呼吸系统解剖与生理申志扬

呼吸系统解剖与生理申志扬第一页，共六十三页，编辑于2023年，星期五呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。呼吸的意义：维持机体O2与CO2含量的相对稳定。是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一。呼吸的三个环节：①外呼吸；②血液运输；③内呼吸。概述第二页，共六十三页，编辑于2023年，星期五呼吸系统的组成：

呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉

下呼吸道：气管、各级支气管及其分支

肺第三页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第一节呼吸系统的解剖结构

一、呼吸道（一）鼻功能：通气，嗅觉，辅助发音。组成：外鼻：鼻根、鼻背、鼻尖、鼻翼、鼻孔、鼻唇沟。鼻腔：单侧鼻前庭：内衬皮肤，生有鼻毛可阻挡灰尘。固有鼻腔上、中、下鼻甲，上、中、下鼻道，蝶筛隐窝。

Little区：易出血区，鼻中隔前下部。功能分区嗅区呼吸区鼻窦：为鼻腔周围含气骨腔的总称。有上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦四对，均开口于固有鼻腔。上颌窦腔大且开口高，慢性炎症最为多见。

第四页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第五页，共六十三页，编辑于2023年，星期五（二）喉功能：既是呼吸道，又是发音器官。位置：位于颈前正中，成人相当于第5～6颈椎高度，后贴咽，两侧邻颈部大血管、神经和甲状腺。随吞咽发音而上下移动。构造：支架喉软骨：甲状软骨、环状软骨、杓状软骨和会厌软骨等。连结：环甲连结、环杓连结等附有与发声相关的喉肌内衬粘膜喉腔：入口称喉口。粘膜皱襞前庭襞：之间的裂隙称为前庭裂声襞：之间的裂隙称为声门裂分部：喉前庭、喉中间腔、声门下腔。声带：由喉粘膜、声韧带和声带肌构成。声门为声带和声门裂的总称。第六页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第七页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第八页，共六十三页，编辑于2023年，星期五（三）气管与主支气管位置：位于颈前正中，上连喉，下入胸腔，至胸骨角平面分左、右支气管，再各自向外下行，分别经左、右肺入肺。形态：为后壁略扁平的圆筒形管道。左右支气管比较：左细长，走行近似水平；右短粗，走行近似垂直。异物多入右侧。微细结构：粘膜上皮：假复层纤毛柱状上皮，夹有分泌粘蛋白的杯状细胞。固有层：富含弹性纤维，分泌具有局部防御功能抗体。粘膜下层：疏松结缔组织构成，内含血管、淋巴管、神经及丰富的腺。外膜：由“C”型透明软骨环和结缔组织构成。软骨缺口处有平滑肌束和致密结缔组织封闭。第九页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第十页，共六十三页，编辑于2023年，星期五二、肺（一）位置：胸腔内，膈的上方，纵隔的两侧，左、右各一。（二）形态：呈海绵性状。颜色随年龄增长逐渐变深。右肺短粗，分三叶；左肺狭长，分二叶，有心切迹。有一尖、一底、二面、三缘。纵隔面有肺门。肺根。健康人的肺和吸烟者的肺第十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期五（三）肺的微细结构浆膜（胸膜脏层）肺组织实质导气部：传送气体的部分。包括叶支气管、段支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管。呼吸部：气体交换的部分。包括呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡囊、肺泡。间质：即肺内结缔组织、血管、神经、淋巴管等。导气部呼吸部第十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期五

肺小叶模式图第十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期五细支气管：

直径小于1mm；假复层或单层纤毛柱状上皮；杯状细胞、软骨片、腺体少或无；环行平滑肌明显。终末细支气管：

直径小于0.5mm；单层柱状上皮，以克拉拉细胞为主，杯状细胞、软骨片和腺体消失；有完整的环行平滑肌。第十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期五呼吸性细支气管：为终末细支气管的分支。管壁有少量肺泡开口，故管壁不完整。管壁内衬单层立方上皮，上皮下有少量结缔组织和平滑肌。肺泡管：为呼吸性细支气管的分支。管壁有大量肺泡和肺泡囊开口，自身管壁结构少，仅在肺泡管断面上，肺泡开口处的肺泡隔末端呈结节状膨大。肺泡囊：为数个肺泡共同开口的囊腔。切片中，相邻肺泡口处无结节状膨大。第十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺泡：由肺泡上皮围成，呈多面形薄壁囊泡，成人数量达3亿～4亿个，总面积达100m2。肺泡上皮由Ⅰ型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞共同组成。数量：Ⅰ型细胞多。体积：Ⅱ

