中医执业附赠西内nkx呼吸系统

第一单元引起急性上呼吸道炎症的或细菌可蔓延引起本病。常见的是合胞、腺、流感、副流感等；常见的致病细菌是球菌、流感杆菌、链球菌和葡萄球菌。本病常在的基础上继发细菌。物理化学因素吸入过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气反应常见的变应原，如花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入；钩虫、蛔虫的幼虫在肺内移起病较急，常先有急性上呼吸道症状。当炎症累及气管、支气管黏膜，则出现咳嗽、咳痰，先为干咳或少量性痰，后可转为脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶见痰中带血。如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促。胸部检查可无明显体征，或两肺呼吸音增粗，散在干、湿性。的部位常不嗽和咳痰可延续2－3。如迁延不愈，日久可演变为慢性支气管炎。诊断主要根据病史及临床症状。急性起病，咳嗽、咳痰，两肺散在干、，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现，可做出临床诊断；对和细菌的检查，可确定病因诊断。流行冒起病急骤，全身症状较显著，发热较高，常有流行情况，白细胞数正常或偏低。并依据分离和学检查，可供鉴别。急性上呼吸道鼻咽部症状较明显，一般无咳嗽、咳痰，胸部无异常体征其他疾病支气管、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可伴有急性支气管一般治疗和对症治疗休息、保暖、多饮水、进易消化富有营养的饮食。干咳剧烈时，可用喷托维325mg30.3～0.6g合剂、氨溴索等均常用。支气管痉挛时，可用氨茶碱每日3次，每次0.1g口服。高热可服阿司匹林抗菌药物合并细菌时，可根据程度，选用适当抗菌药物口服或注射治疗。如磺胺类、红C.发生；支气管杯状细胞增生，分泌增加，气管净化能力减弱；支气管黏膜充血、水肿、积降低局部抵抗力，使支气管容易受到细菌、的。空气污染空气中的刺激性烟雾和一些有害气体如氯、二氧化氮、二氧化硫等能直接刺激支气管黏空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg／m3时，慢性支气管炎的显著增高。症状本病发病多缓慢，病程较长。主要表现可概括为“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳咳痰痰量以清晨为多，这是由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加之副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，因而起床后或变动时引起刺激性排痰所致。痰液一般为白色或性，偶有带血。急性发作伴有细菌时，则变为脓性痰，咳嗽加剧，痰量增多。喘息或气短喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛时可引起喘息，常伴哮鸣音。早期无气短表体征早期可无异常体征，有时在肺底部可听到散在干、，常于咳嗽后减少或，当有继发时，明显增加。喘息型慢性支气管炎发作时，可听到哮鸣音及呼气延长，并发肺气肿时则有肺①急性发作期：指在1出现脓性或脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现，（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀、破裂，肺脏的通气和气体交换功能均严重破缩小或，肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发时肺部可有出现，缺氧明显时出现。部分病例可并发肺源性心脏病。至晚期，常因并发使病情迅速，发生支气管当慢支的炎症蔓延到支气管周围肺组织时，可并发支气管，慢支临床表现加重，并有的相应表现。支气管扩张慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形、扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化，极易并发，患者常咳大量脓性痰或反复。