脊髓损伤造获呼吸运动瘫痪、颅内压增高或药物作用抑制呼吸中枢等，均可导致急性呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)---也是一种急性呼吸衰竭，可能在多种病症过程中发生；共同性病理有肺血管内皮和肺泡的损害、肺间质水肿以及后继其他病变。临床上病人虽能呼吸，但是急迫或困难，并有一系列缺氧的表现。进展后可危及病人生命，故必须及时处理。

[按：ARDS又称成人型呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)，因为另有一种新生儿肺泡换气功能不全所造成的呼吸窘迫综合征。本节所述为前者。]第四十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五发病基础1．损伤①肺内损伤②肺外损伤③手术2．感染①肺部感染②还有肺外感染并发严重毒血症者3．肺外器官系统其他病变4．休克和弥散性血管内凝血(DIC)5．其他第四十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五ARDS的发病机制尚未明确。

研究结果提示：吸入的损害性物质作用于肺泡；肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。多种介质和因子的释出，参与ARDS的发生发展过程，如补体C3a、C5a等、激肽、色胺、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子（PAF)，血栓素(TX)等等。第四十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

病理生理肺泡或(和)肺血管内皮受损后，在上述介质、因子的作用下，血管通透性增高。血液成分渗漏，肺间质发生水肿，并有白细胞浸润和红细胞漏出。中性粒细胞和单核-巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基等，加重对组织细胞损害。肺泡发生水肿，II型细胞变质，为II型细胞代替；肺泡表面活性物质减少，为透明膜和血性液充斥。这是肺内气体交换不全的直接原因。继而细小支气管内也可有透明物质和血性渗出物，可引起小片肺不张。肺血管有收缩反应，血流内出现微栓，动静脉交通支分流增加。进展时肺间质炎症加重，可并发感染。后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变；心肌因负荷增加和缺氧而明显受损。第四十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

临床表现ARDS发生前有前述的创伤或感染等疾病过程，有的已有其他器官功能障碍或DIC等并发症。ARDS的临床表现如下：

初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；x线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到缓解，是值得注意的现象。发病后可有一过渡阶段，一般表现近似平稳，肺部理学检查和X线摄片仍可无明显异常。实际是心脏增加搏出量，对低氧血症起一定的代偿作用，而肺部病变尚在进展。进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。此时行心肺脑复苏术鲜有效果。第四十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五诊断为了及时发现和诊断ARDS，首先要熟悉前述的发病基础，在损伤、感染过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过30次/分、呼吸窘迫或烦躁不安等不可简单臆测为一般的病情较重。应立即进行理学检查和x线、心电等检查。如果除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。试用面罩法浓度氧吸人辅助呼吸，观察其效应。如果呼吸窘迫和发绀有所缓解，意识状态等也有改善，应进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。第四十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五1.血气分析

对ARDS的诊断和病情判断有重要意义。动脉血氧分压(PaO2)正常参考值为12kPa(90mmHg)；ARDS初期临床症状不严重时，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可随吸人氧浓度(FiO2)增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2数值表示呼吸衰竭程度。动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常参考值5.3kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸机过度换气，可使PaCO2降低＜4.8kPa(36mmHg)；进展后期PaC02增高，提示病变加重。第四十八页，共六十八页，编辑于2023年，星期五2．呼吸功能监测包括肺泡-动脉血氧梯度(A—aDO2，正常者0.6—1.3kPa或5-10mmHg)、死腔-潮气量之比(VD／VT，正常者0.3)、肺分流率(QS／QT，正常为5％)、吸气力(正常者-8—-10kPa即-80一-100cmH2O)、有效动态顺应性(EDC，正常为100m1/100Pa)、功能性残气量(FRC，正常者30—40m1/kg体重)等。其中一部分根据PaO2、PaC02等测定推算，另一部分通过呼吸压力计等测定。A—aDO2反映肺泡功能，用呼吸机时应以A—aDO2/FiO2的数值表示。VD/VT反映肺排出CO2的能力，可从PaCO2及呼气C02分压测定推算。Qs／QT反映肺血管变化对换气的影响，需经血动力学监测结果推算。以上三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC、和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。

第四十九页，共六十八页，编辑于2023年，星期五3．血动力学监测

置人Swan—Ganz飘浮导管，监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PV02)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功能状态等，作为治疗的参考。第五十页，共六十八页，编辑于2023年，星期五3．血动力学监测

置人Swan—Ganz飘浮导管，监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PV02)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功能状态等，作为治疗的参考。Swan－Ganz漂浮导管第五十一页，共六十八页，编辑于2023年，星期五治疗(一)呼吸治疗（二)维护循环

(三)治疗感染

(四)对ARD5病变的药物治疗

(五)其他第五十二页，共六十八页，编辑于2023年，星期五

第四节

应激性溃疡(stressulcer)第五十三页，共六十八页，编辑于2023年，星期五概念

应激性溃疡(stressulcer)---是继发于创伤(包括手术)、烧伤、休克等的一种病变，以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。此病可属于MODS，也可单独发生。第五十四页，共六十八页，编辑于2023年，星期五发病基础1．中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症，又称柯林(Curing)溃疡。2．脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症，又称库欣(Cushing)溃疡。3.其他重度创伤或大手术、特别是伤及腹部者可继发本病。4.重度休克复苏后或有较重的脓毒症时也可发生本病。第五十五页，共六十八页，编辑于2023年，星期五发病机制一般认为，上列情况引起本病与机体神经内分泌系统的应激反应相关，本病因此命名。应激反应中腹腔动脉系统可收缩使胃肠缺血，继而有缺血—再灌注过程，胃肠粘膜可受损害而发生炎症。临床研究还发现，此类病人常有胃酸分泌亢进和粘膜表面粘液层分解，粘膜可受H+逆流的损害。然而，不同的原发损伤或疾病所引起的病变分布和程度有所不同，例如柯林溃疡与库欣溃疡有所区别。可见本病的发病机制尚需继续研究。第五十六页，共六十八页，编辑于2023年，星期五病理和临床表现本病的病变主要见于胃，可分散在胃的各部分；一部分病变侵及十二指肠；少数可累及食管。粘膜先有点状苍白区，继而充血、水肿、发生糜烂和浅的溃疡；病变加重时侵及粘膜下，发生程度不等的出血，甚至可破坏胃壁全层而发生穿孔，导致急性腹膜炎。临床上，本病不严重时无上腹痛和其他胃部症状，常被忽视。但用胃镜检查可证明病变。明显的症状是呕血和排柏油样便；大出血可导致休克；反复出血可导致贫血。若病人有前述的创伤、烧伤、休克或脓毒症等过程，应考虑为应激性溃疡。胃、十二指肠发生穿孔时，即有腹部疼痛、压痛、肌紧张等腹膜炎表现。此外，必须注意有无合并的肺、肾等病变(即MODS)的表现。

第五十七页，共六十八页，编辑于2023年，星期五治疗1．降低胃酸和保