型更大。覆盖肺泡表面：Ⅰ型97；Ⅱ

型3。第十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期五Ⅰ型肺泡细胞光镜：细胞扁平，表面光滑，含核部分略厚，其它部分很薄。电镜：宽大而扁薄，细胞器少，吞饮小泡多，细胞间有紧密连接功能：气体交换，参与构成气血屏障;转运肺泡表面活性物质和微小尘粒。增殖活性：无增殖能力，损伤后由Ⅱ型细胞增殖分化补充。第十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期五Ⅱ型肺泡细胞夹在Ⅰ型细胞之间，数量少，呈立方形或圆形。Ⅱ型肺泡细胞能分泌一种磷脂类物质，称表面活性物质，并布于肺泡腔内表面形成薄膜。该物质具有降低肺泡表面张力、防止肺泡塌陷及过度扩张的作用。Ⅰ型细胞Ⅱ型细胞第十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺间质即肺内结缔组织、血管、淋巴管及神经等。相邻肺泡之间的间质，称肺泡隔，内含毛细血管、弹性纤维和巨噬细胞等。其内的毛细血管紧贴肺泡上皮，弹性纤维有助肺泡回缩。巨噬细胞能吞噬吸入的尘粒异物、细菌和渗出的红细胞等。吞噬尘粒后的巨噬细胞，称尘细胞。第二十页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺泡膈

即相邻肺泡间的薄层结缔组织，内有：毛细血管网、丰富的弹性纤维、巨噬细胞、成纤维细胞、浆细胞和肥大细胞等。毛细血管与肺泡腔之间构成气-血屏障。

第二十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺泡孔存在于同一肺小叶内的相邻肺泡间相通的小孔。可平衡细胞内气体含量，防止肺泡萎缩；感染时易使炎症扩散蔓延。第二十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期五气-血屏障

又称呼吸膜，肺泡与血液间气体进行交换所通过的结构。它由肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡细胞及其基膜、薄层结缔组织、毛细血管基膜与内皮六层构成。O2

表面活性物质层

肺泡表面液体层

Ⅰ型肺泡细胞与基膜

薄层结缔组织

毛细血管基膜与内皮CO2O2CO2第二十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期五（四）肺的血管

肺的血管有两类：一类是进行气体交换作用的功能性血管，即肺动脉和肺静脉；另一类是营养肺和各级支气管的营养性血管，即支气管动脉和支气管静脉。第二十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期五三、胸膜与纵隔（一）胸膜：属浆膜

脏胸膜壁胸膜胸膜顶肋胸膜纵膈胸膜膈胸膜脏、壁胸膜在肺根处相互移行形成胸膜腔第二十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期五胸膜腔胸膜腔，左右各一，互不相通，密闭呈负压。肋胸膜和膈胸膜相互转折处，形成一半环形较深的间隙，称肋膈隐窝，此处是胸膜腔最低的部位，胸膜腔积液常首先积存于此。第二十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期五（二）纵隔定义：指位于两侧纵隔胸膜之间的全部器官、结构和结缔组织。分区：分上、下纵隔。下纵隔以又分为前、中、后纵隔。内容物：有进出心的大血管、食管、气管、主支气管、胸导管等重要结构。第二十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第二节肺通气一、原理推动气流的动力与阻止气流的阻力相互作用，动力克服阻力促成肺通气。动力原动力：呼吸肌的舒缩引起的呼吸运动直接动力：肺内压与大气压之间的气压差胸膜腔内压阻力弹性阻力：来自胸廓和肺非弹性阻力：来自气道性状和气流性状等

第二十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期五形式：平静呼吸：平静呼吸时，主动吸气，被动呼气。肋间外肌作用＜膈肌