323（X），亦可肺结核多见于青壮年；常有长期午后低热、疲乏、消瘦、盗汗等症状及不同程度的；咳嗽、咳痰无明显季节性；痰内可查到结核菌；X支气管哮喘常于幼年或青年时发病；一般无慢性咳嗽、咳痰史，有发作性的带有哮鸣音的急性呼气性呼吸；发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状和体征；常有个人或过敏性疾病史；血IgE支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，并发时有大量脓痰或有反复多少不等量的肺癌患者常在40岁以上，特别是有多年吸烟史；发生刺激性咳嗽，常伴痰中带血，或慢性咳嗽有性质改变；X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性，经抗生素治疗未能完全消散，控制视的主要致病菌和严重程度选用敏感的抗菌药物治疗。单一用药或联合甩药，7～101彻底控制后，及时停用广谱抗菌药物，以免长期应用引起副作用，如菌群失调、双重，或细祛痰、镇咳对急性发作期患者在抗治疗同时，应用祛痰、止咳药物，以改善症状。迁延痰剂促进痰液排出，有利于的控制。临床常用的药物有氯化铵、溴己新等。二羟丙茶碱，氨茶碱静脉滴注。此外，糖皮质激素如、地塞等，可改善喘息型慢支患者的通气气雾疗法气雾湿化吸入或加复方安息香，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液黏稠不D.发作性带哮鸣音的呼气性呼吸500906010102]11.0×109／L0.8。应首先考虑的是D.C.D.患者，男，50岁。咳嗽、咳痰3年，每年发病持续4个月。肺底可听到散在干，x线检查无异D.球菌E.病因引起慢性支气管炎的各种因素如、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸症状慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸。初起时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，并可发生低氧血症和／或高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神志恍体征胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部时，两肺干、明显。晚期患者呼吸加重，常（三）XX抗生素肺气肿急性加重与关系密切，应使用抗菌药物（参照“球菌”）支气管扩张剂支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。主要包括β祛痰药祛痰药能抑制气道分泌，防止继发，通畅气道。常用的祛痰药有溴己新片、乙酰氧疗纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有医院内氧疗和长期家康复治疗康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗等措施。这些措施可以改简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负80%-90%。其次为支气管哮喘、胸廓运动性疾病较少见。严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和肺动脉高压肺细小动脉痉挛是引起肺动脉高压最主要的因素。由于阻塞性肺气肿及其他病因使肺的呼吸功能发生，从而引起缺氧和呼吸性酸，使肺细小动脉痉挛，导致肺动脉高压，同时缺氧和高碳酸肥大和右心衰竭肺循环阻力增加，肺动脉压力升高后，右心发挥其代偿功能，以克服肺动 肥大。肺动脉高压早期，尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是在急性呼吸道－肺发作时，肺动脉高压持续存在且较严重，超过右心的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，在收缩终期残余血量增加，舒张末期压增高，发生右心衰竭。左心受累肺心病患者可有不同程度的肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病肺部疾病表现①患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸，活动悸、气短加重。②肺气肿体征。③由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、。肺动脉高压和肥大体征①肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。②瓣区出①低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、和等症状。志恍、烦躁不安、精神错乱和等精神、神经症状，以致。心力衰竭以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸及进一步加重，上腹部胀痛、食欲性，下肢水肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升高，循环时间延长。因肥大使右瓣相对肺性脑病由慢性肺、胸疾病伴功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神、神经吸性酸一般是普遍存在的。。心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少数病例由休克是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：性休克，由于严重呼吸所致心排血量锐减引起；失血性休克，由上消化道引起。消化道缺氧、高碳酸血症及循环淤滞可使上消化道黏膜糜烂、坏死，发生弥漫性渗血；或因血液检查红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加，血气分析呼吸衰竭时，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg；pHX线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩心电图检查主要表现为右室肥大的改变。如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.2MV，RV1≥1.0mVPV1、V2V3出QS心电向量图检查主要表现为及右心房增大的图形超声心动图检查可显示右室内径增大，右室流出道增宽及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。超声心动图中出现右瓣返流和右室收缩增高。诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，肥大，以及X线、心电图、心风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、肥大，且又常并发肺部，易与肺心病。风湿性心瓣膜病表现为：发病较轻，多在40岁以下；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚；X线检查除增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左瓣型P波；超声心动图可示二尖瓣“城墙样”改变的图像。冠心病冠心病与肺心病一样多见于中年以上的患者，均可出现心脏增大，杂音不明显，尤其心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、并存；体检、X线及心电图检查呈肥大性扩张型心肌病亦称性充血型心肌病。肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，可与本病相似。但本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道显著肺气肿体征。X线检查无突出的肺动脉高压肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变控制呼吸道由于呼吸道是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制是治疗改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25%～35%）给氧、应用呼吸中枢等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸控制心力衰竭在积极控制、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失K或毛花苷C，静脉缓慢注射。用药期间应注意缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效竭患者；②以右心衰竭为主要表现而无明显急染的诱因者；③出现急性左心衰竭者。糖皮质激素的应用可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担，所以在有效控制的情况下，短期应用大量糖皮质激素，对抢救呼吸衰竭及心力衰竭均有利。一般可用氢化可的松100～200mg或地塞5～10mg加入5%葡萄糖液静滴，病情好转后逐渐停用。7～1020%250m16～81用剂时，可用奋乃静2～4mg口服或口服或肌注。