用力呼吸：吸、呼气都为主动，且除膈肌和肋间外肌外，其它辅助呼吸肌也参与。胸式呼吸以肋间外肌为主，腹式呼吸以膈肌为主。原动力——呼吸运动

平静呼吸胸式呼吸用力呼吸腹式呼吸正常成人多用混合式呼吸

膈肌和肋间外肌收缩，膈顶下移，肋骨上提胸廓外扩，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺平静呼气时平静吸气时第二十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期五直接动力——气压差气压差指肺内压与大气压之间的压力差。肺内压概念：是指肺内气道和肺泡内气体的压力。周期性变化：随呼吸运动而变化平静吸气初：肺容积随胸廓扩大→肺内压<大气压→气入肺平静吸气末：肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初：肺容积随胸廓缩小→肺内压>大气压→气出肺平静呼气末：肺内压=大气压──────→气流停用力呼吸时：肺内压的升降变化有所增加。第三十页，共六十三页，编辑于2023年，星期五胸膜腔内压概念:指胸膜腔内的压力。成因:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积大于肺容积；④壁层胸膜紧贴胸廓内壁,大气压对其影响极小。压力:平静吸气时：胸内压<大气压=0.7～1.3kPa；平静呼气时：胸内压<大气压=0.4～0.7kPa。生理意义：胸膜腔内压的存在具有重要的生理意义。它不仅能维持肺扩张，防止肺萎陷，还使肺与胸廓一起产生耦联运动，并能促使腔静脉和胸导管扩张而利于静脉血和淋巴回流。第三十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺通气的阻力肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时，弹性阻力约占总阻力的70%。弹性阻力非弹性阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性组织回缩力：1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计第三十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺弹性阻力

肺泡表面张力：成因：是由肺泡内表面覆盖的液体层与肺泡内的气体形成的液-气界面上的液体分子相互吸引而产生。作用：使肺泡回缩到最小面积。肺回缩力：由肺间质内弹性纤维的自然回缩形成。

胸廓弹性阻力自然位置时，弹性阻力不存在。小于自然位置时，弹性阻力向外，构成吸气的动力，呼气的阻力；大于自然位置时，相反。第三十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期五

肺和胸廓的顺应性由于难以测定肺和胸廓的弹性阻力，故通常用顺应性来反应弹性阻力的大小。顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小顺应性小=不易扩张=弹性阻力大第三十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期五非弹性阻力只在呼吸运动时产生；与气体流动形式及流速有关：层流→阻力小；湍流→阻力大；流速快→阻力大与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）气道口径大小又受自主神经和儿茶酚胺等体液因素影响。吸气时，交感神经兴奋使气道口径增大，阻力减小；呼气时，相反。这也是支气管哮喘者呼气比吸气更为困难的主要原因。

第三十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期五二、肺通气功能的评价评价肺通气功能的重要指标肺容量概念：指肺容纳气体的量。它随呼吸深度不同而变化。可用肺量计测定和描记。评价指标：潮气量：正常成人平静呼吸时平均0.5L。补吸气量：正常成人约1.5L～2.0L。补呼气量：正常成人约0.9L～1.2L。余气量（残气量）：正常成人约为2.5L。第三十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺活量正常成年男性约3.5L，女性约2.5L。可作为评价肺通气功能的指标。用力呼气量：最深吸气后再尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气量。正常成人第1s、2s、3s末所呼出气量分别占肺活量的83%、96%、99%。是评价肺通气功能较好的指标。肺总量：指肺所能容纳的最大气量。正常成人男性约5.0L，女性约3.5L。第三十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期五肺通气量每分通气量：指每分钟进或出肺的气量，为潮气量与呼吸频率的乘积。正常成人平静呼吸时约为6～9L/min。最大通气量：最大限度快而深地呼吸，每分进或出肺的气量，正常成人可达70～120L/min。是评价受试者能进行多大运动量的生理指标。无效腔：吸入但未能进行气体交换的气体所占的容积。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡且能与血液进行气体交换的气体总量。每分肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。第三十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第三节

气体交换肺换气:指肺泡与血液间O2和CO2的交换过程组织换气:指血液与组织细胞间O2和CO2的交换过程

表面活性物质层毛细血管基膜毛细血管内皮

肺泡上皮细胞

上皮基底膜间隙

肺泡腔

毛细血管腔CO2O2RBC肺泡表面血管气—血屏障结构示意图第三十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期五一、气体交换的原理气体的分压差是气体交换的动力。气体分子在分压差的作用下总是从分压高处向分压低处扩散。即分压差决定扩散方向和扩散速度。不同部位PO2及PCO2对照表肺泡气动脉血静脉血组织PO2（mmHg）1021004030PCO2（mmHg）40404650第四十页，共六十三页，编辑于2023年，星期五二、气体交换的过程

肺换气组织换气第四十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期五三、影响气体交换的因素气体扩散速度：与气体的溶解度、分压差及分子量有关.呼吸膜：受其通透性、厚度及面积影响.通气／血流（VA／Q）比值：