其他：对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道、休克、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等给患者，男，602051C.抗D.肥支气管哮喘简称哮喘，是一种肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变气性呼吸、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和／或清晨发作。近年来，哮喘的患病率和病死率均呈上升IgE气道炎症学说气道炎症是最重要的哮喘发病机制，是导致哮喘患者气道高反应性和气道弥漫黏膜上皮破坏、微血管渗漏、黏膜水肿、腺体分泌增加，导致迟发相哮喘反应（1AR）T肾上腺素能神经的α1、3ββ2VIP（其他机制哮喘的发生与呼吸道的、服用某些解热镇痛药（如阿司匹林、）和含多遗传，约2/3的支气管哮喘患者有遗传病史。遗传因素和后天环境因素在支气管哮喘的发反复发作性的呼气性呼吸是支气管哮喘典型的临床表现。型的支气管哮喘可以发作性胸闷或肺可闻及弥漫性哮，以呼气期为主，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色痰，典型发作多有鼻、眼睑痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现带哮的呼气性呼吸困严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸、、大汗、四肢厥冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮反可减弱或，此时病情危急，经一般治疗24病（如过敏性鼻炎等）或有过敏史，经积极的抗炎和镇咳治疗无效，而给予平喘和抗过敏治疗后咳嗽急性发作期咳嗽、气喘和呼吸症状明显，多数需要应用平喘药物治疗心源性哮喘心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸、、咳嗽、咳白色或粉红色痰，与支气管哮喘症状相似。但心源性哮喘或片状模糊阴影。鉴别者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入β2受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。注意，此时忌用肾上腺素和，以免抑制呼吸，造成生命。喘息型慢性支气管炎多见于老年人，喘息常年存在，并伴有慢性咳嗽、咳痰，有加重期，有肺气支气管肺癌型支气管肺癌肿瘤支气管，引起支气管狭窄或伴有时，亦可出现或哮喘样呼吸，但肺癌的呼吸及喘鸣症状呈进行性加重，常无明显诱因，咳嗽咳痰，痰中带血。XCT、MRI哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道栓，保持呼吸道通畅，合并细菌者酌情给予抗生β2肾上腺素受体激动剂简称β2受体激动剂，是缓解哮喘症状的首选药物。作用特点是舒张支气β2受体激动剂：如沙丁胺醇和特布1～23β2受体激动剂：如沙美特罗气雾剂，适用于防治夜间哮喘。④长效－速效β2受体激动剂：如福莫特粉吸入剂，既可用于防治夜茶碱（黄嘌呤）11－20.5mg／kg，注射速度过快可能造抗胆碱药物不良反应有口干、痰液黏稠不易咳出、尿潴留和瞳孔散大等。青光眼、肥大患β糖皮质激素糖皮质激素不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。常用药物有二丙酸倍氯（BDP）吸入剂、布（BUD）吸入剂、丙酸氟替卡松（FP）吸入剂等。BDP气雾剂一般用量为100～200μg3～4；BUD200μg2嘶哑和念珠菌等局部不良反应。吸入型糖皮质激素一般起效较慢，唯布溶液雾化吸入起效较其他药物其他用于防治支气管哮喘的药物有钙拮抗剂（维拉帕米、硝苯地）、酮替芬、曲尼、白三烯（1Ts）受体拮抗剂（扎鲁、孟鲁）、血栓烷A2（TXA2）受体拮抗剂等。钙拮抗剂如缺氧严重，应经面罩或鼻罩给氧，使Pa02>60mmHg。如患者全身情况进行性，神志改变，意识解痉平喘①β2受体激动剂：轻至中度的哮喘发作可用手控定量气雾剂，中至重度哮喘发作可用舒β2受体激动剂。老年人心律不齐或心动过速者慎用。②氨0.3～0.4mg／kg，可以维持有效血药浓度。③抗胆碱药：可以同时雾化吸入溴化异β2受体激动剂溶液，两者有协同作用。纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱①补液：纠正脱水，避免痰液黏稠导致气道堵塞。②纠正酸中抗生素酌情选用广谱抗生素，静脉滴注，可以防治呼吸道和肺部。但应注意防止发生药物变糖皮质激素可选用、琥珀酸氢化可的松、甲基琥珀酸钠并发症的处理重度哮喘发作的患者哮突然降低或，但其和呼吸更为严重时，应A.8A.静滴地塞C.纠正酸D.按病因分为：①性，占绝大多数，如细菌、、衣原体、支原体、立克次体、真菌、等，其中以细菌最为常见（约占80%）。包括需氧革兰阳性球菌，如链球菌（通称球菌）、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等；需氧革兰菌，如克雷白杆菌、流感杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属、大肠埃希菌、变形杆菌等；厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。②理化性，如放球菌是由球菌引起的急性肺部，多发生于寒冬或早春，常见于青壮年。近年由于抗50%。根据其抗原性不同，可分为90个型。成人致病菌多属1～9及12型，以第3型毒力最强。球菌在干燥痰中能存活数月。但阳光直射1小时，或加热至52℃10分钟，即可杀灭，对石炭酸等剂亦甚敏感。当免疫功能正常时，球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，其带菌率常随、季多数起病急骤，常有受凉、淋雨、劳累、等诱因，大约1/3患者在病前有上呼吸道史。7～1039℃～40℃，呈稽留热型，常伴有咳嗽、咳痰初期为刺激性干咳，继而咳出白色痰或带血丝痰，经1～2天后，可咳出血胸痛患侧多有剧烈胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。如为下叶肺呼吸由于肺实变通气不足、胸痛以及毒血症而引起呼吸，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现。其他症状少数有、、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重者可出现神志模糊、烦躁、嗜24颈抵抗及出现病理性反射。心率增快、肺底出现，提示心功能不全。本病自然病程约1～2周。发5～101～3般情况改善，症状减轻，肺实变体征。但局部的及X线的肺部改变可持续1周以上。性休克常由于发生严重败血症或毒血症而引起，多见于老年人，亦可见于青壮年。发病急骤伴高热，但亦有体温不升者，血压下降甚至测不到，脉搏细数或不可触及，呼吸急促，口唇及肢体，皮肤湿冷，四肢厥冷、多汗，表情淡漠或烦躁不安，甚至、少尿或无尿。胸部体征可不明显，或呈典90%以上，甚至呈类白血病反应，细胞内有颗粒。常有水、电解质紊乱和代谢性酸。易并发心功能不全、急性肾衰竭、弥散性胸膜炎及脓胸并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液，一般积液不多，预后良好。如患者持续心肌炎此并发症因严 四、及其他检血常规血白细胞计数（10～20）×109／L80%以上，并有核左移，或细胞内可见颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。病原学检查痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球X线检查早期仅见肺纹理增粗、增深。肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀阴影，并在实变阴3～4肺结核浸润性肺结核与轻型相似，但前者发病缓慢，症状相对较轻，可有反复，病灶常位于肺尖，X线检查其病灶有特征性。干酪性多有长期发热、乏力和消瘦，X线呈大片密度增高金黄色葡萄球菌常发生于儿童或年老体弱者，症状严重，身体其他部位有化灶，如疖、痈等；咳粉红色乳样或脓性痰；肺部X线检查具有特征性，常为多发灶，且在短期内变化克雷白杆菌多见于年老体弱者，起病急骤，症状重，咳棕色胶冻样痰；严重者可有其他革兰杆菌多发生于年老体弱、慢性心肺疾病或免疫缺陷患者，常为院内获得、支原体等引起的病情较轻，白细胞常无明显增加。痰液病原体分离和免疫学试肺癌患者多较大，起病缓慢，常有刺激性咳嗽和少量，无明显全身症状，血白细胞CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细急性肺脓肿早期临床表现与球菌相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X其他伴剧烈的胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及X线影像有助鉴别。XB8～16mg3肠胃减压。