VA／Q=0.84时，通气与血流量相匹配，气体交换效率最高。第四十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期五第四节气体在血液中的运输一、O2的运输物理溶解:仅占血液总O2含量的1.5%。化学结合——O2与血红蛋白（Hb）的结合：占血液总O2含量的98.5%。

Hb与O2结合的特征①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化②是氧合，非氧化③1分子Hb可与4分子O2可逆结合④Hb与O2的结合或解离曲线呈S形第四十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期五Hb的氧饱和度Hb氧容量（血氧容量）——100ml血液中Hb所能结合的最大氧量称Hb氧容量Hb氧含量（血氧含量——100ml血液中，Hb实际结合的O2量称Hb的氧含量。Hb氧饱和度（血氧饱和度）——Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度。即：Hb氧容量Hb氧含量Hb氧饱和度（%）=×100%第四十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期五氧解离曲线概念：是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。即表示不同PO2下，氧合或氧离的情况。曲线呈“S”形，可分为三段。影响因素：主要有血液的PH、PCO2、温度和有机磷化合物等。第四十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期五

氧离曲线特点及其生理意义第四十六页，共六十三页，编辑于2023年，星期五二、

CO2的运输物理溶解：约占血液CO2总含量的5%。化学结合：约占CO2总运输量的95%。碳酸氢盐形式：约占CO2总运输量的88%。第四十七页，共六十三页，编辑于2023年，星期五氨基甲酸血红蛋白（HbNH2COOH）形式：约占CO2总运输量的7%。第四十八页，共六十三页，编辑于2023年，星期五

第五节

呼吸运动的调节一、呼吸中枢（一）脊髓属联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。在延髓与脊髓之间横断，呼吸立即停止，说明脊髓不能产生节律性活动。（二）低位脑干包括延髓和脑桥。在中脑和脑桥之间横断，呼吸节律无明显变化表明呼吸节律产生于低位脑干；在脑桥上、中部之间横断，呼吸变慢变深，如再切断双侧迷走神经，吸气大大延长，表明脑桥上部有抑制吸气的中第四十九页，共六十三页，编辑于2023年，星期五

枢结构，即呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，也表明肺部迷走传入冲动有抑制吸气的作用；在脑桥与延髓之间横断，呼吸节律基本保持，但呼吸不规则，表明延髓是产生基本呼吸节律的中枢（生命活动的基本中枢）（三）高位脑指脑桥以上的脑中枢（如大脑皮质、边缘系统、下丘脑等）也影响呼吸。其中，大脑皮质一定限度内可随意控制呼吸运动的活动，以保证其它重要的呼吸相关活动的完成。如说话、唱歌、咳嗽、吞咽、排便等。第五十页，共六十三页，编辑于2023年，星期五二、呼吸节律的形成第五十一页，共六十三页，编辑于2023年，星期五三、呼吸的反射性调节呼吸的反射性调节来自各种感受器传入冲动。重要的有以下几种：（一）化学感受性反射化学感受器（1）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表层的对称化学敏感区域。引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是H+而不是CO2。（2）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体。当血液中缺O2、二氧化碳分压和H+增高时其传入的神经冲动增加。第五十二页，共六十三页，编辑于2023年，星期五中枢化学感受器外周化学感受器第五十三页，共六十三页，编辑于2023年，星期五2.CO2、H+和低O2对呼吸的影响CO2：血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。实验证明，当动脉血中PCO2增高0.2kPa（1.5mmHg），便可使肺通气容量增大一倍，加快CO2的排出，以维持血中的CO2含量的相对恒定。若PCO2降低0.2kPa（1.5mmHg），会引起呼吸暂停。H+：动脉血中H+增加，呼吸加深加快；H+降低，呼吸受到抑制。因H+不易血脑屏障，所以血中H+对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的。第五十四页，共六十三页，编辑于2023年，星期五O2:若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa（80mmHg）以下时，呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。

低氧对呼吸的刺激作用完全通过外周化学感受器实现的。低氧对中枢是压抑作用，但可通过外周化学感受器对抗这种压抑作用。但严重缺氧外周化学感受器的反射性活动不足以克服缺氧对中枢的压抑作用，最终导致呼吸障碍。

第五十五页，共六十三页，编辑于2023年，星期五（二）肺牵张反射概念：由肺扩张或萎陷引起的呼吸反射性变化，称为肺牵张反射或黑-伯反射。包括肺扩张反射和肺萎陷反射。意义：阻止吸气不致过长过深或引起吸气活动。它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。第五十六页，共六十