烦躁不安、谵妄者酌用（安定）5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的药。一经诊断即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。治疗球菌首选青霉G，用药途径及剂240U/d，3G240～480U/d6～811000～3000U41服或静脉滴注，亦可用于对青霉素过敏或耐青霉索菌株者。抗菌药物疗程通常为5～7天，或在退热3一般处理平卧位，体温低时注意保暖，高热者予以物理降温，吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察补充血容量补充血容量是抢救性休克的重要措施。只有当血容量得到适当补充后，血管活性持有效血容量，减低血液黏滞度，防止弥散性血管内凝血。血压、尿量、尿、血细胞比容及患者的全糖皮质激素的应用对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期（3～5）静脉滴注氢化可的松100～300mg或地塞5～20mg。控制诊断明确者，可加大青霉素剂量，每天400万～1000万U静脉滴注；或用第二、三代头孢菌素。对病因不明的严重，可合用头孢他啶或头孢哌酮钠及氨基糖苷类抗生素，以兼顾阳性及防治心肾功能不全有心功能不全者，应减慢输液速度，控制入液量，酌用毒毛花苷KB.血结核菌属于分枝杆菌，生长缓慢，在改良培养基上培养需4～6能繁殖成明显的菌落。主要5在痰内可活6～8个月，在随尘埃飞扬的干痰里，可保持8～10日的传染性，在内可存活多年；但在烈日下曝晒2小时，煮沸1分钟，5%～12%来苏接触2～12小时，或70%接触2分钟，均能被杀灭。消毒液常用5%～10%甲酚皂溶液，与等量被物混合，1～2小时可将其杀死。活动性肺结核患者如将痰吐病灶中菌群常包括数种不同生长速度的结核菌。代谢旺盛、不断繁殖的结核菌（A）致病力强，传染性大，也易为抗结核药物所杀灭；在吞噬细胞内的酸性环境中受抑制的结核菌（B）和偶然繁殖菌（C群）只对少数药物敏感，可为日后复发的根源；休眠菌（D）无致病力和传染性。免疫与反初与再渗出变结核性炎症的早期过程，也是处于急性活动性阶段的病变。肺组织病变处血管扩张，增殖变发生于免疫力较强的患者。结核菌侵入后最早是被多核细胞包围，部分结核菌被吞0.1mm，肉眼看不见；肉干酪变多由于机体免疫力低或结核菌数量过多、毒力强，导致病变肺组织变性坏死，外观如豆渣样改变，又称干酪变，其内细菌很少。但当坏死组织随咳嗽排出体外后形成空洞，细菌在空洞壁繁殖，则有大量结合菌随痰液排出（开放性肺结核），成为结核病的传染源。此型有严重的症吸收早期渗出变吸收后，常不遗留瘢痕，病灶吸收标志临床好转，如完全吸收表示临床痊钙化结核病灶内钙盐沉着为钙化。常见于儿童的结核病灶内液化干酪样物质液化溶解，从支气管排出后形成空洞，常造成支气管播散。如机体抵抗力强，病播散初次结核菌时，细菌被细胞吞噬，经淋巴管被带到肺门淋，少数可进入血液循全身症状全身症状是由于结核菌的毒素和组织被破坏后的产物作用于机体所致。发热是活动性肺结核的重要表现，体温常在37.5℃～38℃之间。低热多在午后或傍晚出现，伴以面颊，故名午后欲减退、体重减轻、盗汗等。妇女则可出现不规则或。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热39℃～40℃，稽留不退或呈弛，症状重。（1）咳嗽、咳痰早期咳嗽轻微，干咳无痰或少量痰。病变扩大、有空洞形成者或合并时（2）是肺结核的常见症状之一，约半数患者可发生不同程度。痰中带血是由于炎灶使毛细血管通透性增强引起；中等量多为小血管损伤；大多因空洞内的较大血管破裂所致。大咯血时可发生失血性休克；有时血块阻塞大气道，引起窒息。大后常有低热，可能是由于小气管内残留胸痛肺结核患者一般无胸痛，部位不定的隐痛由神经反射作用所引起。当炎症波及壁层胸膜呼吸重症肺结核因组织破坏较广泛，肺功能明显减损，或胸膜广泛粘连，胸廓活动受限，可出现呼吸，并日益加重。并发气胸或大量胸腔积液时，则可急骤发生呼吸。呈浊音，听诊呼吸音减弱或可闻及。因肺结核好发生于上叶的尖后段和下叶背段，故锁骨上下区、音减低或支气管肺泡呼吸音和。病变肺组织大面积纤维化、钙化，胸膜粘连增厚时，可使患型肺结核（Ⅰ型）型肺结核是指初次结核菌引起的疾病，包括综合征和支气管淋核。抵抗力低时，结核菌被吸入到肺部形成局限性支气管，称为病灶。结核菌经淋巴管到达肺门淋而引起淋巴管炎和淋炎。肺的病灶、淋巴管炎和局部淋炎三者构成综血行播散型肺结核（Ⅱ型）包括：①急性粟粒型肺结核：是结核菌一次或短时间进入血液循环引起的，可以是全身播散或仅局限于肺内。全身症状重，可有高热、呼吸等，可并发结核性脑膜炎。X线显示两肺均匀一致的粟粒状阴影。早期不明显，不易及时诊断。②亚急性或慢性血行播散型阶段性特点，病情发展较慢。X浸润型肺结核（Ⅲ型）浸润型肺结核是临最常见的一种类型，成人肺结核以此型居多，约占肺结核的80%。来源主要是过去行播散潜伏在肺内的结核菌，重新生长繁殖（内源染）；其次是与排菌患者接触密切，再次发生（外源染），临床症状因病灶性质、范围及机体的反应性有甚至等症状。病变多在上叶尖、后段或下叶的背段，故在两侧锁骨上下区或肩胛间区有时可听到湿啰音。X大片状或小片状多发的干酪样坏死，称为“干酪性”。X线表现为大片浓的致密阴影，可出现蚕食样低而改变，使病灶吸收、修复或反复交替出现，导致病变广泛，纤维化病变较多，形成慢性纤维空洞型肺结核。其临床特点是：①病程长，疾病消长过程中，表现为好转与反复出现；②由于空洞长期不愈，经常排菌，成为主要的传染源；③X及病灶广泛纤维化、代偿性肺气肿和胸膜肥厚。临床常表现呼吸，容易并发及大使病情更趋于，体征多样，多死于呼吸循环衰竭。结核性胸膜炎（V型）是胸膜结核菌或对结核菌过敏反应所致，常见于青壮年，临床分为干性肺结核的分期是用来判断病灶活动性及转归情况的。综合的临床表现、肺内病变、有无空洞及痰进展期凡具备以下一项者为进展期：①新发现的活动变；②病情较前、增多；③新出现稳定期病灶无活动，空洞闭合，痰菌连续（每月至少查一次）均达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰菌需连续1年以上。六、和其他检（二）X试剂结核菌素（简称结素）是从生长过结核菌的液体培养基中提取出来的，主要成分是结核菌代方法常用旧结素或PPD0.1ml1：2000（5U），于左前臂屈侧皮内注射成皮丘（方法、大小与青霉素试敏相同）48～72判断皮肤硬结直径小于5mm为（-），5～9mm为弱阳性（+），10～19mm为阳性意义结素试验是测定是否受过结核菌。结素试验中等阳性仅表示受过结核菌，并不龄越小诊断意义越大，3反应见于有下列情况：①可除外结核菌；②某些情况结素试验可出现假反应，如急性重激素和免疫抑制剂治疗的患者；④新近肺结核需经过4～8周后才出现阳性反应，在此期以前因体内反应尚未形成，故可呈反应；⑤患有或其他免疫缺陷疾病如。主要依据临床表现和。临慢性起病，持续午后发热、盗汗、消瘦、咳嗽、，在锁骨上下区域或肩胛间区听到或发热2周以上，一般抗菌药物无效，均应考虑有肺结核的可能，应进行XX肺癌多见于40岁以上的患者，可有长期吸烟史，常无发热等全身症状，痰液脱落细胞检查可发现癌细胞，X肺门淋转移时，应注意与肺门淋核相鉴别。发生在中、上肺的周围型肺癌应注意与结核球相鉴球菌急性起病，寒战高热，咳铁锈色痰，X线检查多于某一肺段或肺叶见密度均匀一致在3周左右完全。肺脓肿肺结核并有较大空洞者，应注意与肺脓肿相鉴别。肺脓肿起病急，发热，畏寒，咳嗽，咳支气管扩张主要表现为咳嗽、，应与肺结核鉴别。前者常从幼年起发病，慢性咳嗽，咳大量病灶，病变多在下叶，仅有肺纹理粗乱，有时呈卷发状阴影，痰结核菌，支气管造影可显示扩张的支慢性支气管炎发病较大，常无明显的全身症状，慢性咳嗽、咳痰，很少，痰检无结核菌，X用药原则治疗肺结核应用严格的方案，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停异烟肼（H或INH）对结核杆菌有杀菌作用。对生长繁殖的结核杆菌作用最强，低下者较0.3～0.4g／d2～310～20mg／kg。异烟肼除口服外，尚可静脉或气管内给药：0.2～0.3g1；0.1～链霉索（SSM）0.75～1g2素由肾脏排出，2460%～90%，500.75g0.25～0.5g1～2次。此药副作用有：①功能紊乱（眩晕、共济失调）；②反应（皮疹、剥脱性皮炎、药物热对氨水杨酸（PPAS）一般用其钠盐，对结核杆菌起抑菌作用，疗效不如异烟胼、链霉素和8～12g2～3（RRFP）对结核杆菌起杀菌作用，对繁殖活跃和缓慢的结核杆菌起作用，疗效显著，358%以上的患者产生耐药450～600mg乙胺丁醇（E或EMB）对结核杆菌起抑菌作用，多与异烟肼、链霉素和并用，对耐异烟0.75～1.Og，13（T）菌株的产。本药慢性肺核、支管结核支管淋有一定效。成每日用一般不过100～150m（75～15mg），2吡嗪酰胺（ZPZA）1.5～2.0g3（S）／4HRH、R、Z、ES12H、R，144③2H3R3Z3E3（S3）／4H3R3，强化期用H、R、Z、E（S），321在系疗数周后即可，因此不能作为判定疗效的决定指标。病灶空洞虽未完全，但痰结核菌发热一般不做特殊处理，但对于干酪性、急性粟粒性肺结核、结核性胸膜炎有高热以及胸膜炎伴有大量胸腔积液的，应以卧床休息并积极抗结核治疗为主。毒性症状严重者可应用激素，常用泼15～30mg／d，分3～4次口服。并发，则选用适当的抗菌药物。毒性